Кишечная палочка профилактика: ПАМЯТКА О ПРОФИЛАКТИКЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ (ОКИ)

Разное

Содержание

Все о кишечной палочке | Domestos

Причины передачи кишечной палочки, причины и каналы ее распространения, а также методы профилактики.

  1. На главную
  2. Здоровье и Гигиена
  3. Все о кишечной палочке

Кишечная палочка – это бактерия, которая может причинить вред вашему здоровью. Если вы узнаете о способах уничтожения и профилактики кишечной палочки, вы сможете снизить риск заражения и не допустить ее распространения.

Мы поможем вам разобраться с такими вопросами, как «кишечная палочка: причины», «как передается кишечная палочка?» и расскажем, каким образом Domestos может помочь убить вредоносные бактерии, живущие в вашем туалете, и предотвратить распространение заболевания. Давайте рассмотрим подробнее, что представляет собой эта бактерия.

Кишечная палочка: симптомы

Кишечная палочка — это палочковидная бактерия, которая обитает в кишечнике человека и имеет множество разновидностей. Большинство из них — это безвредные микроорганизмы, но есть и такие, которые влекут за собой серьезные проблемы со здоровьем. Кишечная палочка возникает из-за несоблюдения гигиены и чистоты, поэтому использование хлоросодержащих моющих средств, таких как Domestos, необходимо.

Перед тем, как ответить на вопросы «откуда берется кишечная палочка?» и «как передается кишечная палочка?», нужно упомянуть симптомы, появляющиеся при заражении, такие как рвота, спазмы желудка и температура.

Кишечная палочка: причины

Одним из первых шагов по профилактике кишечной палочки в вашем доме должен стать ответ на вопрос «как передается кишечная палочка?» Для этого существует несколько основных причин:

  • Зараженная еда:

    Зараженные бактерии можно обнаружить в мясе крупного рогатого скота, включая говядину и баранину, так как бактерии кишечной палочки могут находиться в кишечнике животных. Кроме того, может быть заражена и фермерская продукция: зелень, фрукты и овощи.

  • Зараженная вода:

    Подхватить кишечную палочку очень просто, выпив воды из зараженного источника.

Все описанные выше причины и являются ответом на вопрос «откуда возникает кишечная палочка?» А теперь перейдем к самому важному – профилактике кишечной палочки в вашем доме.

Кишечная палочка передается?

Присутствие безвредных разновидностей кишечной палочки является нормой для микрофлоры кишечника человека. Такие бактерии полезны для здоровья, так как препятствуют появлению других болезнетворных бактерий в кишечнике. Однако при нарушении работы пищеварительного тракта безвредная норма кишечной палочки может увеличиться и тогда необходима консультация доктора.

К сожалению, кишечная палочка заразна и тем самым еще более опасна. Кишечная палочка передается от человека к человеку воздушно-капельным и половым путем. Помимо прямого контакта с зараженным человеком, инфекция может передаваться путем употребления некачественной еды или загрязненной воды.

Кишечная палочка: профилактика с помощью личной гигиены

Чтобы остановить распространение кишечной палочки, нужно обязательно мыть руки:

  • После обращения с животными

  • После любого контакта с зараженным человеком

  • Перед и после приготовления еды

  • После замены подгузников, грязной одежды или постельного белья

  • После использования туалета

  • После уборки

Кишечная палочка: профилактика дома

Теперь перейдем к домашней уборке – важной части профилактики кишечной палочки. Следуйте этим простым советам, чтобы защитить свой дом:

  • Тщательно убирайте ванную комнату и туалет – пользуйтесь хлорсодержащими чистящими средствами при уборке раковин, сантехники и всех твердых поверхностей. Особое внимание стоит уделить туалету, так как он – один из основных источников распространения кишечной палочки. Использование Domestos поможет убить все вредоносные бактерии в вашем туалете и ванной. Такое чистящее средство сэкономит ваше время, а также позаботится о вашем здоровье. Однако, перед использованием любого нового средства, не забудьте его протестировать и внимательно читайте инструкцию.

  • Вытирайте все ручки в доме, чтобы не допустить распространения бактерий.

  • Протирайте стиральную машину после стирки грязной одежды и постельного белья.

Когда дело касается дезинфекции вашего дома, хлорсодержащие чистящие средства становятся основным способом поддержания гигиены. Многочисленные исследования не раз показывали эффективность геля Domestos, содержащего хлор, в уничтожении вредных бактерий и в борьбе по предотвращению кишечных инфекций.

Не стоит забывать и про использование туалетных блоков, которые помогут поддержать гигиеническую чистоту и предотвратить распространение бактерий. Туалетные блоки Domestos идеально встраиваются под ободок унитаза, плотно прилегая в самом критичном, с точки зрения грязи и микробов, месте.

Максимальный эффект защиты вашего туалета может быть достигнут благодаря совместному использованию чистящего геля и туалетных блоков Domestos. Результат — чистый и опрятный туалет 24/7*!

*Защита от загрязнений (благоприятной среды для микробов) 24 часа в сутки, 7 дней в неделю при использовании согласно инструкции. По результатам инструментальных тестов Unilever, Италия, 2016



Профилактика кишечных инфекций

КИШЕЧНЫЕ  ИНФЕКЦИИ: давайте  не  болеть.

Среди многочисленных инфекционных болезней человека значительное место занимают кишечные инфекции (КИ). Практически каждый человек на земле за свою жизнь переболевает этими заболеваниями.

Что представляют собой кишечные инфекции?

Кишечные инфекции – это целая группа заразных заболеваний, которые повреждают, в первую очередь, пищеварительный тракт.

Всего таких заболеваний более 30. Самое «безобидное» из них – так называемое пищевое отравление, а самые опасные – холера, брюшной тиф, ботулизм, сальмонеллез, бруцеллез, дизентерия и др.

Пути заражения КИ

Возбудителями кишечных инфекций могут быть: бактерии (сальмонеллез, брюшной тиф, холера), их токсины (ботулизм), а также вирусы (энтеровирус, ротавирус) и т.д.

От больных и носителей инфекции микробы выделяются во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой. Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способны подолгу существовать в почве, воде и даже на различных предметах. Например, на ложках, тарелках, дверных ручках и мебели. Кишечные микробы не боятся холода, однако все же предпочитают жить там, где тепло и влажно. Особенно быстро они размножаются в молочных продуктах, мясном фарше, студне, а также в воде (особенно в летнее время).

В организм здорового человека возбудители кишечной инфекции попадают через рот: вместе с пищей, водой или из-за грязных рук. Например, дизентерия может начаться, если попить парное (некипяченое) молоко или поесть сделанную из него простоквашу, творог или сметану. Кишечную палочку можно «съесть» вместе с некачественным кефиром или йогуртом. Стафилококковая инфекция комфортно себя чувствует в испорченных тортах с кремом. Возбудители сальмонеллеза (а их известно около 400 видов) попадают к человеку через любые зараженные продукты: куриное мясо и яйца, вареную колбасу, сосиски, плохо промытые или вымытые грязной водой овощи и зелень.

Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. После попадания микробов в организм наступает бессимптомный инкубационный период, продолжающийся, в большинстве случаев, 6-48 часов.

Симптомы заболевания

В самом начале заболевания человека беспокоит слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры – симптомы, напоминающие обычное ОРЗ. Однако через некоторое время возникает тошнота, появляются схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя или крови (например, при дизентерии). Может беспокоить жажда и озноб.

Симптомы заболевания вызывают как сами микробы, так и выделяемые ими токсины. Кишечные инфекции могут протекать в виде острого гастрита (с рвотой с болями под ложечкой), энтерита (с поносом), гастроэнтерита (с рвотой и поносом),

колита (с кровью в экскрементах и нарушением стула), энтероколита (с поражением всего кишечника).

Одно из самых неприятных последствий, возникающих при кишечных инфекциях, – обезвоживание организма вследствие рвоты и/или поноса. Результатом резкого обезвоживания могут стать почечная недостаточность и другие тяжелые осложнения, в частности, дегидратационный (связанный с потерей жидкости) шок.

Диагностика и лечение КИ

Очень важно отличить кишечную инфекцию от других заболеваний со сходными симптомами:небактериального пищевого отравления (например, лекарствами), острого аппендицита, инфаркта миокарда, пневмонии, внематочной беременности и т.д.

При появлении симптомов, напоминающих острую кишечную инфекцию, необходимо обратиться к инфекционисту.

Для того, чтобы правильно поставить диагноз, врач назначает бактериологическое исследование кала или рвотных масс. Дополнительно могут применяться серологические методы диагностики (для выявления антител к возбудителям инфекции).

Лечение кишечных инфекций является комплексным и включает в себя: борьбу с микробными ядами, самими микробами, а также с обезвоживанием организма. Кроме того, больные должны соблюдать правильную диету и с помощью специальных препаратов восстанавливать нормальную микрофлору кишечника.

Меры профилактики и защиты

Кишечными инфекциями можно заболеть в любое время года. Но особенно резко возрастает их количество в летний период в связи с пренебрежениями мерами безопасности и небрежным отношением самих граждан к своему здоровью.

Чтобы уберечься от заболеваний кишечными инфекциями нужно 

соблюдать следующие правила: 

  • Соблюдать  правила  личной  гигиены: тщательно  мыть  руки с  мылом, особенно  после посещения  туалета, после прихода  домой  с  улицы,  перед  и  во  время  приготовления еды,  перед едой.
  • Следить  за  чистотой  рук  детей, учить  их  правильно  мыть  руки;
  • Содержать  в  чистоте  помещения  кухни ,соблюдать  правила  приготовления  и  хранения  готовой  пищи;
  • Подвергать  пищу  тщательной  термической  обработке,  особенно  когда  речь  идёт   о  мясе, птице,  яйцах и  морепродуктах, не  оставлять  приготовленную  пищу  при  комнатной  температуре  более  двух  часов, не  хранить пищу  в  холодильнике  в  течение  длительного  периода  времени;
  • Не  допускать  соприкосновения  между  продуктами, не  прошедшими  и  прошедшими  термическую  обработку;
  • Фрукты, овощи, ягоды  тщательно  мыть  под  проточной  водой,  затем  обдавать  кипятком;
  • Защищать  пищу  от  насекомых, грызунов,  домашних  животных, возможных  переносчиков  инфекции  и  вести  борьбу  с  мухами  и  тараканами;
  • Не  пить  сырую  воду,  особенно из  открытых  водоёмов  и  колодцев.  Её  необходимо  кипятить;
  • Не  купаться  в водоёмах, где  купание  не  рекомендуется  или вообще  запрещено.
  • Воздерживаться  от  покупок  скоропортящихся  продуктов  в  местах, где  отсутствует  холодильное  оборудование.

Соблюдая эти простые правила, можно защитить себя и своих близких от угрозы возникновения кишечных инфекций.

Зав. 2 т.о. — Савченко Е.П.

Профилактика кишечной инфекции у детей

Летом не хочется думать о проблемах и болезнях. Однако расслабляться нельзя, ведь в это время года возрастает опасность кишечных инфекций.

От этой напасти не застрахованы ни взрослые, ни дети. Но если взрослые справляются с ней сравнительно легко, то для детей, особенно маленьких, она может быть опасна. Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис. 

1. Врачи не советуют детям купаться в водоемах со стоячей водой, например прудах: вода застаивается, не обновляется, поэтому возрастает риск кишечных инфекций. А в море можно заразиться?

Кишечные инфекции могут быть  как бактериальными (их вызывают такие бактерии, каксальмонелла, шигелла, кишечная палочка, кампилобактер, так и вирусными (среди них лидирует ротавирус). По данным ВОЗ, на долю вирусных инфекций приходится 70% всех острых кишечных инфекций, в то время как на долю бактериальных – 30%. Причиной заражения бактериальной кишечной инфекцией может быть испорченная пища (а в жару продукты портятся быстро), плохо промытые фрукты, загрязненные водоемы.

Наибольшую опасность действительно представляют водоемы со стоячей водой. Однако подхватить бактериальную кишечную инфекцию можно и в море, если недалеко от пляжа сбрасываются сточные воды.

Ротавирусные кишечные инфекции в средней полосе обычно выявляются в зимне-весенний период. Но в южных странах вспышки заболевания происходят в июле—августе, когда на курортах много отдыхающих. Источником заражения становится больной человек. Он может передать инфекцию при близком контакте, например, при рукопожатии, кашле, чихании.

Если больной ротавирусом искупается в бассейне при отеле, он может заразить других людей: хлорка на ротавирус не действует.

Причем в зоне риска – именно малыши. Они плещутся на мелководье у берега. А там — самое большое скопление народа и, увы, самая грязная вода. Поэтому лучше найти чистое, спокойное место для купания.

2. Чем опасны детские кишечные инфекции, в частности — бактериальная кишечная инфекция?

Интоксикацией и обезвоживанием. Последнее особенно опасно для малышей до трех лет. Поэтому обязательно нужно выпаивать ребенка из расчета 100 мл жидкости на 1 кг веса ребенка. Например, если он весит 10 кг, ему требуется около литра жидкости в день. Жидкость – любая, лишь бы пил — вода, чай, компот, морс, сорбент, разведенный в воде, средство для регидратации… Можно также давать минеральную воду, предварительно выпустив газы.

Если ребенок не пьет, вливайте ему за щечку жидкость из шприца или ложки каждые 5 минут. Не прекращайте выпаивать, даже если малыша тошнит. В таком случае нужно сделать паузу в 20−30 минут, а потом продолжить.

Можно сделать специальный раствор от обезвоживания: на литр воды – 4 ст. ложки сахара, 1 ч. ложка соды и 1 ч. ложка соли. Тактика лечения детских кишечных инфекций сводится к обильному питью, приему сорбентов, пробиотиков и препарата, препятствующего потере жидкости. В случае бактериальных кишечных инфекций могут понадобиться кишечные антибиотики. Но их должен назначать врач.

Вообще, если у ребенка появились симптомы кишечной инфекции – тошнота, рвота, диарея, надо сразу же вызвать доктора. А в некоторых случаях – и скорую помощь. Например, если малыш стал бледным, вялым, сонливым (например, спит днем больше 4 часов подряд), перестал мочиться.

В случае выраженного обезвоживания кроху положат в больницу. Не отказывайте от госпитализации: если вовремя не восполнить недостаток жидкости в организме и не провести дезинтоксикационную терапию, это может привести к серьезным последствиям – потере сознания, развитию почечной и сердечно-сосудистой недостаточности и др.

3. Как понять – у ребенка бактериальная кишечная инфекция или вирусная, ведь симптомы похожи? Нужно ли сдавать анализы?

Симптомы действительно похожи: интоксикация, проблемы со стулом, тошнота, рвота, слабость, обезвоживание. Может быть высокая температура. Однако при ротавирусе интоксикация иногда даже более выраженная, чем при бактериальных кишечных инфекциях. Кроме того, при вирусных диареях стул водянистый, часто – с неприятным, зловонным запахом. Но нет ни слизи, ни зелени. А при бактериальных кишечных инфекциях стул может быть скудным. Но — со слизью, зеленью, иногда — примесью крови. Что касается анализов, то они не всегда информативны. Бактериальные посевы эффективны лишь в 60−70% случаях, а анализ на ПЦР не всегда возможен. Однако, если состояние ребенка требует госпитализации, то диагностику, безусловно, проводят. Нужно узнать этиологию, чтобы назначить правильное лечение.

Читайте также

Чем опасен ротавирус? 4 вопроса инфекционисту

Профилактика кишечных инфекций — Официальный сайт Тазовского района

 

   Острые кишечные инфекции — группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактериями, вирусами), проявляющаяся расстройствами пищеварения и симптомами обезвоживания.
   Кишечные инфекции встречаются в любое время года: вирусные (ротовирусная,норовирусная инфекции), чаще всего встречаются в холодное время года (с ростом заболеваемости гриппом и ОРВИ), бактериальные — в теплое время года.
   Особенно подвержены кишечной инфекции дети. Это связано с низкой степенью активности защитных факторов, а также с отсутствием сформированных гигиенических навыков у детей. Факторы иммунной защиты в желудочно-кишечном тракте у детей формируются к 5-летнему возрасту.
  Кто является источником инфекции? Основным источником инфекции является больной человек. Опасным является здоровый бактерионоситель и тот, у кого заболевание протекает в стертой форме, при которой он даже этого не замечает.
  Как происходит заражение? В организм человека бактерии попадают через рот, вместе с пищей, водой или через грязные руки. Например, дизентерия может начаться при употреблении воды из-под крана, некипяченого молока; кишечная палочка может попасть в организм с просроченным кисломолочным продуктом; сальмонеллезом можно заразиться, употребив в пищу зараженные продукты, такие как куриное мясо и яйца, плохо промытые водой овощи и зелень.
  Механизм заражения. Основным механизмом попадания микроорганизмов в организм человека является алиментарный, но для вирусных инфекций характерен также и воздушно-капельный способ заражения.
  Симптомы.Как правило, острые кишечные инфекции начинаются остро с повышения температуры тела, жидкого стула, болей в животе.
   Общие симптомы острых кишечных инфекций:

— Интоксикация. Повышение температуры тела, слабость, головокружение, ломота в теле

— Нарушения пищеварения: боли в области желудка, тошнота, многократная рвота, учащение стула (испражнения становятся водянистыми)

— Обезвоживание. Особенно опасно для детей.

   Основные меры личной профилактики:

— Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы

— Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду

— Выбирать безопасные продукты ,следить за сроками годности продуктов

— Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей — кипяченой водой

— Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов

— Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления

— Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа

— Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде).

— Содержать кухню в чистоте.

— Не скапливать мусор.

— Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников.

— Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

   Особое внимание нужно уделить мытью рук у детей. Дети должны  знать, что необходимо мыть руки по утрам, перед едой и после еды, после посещения туалета, после прихода с прогулки и вообще по мере загрязнения. Необходимо контролировать, чтобы дети соблюдали алгоритм правильного мытья рук.

Обращаем Ваше внимание, что при появлении симптомов заболевания у детей (повышение температуры тела, головной боли, интоксикации, рвоты, жидкого стула, боли в животе, сыпи) обязательно нужно изолировать больного ребенка из коллектива (школы, детского сада) и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Лечащий врач сможет правильно поставить диагноз и определить эффективную тактику лечения.

Самолечение недопустимо и небезопасно!

68

Кишечная инфекция у детей: пути заражения, профилактика, вакцина, симптомы и лечение

В летнее время, когда большинство родителей стараются отправить своих детей на отдых в теплые края, существенно возрастает риск заболеть кишечной инфекцией. Очень часто приходится слышать на педиатрическом приеме просьбу составить список лекарств, которые могут пригодиться, если ребенок заболеет во время отпуска вне дома, и конечно, препараты для лечения кишечных расстройств в этом списке занимают первые места.

В этой статье мы решили как раз составить небольшую инструкцию для отъезжающих на отдых родителей с детьми, как раньше говорили: «по желанию трудящихся».

Кишечная инфекция у детей, профилактика

Не будем тратить много времени на описание путей заражения. В данном случае основной путь заражения — это безусловно попадание возбудителя непосредственно через рот в организм человека или с не вымытыми руками, или через загрязненные продукты и предметы гигиены. Дети чаще всего заражаются ротавирусной инфекцией. Происходит это потому, что до 3х лет большинство детей особенно восприимчивы к ротавирусу, а в жарком климате, куда мы все стараемся попасть летом, ротавирус живет везде, даже в холодильниках. Это не значит, что нельзя заразиться какой-либо другой кишечной инфекцией. Диарея, например, может быть вызвана так называемой «болезнью путешественников», причиной которой является уже не вирус, а бактерия — кишечная палочка, которая живет в том конкретно регионе, в который Вы приехали, и попадает в организм обычно с водой, которую все местные пьют, и с ними за это ничего плохого не происходит, поскольку они все имеют стойкий иммунитет к данной палочке, а у нас с вами этого иммунитета нет, поэтому мы пару дней дружим с унитазом.

Но от болезни путешественников все-таки можно уберечься: мыть руки перед едой и пить только бутилированную воду. А вот от ротавируса уберечься гораздо сложнее, поскольку он может оказаться где угодно, и в том числе, к сожалению, попасть прямо в пищу на столе.

Раз мы с Вами знаем, что ротавирус больше всего любит детей, то возникает закономерный вопрос: а может есть от него прививка? Да, есть. Вакцина против ротавируса называется Ротатек. Если Вы сразу после рождения малыша начинаете планировать какие-то дальние поездки через год или два после его рождения, то конечно лучше будет сразу позаботиться о прививке грудничка от ротавируса.

Внимание! Сделать прививку от ротавируса после года будет уже нельзя, поскольку инструкция к препарату подразумевает трехкратную схему вакцинации в период с 2х до 8 месяцев. Вакцина вводится через рот, это живая вакцина, и у нее могут быть противопоказания, поэтому перед тем, как сделать прививку от ротавируса, необходимо проконсультироваться с детским врачом иммунологом.

Кишечная инфекция у детей, основные симптомы

Но давайте рассмотрим случай, если ребенок все же заболел. Ротавирусная инфекция начинается всегда внезапно, на фоне полного здоровья. После короткого начального периода, во время которого у ребенка может пропасть аппетит, появиться головная боль, как правило, в течение первых суток повышается температура тела до 38.0 — 39.0 градусов, начинается тошнота и рвота, а затем присоединяются боли в животе. Диареи, то есть жидкого стула может и не быть, или он будет однократный.

Боли в животе носят спазматический характер. Иногда в промежутках между спазмами ребенок даже может играть, и чувствовать себя вполне не плохо. Но как только возникает очередной спазм кишечника, у маленького ребенка начинается истерика, плачь. Особенно неприятная ситуация бывает с грудничками, которых почти невозможно успокоить в этот период. Нормально сосать грудь или бутылку они не могут, поскольку во время очередного спазма вся съеденная пища выходит обратно наружу. У детей первого года жизни на фоне многократной рвоты очень быстро может развиться обезвоживание. Признаками обезвоживания станут уже стихание плача, слабость (у ребенка просто уже нет сил громко кричать), общая мышечная слабость, изменение цвета кожных покровов на бледный, заостренные черты лица.

Кишечная инфекция у детей, лечение

Исходя из всего перечисленного, главной задачей в лечении ребенка с кишечной инфекцией является восстановления водного баланса и прекращение рвоты.

В России, к сожалению, вообще мало зарегистрированных противорвотных средств. Чуть ли ни единственное средство для детей у нас — это мотилиум, который выпускается как в суспензии для совсем маленьких грудных детей, а для детей после 5 лет — в жевательных таблетках. Важно строго соблюдать инструкцию к препарату.

Что касается восстановления потери жидкости, то единственный способ, доступный родителям, это дробное выпаивание ребенка. Еще раз повторю — именно дробное, то есть чайными ложечками через каждые 10 — 15 минут в течения дня. Для этой цели подойдет минеральная вода без газа типа Есентуки 4, морс из клюквы, чай с ромашкой или обычный крупнолистовой черный чай. В качестве противовирусных препаратов лучше всего иметь с собой свечи кипферон.

Пожалуй, надо еще добавить такую информацию: кишечная инфекция почти никогда не лечится антибиотиками, поскольку, скорее всего, возбудителем кишечной инфекции у ребенка окажется вирус, а на вирусы никакие антибиотики не действуют, а только усугубляют в данном случае кишечное расстройство. Антибиотики при кишечной инфекции может назначить только врач инфекционист на основании бактериологического анализа кала, если в нем высеялись патогенные бактерии, такие как сальмонеллы или дизентерийная палочка.

Кроме выпаивания, противорвотных и противовирусных средств я рекомендую обязательно брать с собой на отдых сорбенты — это препараты, которые выводят из кишечника различные токсины, и могут понадобиться не только для лечения кишечной инфекции, но и в том случае, если у ребенка обострилась какая-то пищевая аллергия. Из сорбентов для детей лучше всего подходят два препарата: смекта и энтеросгель. Назначаются эти средства в возрастной дозировке до еды 3 раза в сутки.

Основной вывод, который конечно Вы должны сделать, что течение кишечной инфекции у детей до года может носить молниеносный и непредсказуемый характер.

14.04.2021 Кишечные инфекции: симптомы и профилактика

Эпидемиологическая служба ТОГБУЗ «ГКБ №3 г.Тамбова» напоминает о мерах профилактики кишечных инфекций.

К кишечным инфекциям относятся дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, паратифы А и Б, холера, гастроэнтерит, пищевые токсикоинфекции, вирусный гепатит А, вирусные кишечные инфекции: аденовирус, ротавирус, норовирус, астро-вирус и другие. Основными проявлениями заболевания являются — слабость, вялость, плохой аппетит, диарея, рвота, боли в животе, повышение температуры и появление озноба. При острых кишечных инфекциях вирусной этиологии наряду с поражениями кишечника отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей.

Источники заражения

Для всех этих заболеваний характерным является проникновение возбудителей через рот и размножение их в кишечнике человека. Возбудители кишечных инфекций обладают высокой устойчивостью во внешней среде. Наиболее устойчивы патогенная кишечная палочка, возбудители брюшного тифа, вирусного гепатита, вирусы. В передаче возбудителей могут участвовать несколько основных факторов: вода, пищевые продукты, почва, предметы обихода, насекомые. В пищевых продуктах возбудители кишечных инфекций не только сохраняются, но и активно размножаются, не меняя при этом внешнего вида и вкуса продукта. Но при действии высокой температуры, например, при кипячении, возбудители погибают.

Источником заражения кишечными инфекциями является человек. Восприимчивость людей к кишечным инфекциям довольно высокая. Особенно подвержены им дети.

Заразиться можно при употреблении неправильно приготовленной или испорченной пищи. Одним из факторов заражения является вода. Заразиться можно при употреблении непригодной для питья и промывки фруктов и овощей воды. Заражение может произойти при купании в открытых водоёмах. К заражению кишечными инфекциями может привести употребление воды из колодца, если колодец неправильно построен или неправильно используется. Через воду могут распространяться холера, брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллезы, вирусный гепатит “А” (или болезнь Боткина) и другие.

Предметы домашнего обихода – посуда, игрушки, полотенца — тоже могут содержать возбудителей различных заболеваний, особенно если в семье есть заболевший кишечной инфекцией.

Профилактика

Необходимо соблюдать ряд правил:

— обязательно тщательно мыть руки с мылом перед приготовлением, приёмом пищи и после туалета;

— воду для питья употреблять только кипячённую, бутилированную или из питьевого фонтанчика с системой доочистки водопроводной воды;

— овощи и фрукты, в том числе цитрусовые и бананы употреблять только после мытья их чистой водой и ошпаривания кипятком;

— разливное молоко употреблять после кипячения;

— творог, приготовленный из сырого молока или развесной, лучше употреблять только в виде блюд с термической обработкой;

— все пищевые продукты следует хранить в чистой закрывающейся посуде;

— скоропортящиеся продукты надо сохранять в холодильниках в пределах допустимых сроков хранения;

— важно соблюдать чистоту в жилище, часто проветривать, ежедневно проводить влажную уборку;

— купаться в открытых водоёмах в летний период года можно только в специально отведённых местах;

— на вокзалах, в аэропортах, местах массового отдыха при питье бутилированной, газированной воды использовать только одноразовые стаканчики.

При обнаружении у себя того, или иного признака инфекционного заболевания необходимо срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением! Многие заболевания, например, дизентерия и сальмонеллез, в результате самолечения могут приобрести хронический характер.

Кишечные инфекции у детей раннего возраста

Кишечные инфекции у детей

«Нам всегда хочется видеть наших детей здоровыми и радостными. Одним из самых распространённых заболеваний, с которым сталкиваются дети раннего возраста, являются кишечные инфекции. Чаще них дети подвержены разве что только ОРВИ. Вызываются эти заболевания самыми разными возбудителями – как вирусами, так и бактериями, такими как сальмонелла, дизентерийная или патогенная кишечная палочка.

Зачастую вирусной причиной возникновения данного заболевания у маленьких детей являются ротавирусы.

Ротавирусная кишечная инфекция чаще встречается у детей раннего возраста. Протекает заболевание с поднятием температуры, обильной рвотой и поносом. Нередко у деток встречаются при этом заложенность носа, отёк носоглотки, кашель.

Лечение любой кишечной инфекции должно быть своевременным, грамотным и продуманным. В первую очередь, необходимо сразу же обратиться к врачу и не заниматься самолечением. У детей младшего возраста отсутствие должного лечения чревато неприятными последствиями – сильным обезвоживанием вследствие рвоты и поноса.

Помните, что и рвота, и понос – защитные реакции организма на инфекционное поражение желудка и кишечника. И главная цель лечения не остановить эти проявления кишечной инфекции, а дать организму время освободиться от вызвавших болезнь микробов и по возможности помочь в этом.

Главный принцип лечения – восполнение теряемой с поносом жидкости. Если ребенок пьет, то пусть пьет любую жидкость по его выбору, при рвоте – выпаивайте ребенка, т.е. поите часто малыми порциями. Если отмечаются упорные рвоты или отказ от питья, тем более если ребенок не мочится в течение 4-6 часов, то ждать нельзя, срочно обращайтесь к врачу. Скорей всего в такой ситуации потребуется госпитализация в инфекционный стационар и уже внутривенное введение жидкости.

Щадящая диета

В обязательном порядке лечение должно включать щадящую диету, не старайтесь накормить ребенка, аппетит вернется с улучшением состояния. Необходимо позаботиться о снижении температуры у тех детей, у которых есть какие-либо неврологические заболевания или ранее отмечались реакции на высокую температуру. При ряде кишечных инфекций (вызванных бактериями) врач назначит антибактериальные средства. Также врач может прописать препараты, которые выводят из кишечника токсины, а также пробиотические препараты.

Ни в коем случае не стоит игнорировать предписания врача и, тем более, пытаться лечить ребенка «бабушкиными» методами.

Обращение к врачу обязательно при поносе у детей первого года жизни и, вне зависимости от возраста — при отсутствии тенденции к улучшению самочувствия в течение суток. Кроме того, появление крови в каловых массах – повод для обращения за врачебной помощью.

Самым правильным решением будет сразу же обратиться в инфекционную больницу.

Причиной возникновения являются ротавирусы

Колибактериоз (диарея, вызванная кишечной палочкой) | Университет штата Айова

вернуться к индексу руководства по свиноводству

Определение

Диарея, связанная с Escherichia coli , может возникать у молодых поросят в течение нескольких дней после рождения и даже после отъема. Редкие случаи сепсиса связаны с E. coli . Отечная болезнь, уникальная форма колибактериоза, представлена ​​отдельно (см. Отечная болезнь ).

происшествие

Колибактериоз поражает свиней во всех основных свиноводческих странах.Существует много различных типов E. coli , каждый из которых может обладать несколькими из многих факторов вирулентности. Многие вспышки происходят в течение первой недели после рождения. Другие возникают позже, в период кормления грудью. Третьи возникают примерно через 1-2 недели после отлучения от груди или после резких изменений окружающей среды или питания.

Историческая справка

Колибактериоз был признан серьезным диарейным заболеванием свиней более пятидесяти лет. В течение многих лет лечение и контроль были в основном эмпирическими.Повторяющиеся потери, а также важность E. coli для других видов, включая человека, стимулировали исследования этого заболевания. Исследования в значительной степени проводились параллельно с развитием содержания в закрытых помещениях. Достижения молекулярной биологии упростили специфическую идентификацию патогенных колиформных бактерий и их генов, связанных с вирулентностью.

Колиформ, ответственный за несколько недавно зарегистрированных пищевых отравлений людей, O157: H7, по-видимому, не вызывает болезни у свиней, и этот серотип не является распространенным у свиней.

Этиология

Патогенные штаммы E. coli — это легко выделяемые грамотрицательные жгутиковые палочки. Большинство патогенных штаммов образуют гладкие или слизистые колонии; некоторые из них являются бета-гемолитическими. Факторы вирулентности включают фимбрии (пили), энтеротоксины (экзотоксины), эндотоксины и капсулы. Фимбрии — это небольшие волосовидные отростки на поверхности бактерий, которые позволяют прикрепляться к специфическим рецепторам на поверхности энтероцитов слизистой оболочки тонкого кишечника (колонизация).Патогенные штаммы также продуцируют один или несколько энтеротоксинов, которые представляют собой экзотоксины, вырабатываемые локально в тонком кишечнике и способные оказывать либо местное, либо системное действие. Эти штаммы называются энтеротоксигенными E. coli (ETEC).

У свиней обнаружено пять общих антигенно различных типов ворсинок: F4 (K88), F5 (K99), F41, F6 (987P) и F18. Первые четыре типа пилусов опосредуют сращение у новорожденных. F18 не связан с колибактериозом новорожденных, но часто встречается при колибактериозе после отъема, как и F4.Некоторые штаммы обладают способностью разрушать эпителий и называются прикрепляющими и стирающими E. coli (AEEC).

Токсины, вырабатываемые патогенной E. coli у свиней (ETEC), представляют собой лабильный токсин (LT), стабильный токсин A (StA), стабильный токсин B (StB) и веротоксин (шига-подобный токсин, SLT). Первые три действуют локально, вызывая гиперсекрецию жидкости из кишечника, в то время как веротоксин отвечает за системные сосудистые эффекты отеков (обсуждаются отдельно).

Таким образом, существует множество штаммов и типов E.coli , присутствующие в свиньях и окружающей их среде. Энтеропатогенная E. coli требует наличия как опосредованной фимбриями адгезии к энтероцитам, так и выработки одного или нескольких токсинов.

Эпидемиология

Потенциально патогенные E. coli присутствуют в кишечном тракте и кале многих здоровых свиней. Плотины часто выступают в качестве иммунных переносчиков. Непрерывный опорос, сопровождающийся плохими санитарными условиями и переохлаждением, может увеличить риск колибактериоза. E. coli организмов заражают кожу и молочные железы маток и попадают в организм кормящих поросят. Первыми заболевают поросята с низким колостральным иммунитетом или врожденным иммунитетом (рецепторы энтероцитов для определенных типов ворсинок присутствуют не во всех генетических линиях свиней). Патогенные колиформные бактерии усиливаются фекальными выделениями, что еще больше увеличивает воздействие на однопометников. Возникновение и тяжесть заболевания зависят от принятой дозы и уровня иммунитета, обусловленного молозивным иммунитетом.

Патогенные колиформные бактерии выживают в зараженных зданиях и могут инфицировать последующие пометы свиней.Присутствуя, E. coli имеет тенденцию сохраняться, если не прилагать энергичных усилий для поддержания санитарии, содержания животных и окружающей среды.

Патогенез

Проглоченные патогенные бактерии E. coli прикрепляются к рецепторам на микроворсинках энтероцитов через пили. Там они колонизируют, размножаются и вырабатывают энтеротоксины, которые вызывают чрезмерную секрецию жидкости и электролитов эпителиальными клетками крипт, что значительно превышает абсорбционную способность, что приводит к чистому потоку тканевых жидкостей в просвет.До 40% веса поросенка может быть потеряно в результате попадания жидкости в кишечник. Энтеротоксины, эндотоксины и / или адгезины также могут повредить микроворсинки и энтероциты. Это снижает всасывание электролитов, воды и эндогенных секретов из просвета. Толстая кишка, иногда также пораженная, не может абсорбировать лишнюю жидкость, что приводит к диарее. Повреждение эпителиальных клеток иногда приводит к сепсису. Диарея обычно продолжается до тех пор, пока смерть не наступит в результате обезвоживания и метаболического ацидоза или терминальной септицемии.

Колибактериоз после отъема аналогичен, но с одним дополнительным соображением. Веротоксигенные штаммы вырабатывают веротоксин (шига-подобный токсин), который оказывает системное действие на эндотелий кровеносных сосудов (отечная болезнь). Эти штаммы иногда гемолитичны на кровяном агаре.

Заражение поросят колибактериозом зависит от баланса между количеством и вирулентностью патогенных E. coli в кишечнике, сопротивляемостью свиней заболеванию и факторами окружающей среды (температура, влажность, санитария и т. Д.)). Новорожденные поросята имеют не полностью развитую иммунную систему и ограниченную врожденную сопротивляемость. Они в значительной степени зависят от антител, содержащихся в молозиве и молоке. Все, что мешает поросятам получить молозиво, делает их восприимчивыми к колибактериозу.

Если приобретенные свиньи опоросятся до того, как у них выработались антитела к эндемическому представлению патогенной E. coli , их молозиво и молоко могут не содержать достаточного количества антител для защиты их поросят. Кроме того, по мере прогрессирования периода кормления поросята получают меньше молока и в нем содержится меньше антител.Охлаждение поросят ухудшает перистальтику кишечника и снижает сопротивляемость инфекциям. Массивное воздействие может подавить сопротивление. У свиней, недавно отнятых от груди, отсутствие антител к молоку и другой тип корма могут способствовать вспышкам колибактериоза.

Клинические признаки

О колибактериозе обычно свидетельствует появление диареи. Поросята от свинок могут быть более серьезно затронуты, чем поросята, кормящие свиноматок. Тяжесть диареи бывает разной. Гиперсекреторная диарея обычно имеет щелочной pH, но различается по цвету.Он может быть прозрачным и водянистым, особенно у новорожденных, но может быть белым или желтым в зависимости от типа глотания и продолжительности заболевания. У больных свиней иногда возникает рвота, но рвота не такая выраженная, как при трансмиссивном гастроэнтерите (ТГЭ).

По мере продолжения диареи происходит прогрессирующее обезвоживание, и шерсть становится шероховатой. Температура тела часто бывает ниже нормы. Часто отмечается дрожь, если нет подходящего дополнительного источника тепла, такого как нагревательные лампы. Признаки похожи у свиней разного возраста, но имеют тенденцию быть более серьезными у молодых свиней.Смертность может быть серьезной, если животноводство и условия окружающей среды плохие. Диарея, как правило, сохраняется до тех пор, пока не будет проведено вмешательство.

E. coli — одна из наиболее частых причин неонатального сепсиса и полисерозита. Часто штаммы, связанные с сепсисом, не являются энтеропатогенными.

Повреждения

Обезвоживание — наиболее очевидный клинический признак. Тонкая кишка и толстая кишка могут содержать избыток водянистой жидкости или могут быть растянутыми и заполненными газами.Возможно легкое покраснение и заложенность желудка. Поражения часто бывают на удивление легкими, особенно у очень молодых поросят. Однако при вспышках, вызванных некоторыми патогенными штаммами, обычно у старых свиней после отъема, может наблюдаться выраженная гиперемия желудочно-кишечного тракта.

При микроскопии слизистой оболочки тонкой кишки обнаружено множество кишечных бактерий, прикрепленных к микроворсинкам эпителиальных клеток кишечника. Ворсинки обычно целы. У некоторых штаммов E. coli может наблюдаться некроз некоторых ворсинок и тромбоз микрососудов в собственной пластинке.

E. coli — частая причина сепсиса у новорожденных. В таких случаях возникает фибринозный полисерозит и артрит.

Диагностика

Типичные признаки и поражения полезны, но не окончательны. Выделение однородной и высокой популяции гладкой, слизистой или гемолитической E. coli из тонкой кишки свидетельствует о колибактериозе. Диагностические лаборатории часто используют один из следующих методов для более точной идентификации патогенного возбудителя E.coli :

  • Тест на агглютинацию на предметном стекле может идентифицировать серогруппу, но не подтверждает патогенность.
  • Адгезин (ы) можно идентифицировать с помощью моноклональных антител.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) может идентифицировать патоген генетически.

Генотипирование с помощью мультиплексной ПЦР широко практикуется для определения специфических генов пилуса и токсинов, присутствующих в изоляте.

Методы диагностики не выявляют важных сопутствующих факторов, таких как переохлаждение, плохие санитарные условия или голод.Их часто необходимо исправлять, чтобы профилактика или лечение были успешными.

Колибактериоз необходимо дифференцировать от других диарейных болезней молодых свиней. К ним относятся трансмиссивный гастроэнтерит (TGE), ротавирусная инфекция, кокцидиоз и паразитизм Strongyloides. Голодание также является важным дифференциальным диагнозом.

Поскольку E. coli обычно обнаруживается в тонком кишечнике как здоровых, так и больных свиней, микроскопическое исследование срезов тонкого кишечника может быть полезным для определения значимости инфекции.В большинстве случаев колибактериоза следует ожидать плотную колонизацию щеточной каймы приставшими к ней клетками E. coli с дополнительными эрозивными или застойными изменениями в зависимости от выработанных токсинов.

Контроль

Многие опытные ветеринары считают, что колибактериоз в значительной степени связан с проблемами в жилищном хозяйстве и управлении, которые вызывают заболевание вторично. Более подробную информацию о жилье и управлении можно найти в другом месте. Ниже приведены несколько общих рекомендаций по профилактике и лечению:

Насколько это возможно, племенное поголовье должно быть получено из одного источника без проблем с колибактериозом.Дамы должны акклиматизироваться вместе за 3-6 недель до спаривания и во время вынашивания, чтобы у них развился иммунитет к эндемическим патогенам. Это позволяет производить достаточное количество специфических антител в молозиве и молоке.

Часто бывает полезно попытаться повысить иммунитет свиноматок, используя вакцины, изготовленные из бактериальных пилей или токсинов, или того и другого. Беременные самки часто вакцинируются дважды с интервалом в 2-3 недели до опороса. Недавний анализ ценности вакцинации, основанный на данных национального исследования Национальной системы мониторинга здоровья животных (NAHMS), предсказывает, что E.вакцинация свиноматок против coli будет рентабельной для производителей.

Еще один метод повышения уровня антител к молозиву — скармливание некоторым отходам помещения для опороса свиноматкам на поздних сроках беременности. Отходы должны включать в себя любые патогены, присутствующие в помещении для опороса, и будут стимулировать образование антител против них. Оральная вакцинация свиноматок вирулентной E. coli , выращенной в молоке, была весьма полезной до разработки коммерческих инъекционных вакцин.

Рекомендуется использование системы выращивания поросят типа «все включено / полностью».Опорос должен происходить в помещении, тщательно очищенном, продезинфицированном и высушенном между опорами. Накопление болезнетворных микроорганизмов можно свести к минимуму с помощью энергичной непрерывной программы санитарии.

Помещение для опороса должно быть спроектировано таким образом, чтобы обеспечивать сухие и комфортные условия как для самок, так и для поросят. Для этого требуются более низкие температуры (~ 70 ° F) для свиноматок и участки, прогретые (до ~ 90 ° F) для маленьких поросят. Стрессы на поросят должны быть сведены к минимуму.

В случае неудачных мер предосторожности должна быть доступна система для немедленного лечения поросят при появлении признаков колибактериоза.Противомикробные препараты можно вводить новорожденным перорально или путем инъекции. В связи с заразной природой организма при лечении больных свиней перед отъемом все свиньи (в том числе не очищающие) в помете также нуждаются в лечении одновременно. Отъемышам можно давать антибиотики в воде. Данные о чувствительности к противомикробным препаратам весьма полезны при выборе подходящего противомикробного средства. Для контроля обезвоживания иногда используются пероральные растворы для замены электролитов. Различные продукты могут помочь в профилактике колибактериоза после отъема.Обычно используются белки плазмы, оксид цинка, органические кислоты и пробиотики.

Некоторые свиньи генетически устойчивы к определенным фимбриям патогенных E. coli . Селекция на генетически обусловленную устойчивость в конечном итоге может помочь контролировать некоторые формы колибактериоза.

Колибактериоз птиц, его диагностика, профилактика и борьба

д-р Прабджот Сингх (магистр наук), д-р Шилпа Суд (доцент), д-р Наваб Нашируддулла (профессор), д-р Шафикур Рахман (доцент), д-р.Санкалп Шарма (научный сотрудник), доктор Сатути Шарма (научный сотрудник), доктор Глубокиха Бали (научный сотрудник), Отдел ветеринарной патологии, F.V.Sc & AH, SKUAST-Jammu, J&K, Индия (181102).

ВВЕДЕНИЕ

Колибактериоз птиц — инфекционное заболевание птиц, вызываемое Escherichia coli , которое считается одной из основных причин заболеваемости и смертности во всех возрастных группах. Это связано с большими экономическими потерями для птицеводства, вызывающими падеж и снижение продуктивности пораженных птиц. E.coli может быть первичным захватчиком или вторичным оппортунистическим патогеном. Инфекционная бурсальная болезнь (ВЗК), микоплазмоз, кокцидиоз, болезнь Ньюкасла или инфекционный бронхит, а также недостаточность питательных веществ предрасполагают птиц к этому заболеванию. Это грамотрицательная, не кислотоустойчивая, неспорообразующая палочка, которая растет как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Он вызывает различные проявления болезни у домашней птицы, включая инфекцию желточного мешка, омфалит, инфекцию дыхательных путей, синдром опухшей головы, сепсис, полисерозит, колигранулему, энтерит, целлюлит и сальпингит.

ТРАНСМИССИЯ

E.coli передается цыплятам при проглатывании, вдыхании или вторичном заражении фекалиями яиц, вылупившихся в инкубаторе. Инфекция E.coli имеет космополитическое распространение. Его присутствие в питьевой воде считается признаком фекального загрязнения. Пыль в птичниках также может вызвать инфекцию у домашней птицы. Патогенные серотипы E. coli также могут быть занесены в птичьи стада через загрязненную колодезную воду.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Птицы, пораженные инфекцией E. coli , имеют взъерошенные перья, вялость и плохой рост. Колибактериоз может вызывать тяжелую диарею, задержку роста, отсутствие активности, отсутствие аппетита и потребления воды, чихание, кашель, одышку и респираторный дистресс,

ОБЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ

Колибактериоз домашней птицы характеризуется острой формой сепсиса с летальным исходом и подострой формой перикардита, аэросаккулита и перигепатита.При вскрытии выявляются мутные и утолщенные воздушные мешки (воздушный саккулит), скопление и утолщение капсулы печени и наличие беловатого слоя на поверхности капсулы (перигепатит), наличие слоя фибрина на поверхности перикарда (перикардит), а также застойные и уплотненные легкие в пораженных. куры. Селезенка увеличена или может быть сильно перегружена. Возможно наличие слизи, заложенности и кровотечения в кишечном тракте (энтерит). Миндалины слепой кишки могут быть геморрагическими.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

В печени наблюдается коагуляционный тип очагового некроза, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и макрофагов преимущественно в портальной области.Обычно наблюдается перигепатит, который характеризуется наличием различных количеств фибрина в виде эозинофильного фибриллярного материала и гетерофильного экссудата. В селезенке может наблюдаться рассеянный пикноз лимфоцитов и пролиферация RE-клеток. Перикардит характеризуется утолщением перикарда из-за инфильтрации гетерофилов. Может быть сильная гиперемия легких, инфильтрация гетерофилов, макрофагов и лимфоцитов в стенку бронха, перибранхиолярных областях и в альвеолах. В двенадцатиперстной кишке наблюдается сильное шелушение слизистой оболочки кишечника, инфильтрация гетерофилов и других воспалительных клеток, таких как лимфоциты и макрофаги, в подслизистой оболочке.

ДИАГНОСТИКА

Колибактериоз вызывает типичные патологические поражения, описанные выше, которые можно увидеть при патологоанатомическом исследовании пораженных птиц. Выделение чистой культуры E. coli из сердца, легких, печени или воздушного мешка подтверждает диагноз. Через 18 часов аэробная культура дает колонии размером 2-5 мм как на крови, так и на агаре Макконки. Большинство штаммов быстро ферментируют лактозу, образуя розовые колонии на агаре МакКонки. Его также можно диагностировать методами FAT, ELISA и PCR.

ЛЕЧЕНИЕ

Антибиотики — чрезвычайно важное средство в борьбе с колибактериозом. Для лечения колибактериоза часто используются гентамицин, неомицин, окситетрациклин, амоксициллин, энрофлоксацин и ципрофлоксацин.

ПРОФИЛАКТИКА И КОНТРОЛЬ

Первым шагом является предотвращение заражения яиц путем окуривания яиц в течение двух часов после кладки и удаления треснувших яиц или яиц, загрязненных фекалиями. Рекомендуется вентилировать инкубаторы и выводные шкафы наружу и иметь как можно меньше родительских стад на одну племенную единицу.

У цыплят, заражение птичьими патогенными бактериями E. coli из окружающей среды должно контролироваться путем снижения и контроля кишечной инфекции. Птиц также необходимо защитить от патогенов, способствующих заражению APEC. Это возможно благодаря использованию птиц, не содержащих Mycoplasma , и защите птиц от микоплазмоза и вирусных заболеваний с помощью вакцинации. Также необходимо избегать заноса болезней за счет подходящей домашней инфраструктуры, правильного использования переходной зоны (для переодевания и обуви и мытья рук) и борьбы с вредителями: фекалии грызунов являются источником патогенных бактерий E.coli . Плотность птицы, влажность, вентиляция, пыль и аммиак должны контролироваться. Большое разнообразие патогенных штаммов птиц ограничивает возможности вакцинации. Несколько вакцин на основе убитых или ослабленных штаммов были протестированы экспериментально. Как правило, они обеспечивают достаточную защиту от заражения гомологичными штаммами, но гетерологичные штаммы обычно не покрываются. Вакцины, использующие факторы вирулентности, такие как фимбрии, также обеспечивают хорошую защиту от гомологичных штаммов, обладающих тем же типом фимбрий.

СТРАТЕГИИ СНИЖЕНИЯ ОПАСНОСТИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ОБЩЕСТВЕННОСТИ.

Следующие подходы могут минимизировать риск для здоровья населения : надлежащая очистка и вентиляция птичников и хлорирование питьевой воды. Также важно поддерживать хорошую личную гигиену, например мыть руки до и после обработки туш и приготовления, избегать употребления в пищу сырого или недоваренного мяса птицы и, особенно, поддерживать правильную внутреннюю температуру приготовления.

Кишечный колибактериоз свиней: диагностика, терапия, устойчивость к противомикробным препаратам | Управление здоровьем свиней

Escherichia coli представляет собой грамотрицательные перитрихозно жгутиковые бактерии, принадлежащие к семейству Enterobatteriaceae, и является возбудителем широкого спектра заболеваний у свиней, включая неонатальную диарею и диарею после отъема (PWD), которые являются важными причинами смерти во всем мире. у поросят-сосунов и свиней-отъемышей соответственно [1].

В кишечную колибактериозу вовлечены два основных патотипа: энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC) и энтеропатогенная кишечная палочка (EPEC). ETEC является наиболее важным патотипом у свиней и включает различные виротипы (этот термин используется для описания штаммов, характеризующихся различными комбинациями токсинов и фимбрий). Вспышки неонатальной диареи и диареи после отъема из-за инфекции ETEC, обычно поражающей значительную часть свиней, часто повторяются в одних и тех же стадах и требуют дорогостоящих мер борьбы.Кишечный колибактериоз может привести к значительным экономическим потерям из-за смертности, снижения привеса, стоимости лечения, вакцинации и кормовых добавок [1]. В зависимости от тяжести заболевания стоимость PWD оценивалась в диапазоне от 40 до 314 евро на свиноматку [2]. ETEC обладают фимбриями, которые прикрепляются к энтероцитам и вырабатывают один или несколько энтеротоксинов (рис. 1), которые вызывают секреторную диарею, вызывая некоторые из наиболее серьезных заболеваний в свиноводстве во всем мире, такие как колибактериоз новорожденных и ЛЗЗ.

Рис. 1

Патотипы, адгезины и токсины патогенных свиней E.coli , ответственные за неонатальный колибактериоз и колибактериоз после отъема (AIDA: адгезин, участвующий в диффузной адгезии; EAST-1: энтероагрегантный термостабильный энтеротоксин)

Стратегии, обычно используемые для профилактики колибактериоза новорожденных и борьбы с ним, должны быть нацелены на снижение количества патогенных E.coli в окружающей среде, соблюдение гигиенических мер, а также внутреннюю и внешнюю биобезопасность.Поддержание подходящих условий окружающей среды и высокий уровень иммунитета поросят, гарантированный лактогенным иммунитетом и вакцинацией свиноматок против ETEC F4 (k88), F5 (k99), F6 (987P) и F41, снижают риск развития болезни.

Для предотвращения ETEC PWD использовались различные подходы, включая пассивное введение специфических антител, диетические добавки, такие как пребиотики и пробиотики, и диетические профилактические меры, генетическое разведение для ETEC-устойчивых стад и живых пероральных нетоксигенных E.coli [3].

Даже если некоторые из описанных выше профилактических подходов как для неонатального колибактериоза, так и для колибактериоза после отъема продемонстрировали некоторую перспективность и эффективность, антибиотики по-прежнему часто используются для лечения кишечного колибактериоза парентеральным и пероральным путем. При пероральном введении свиньям часто наблюдается недостаточная дозировка, и это состояние может способствовать отбору устойчивых бактерий [4]. Противомикробные препараты, обычно используемые для лечения кишечного колибактериоза, следует выбирать из-за их способности достигать терапевтических концентраций в кишечном содержимом.Наиболее часто используются энрофлоксацин, апрамицин, цефтиофур, неомицин, гентамицин, амоксициллин / клавулановая кислота, триметоприм / сульфонамид и колистин [1]. Устойчивость к противомикробным препаратам к апрамицину, неомицину, триметоприм-сульфонимиду и колистину наблюдается все чаще, особенно у штаммов ETEC, вызывающих PWD [3].

Лечение кишечного колибактериоза свиней требует понимания патотипов и виротипов E.coli , а также условий, при которых они могут вызывать заболевание, с тем чтобы применять соответствующие методы диагностики и стратегии профилактики и борьбы.Ключевым элементом подхода к вспышке колибактериоза для постановки надежного и точного диагноза является знание диагностического процесса и критериев интерпретации диагностических методов.

Этот документ направлен на решение некоторых основных вопросов, которые часто задают при столкновении с кишечным колибактериозом новорожденных и колибактериозом после отъема, которые являются основными предметами данного обзора, относительно диагностического подхода и интерпретации специальные исследования, меры контроля, основанные на терапии антибиотиками, и влияние устойчивости к противомикробным препаратам в борьбе с этими заболеваниями.

Патогенез кишечного колибактериоза свиней

Кишечный колибактериоз новорожденных

ЕТЭК, вызывающий кишечный колибактериоз новорожденных, проникает в животное при проглатывании и при наличии предрасполагающих условий окружающей среды и факторов хозяина, размножается в кишечнике и вызывает заболевания посредством специфических вирулентных факторов. Степень колонизации и разрастания определяет, является ли заболевание результатом инфекции. ETEC, ответственные за неонатальную диарею, содержат адгезины, поверхностные белки, называемые фимбриями, которые идентифицированы как F4 (k88), F5 (k99), F6 (987P) и F41 (рис.1). Фимбрии позволяют микроорганизмам прикрепляться к специфическим рецепторам на щеточных краях энтероцитов тонкой кишки. ETEC с фимбриями F4 колонизируют длину тощей кишки и подвздошной кишки, тогда как ETEC с фимбриями F5, F6, F41 в основном колонизируют заднюю часть тощей кишки и подвздошную кишку [1]. Восприимчивость к ETEC F5, F6 и F41 снижается с возрастом и связана с уменьшением количества активных рецепторов, присутствующих на эпителиальных клетках кишечника с возрастом. Большинство штаммов ETEC колибактериоза новорожденных продуцируют термостабильный энтеротоксин STa, который связывает гликопротеиновый рецептор гуанилилциклазы C на щеточной кайме эпителиальных клеток кишечника ворсинок и крипт, стимулируя выработку циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что приводит к секреции электролитной конечной жидкости [1] .Чрезмерная секреция приводит к обезвоживанию и, в конечном итоге, к смерти [1]. Метаболический ацидоз, определяемый как состояние пониженного системного pH, является тяжелым осложнением колибактериоза новорожденных и возникает из-за продукции лактата. Большинство клинических признаков, которые раньше связывали с ацидозом, на самом деле были связаны с повышенным уровнем D-лактата в крови. Источником D-лактатемии является бактериальная ферментация непереваренного субстрата, который достигает толстого кишечника из-за повреждения эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника.Респираторная компенсация ацидоза происходит за счет гипервентиляции, но этот механизм не работает из-за неадекватного бикарбонатного буфера [5].

Исходя из концентрации и сродства рецепторов STa, задняя часть тощей кишки, по-видимому, является основным местом гиперсекреции в ответ на STa. В развитии кишечного колибактериоза новорожденных очень важную роль играет пассивный иммунитет. В частности, большинство неонатальных инфекций можно предотвратить с помощью пассивного молозива и лактогенного иммунитета [6].Поскольку инфекции ETEC являются неинвазивными желудочно-кишечными инфекциями, для борьбы с заболеванием важен иммунитет слизистой оболочки, то есть лактогенный, а не молозивный, то есть системный иммунитет [6]. По этой причине наличие высоких уровней IgA в молоке свиноматок, вакцинированных или подвергшихся воздействию патогенной E.coli , присутствующей в окружающей среде поросят, может предотвратить колонизацию тонкой кишки ETEC. Поскольку материнские вакцины применяются парентерально, успех вакцинации, в частности свинок, во многом зависит от предыдущего воздействия ETEC на слизистые оболочки этих животных.Поросята более подвержены заболеваниям, если в молоке свиноматки отсутствуют специфические антитела или у них нет доступа к достаточному количеству молока.

Кишечный колибактериоз после отъема

Как описано для неонатального колибактериоза, E.coli , вызывающая PWD, проникает в животное при приеме внутрь и в присутствии соответствующих предрасполагающих условий окружающей среды и факторов хозяина, размножается в кишечнике и вызывает заболевание посредством специфические факторы вирулентности [1].

Штаммы ETEC после отъема в основном обладают фимбриями F4 и F18, за некоторыми редкими исключениями.Оба фимбриальных типа (F4 и F18) имеют несколько вариантных подтипов, основанных на антигенных различиях. Были описаны варианты F4 ab, ac и ad, даже если почти все штаммы, выделенные из случаев PWD, относятся к подтипу F4 ac. F18 имеет два известных варианта: ab и ac. F18 ab обычно ассоциируется со штаммами отековой болезни (OD), а F18 ac — со штаммами PWD [7].

Нефимбриальный адгезин, идентифицированный как адгезин, участвующий в диффузной адгезии (AIDA), был связан со штаммами ETEC, полученными от свиней-отъемышей с PWD, и есть доказательства того, что он причинно участвует в диарее, экспериментально вызванной у новорожденных поросят, лишенных молозива. с кодировкой STb E.coli [8]. Однако роль EAST1 и AIDA в развитии колибактериоза свиней еще предстоит выяснить [9]. Штаммы ETEC после отъема продуцируют один или несколько следующих известных энтеротоксинов: термостабильные энтеротоксины STa, STb, термолабильный энтеротоксин LT и энтероагрегативный энтеротоксин E.coli (EAST1) с энтероагрегантом [1]. Механизм действия STa был описан при колибактериозе новорожденных. STb не изменяет цГМФ, как описано для STa, показывая другой механизм действия.Связывание STb с его рецептором приводит к захвату Ca 2+ клетками, вызывая секрецию воды и электролитов двенадцатиперстной кишкой и тощей кишкой. In vivo значительное накопление Na + и Cl — происходит внутрилумина после интоксикации STb. Кроме того, STb стимулирует секрецию бикарбоната (HCO3-) [10].

LT является частью важной группы токсинов — семейства токсинов AB5. Были описаны два подтипа LT, LTI и LTII. Различия между LTI и LTII в значительной степени связаны с различиями в их субъединице B.LTI можно разделить на LTIh и LTIp, продуцируемые соответственно ETEC человека и свиньи. Было также показано, что штаммы, экспрессирующие LT, обладают преимуществом в колонизации, способствуя прилипанию ETEC in vitro и in vivo [10, 11]. LT постоянно активирует аденилциклазу на базолатеральной границе клетки и приводит к гиперсекреции электролитов и воды [10], вызывая обезвоживание. Метаболический ацидоз является осложнением колибактериоза после отъема, но его действие ограничивается до тех пор, пока не произойдет коллапс кровообращения.

EAST1 был обнаружен в ETEC, изолированном от свиней с диареей, однако его роль в развитии диареи не выяснена [9].

Кишечная микробиота и etec

Экологические и материнские бактерии быстро колонизируют кишечник потомства после рождения и формируют начало здоровой кишечной иммунной системы и ее будущее развитие [12]. Кишечная микробиота характеризуется высокой плотностью населения, большим разнообразием и сложностью взаимодействий в желудочно-кишечном тракте [13].Исследования по характеристике кишечной микробиоты показывают, что основными бактериальными группами, выделенными из кишечника свиней, являются Streptococcus , Lactobacillus , Prevotella , Selenomona , Mitsuokella , Megasphera , Megasphera , Bacteroides , Fusobacteria , Acidodaminococci и Enterobacteria [13]. Интересно, что сообщалось, что есть четкие доказательства того, что микробиота кишечника играет важную роль в управлении метаболизмом хозяина и что разнообразие фекального бактериального сообщества и их изменения с течением времени были разными у свиней в зависимости от их последующей восприимчивости к диарее после отъема [ 12].Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка) содержат относительно небольшое количество бактерий (10 3 –10 5 бактерий / г или мл содержимого) из-за низкого pH и / или быстрого потока пищеварительного тракта. Напротив, в дистальном отделе тонкой кишки обитает более разнообразная и численно большая (10 90 295 8 90 296 бактерий / г или мл содержимого) популяция бактерий [13].

Среднее количество биохимических фенотипов E.coli у поросят увеличивалось с возрастом животных [14], а популяции E. coli в фекальной микробиоте свиней и в окружающей среде фермы динамичны и демонстрируют высокий уровень разнообразия [15] .

Клинические проявления кишечного колибактериоза, очевидно, требуют наличия патогенной кишечной палочки , а также изменений окружающей среды и признанных факторов риска [16]. Моредо и др. [17] продемонстрировали, что процент положительных по ETEC недиареальных свиней составлял 16,6% в период лактации, 66% в фазе доращивания и 17,3% в популяции откорма. Эти данные продемонстрировали, что эти патогены также могут выделяться с фекалиями здоровых животных, как уже сообщал Осек в 1999 году [18].

Барьерные функции желудочно-кишечного тракта у новорожденных поросят не так развиты, как у взрослых животных, из-за более высокого pH в желудке, более низкой протеолитической способности и зависимости от пассивной иммунной защиты из-за иммунологической незрелости [19]. Сообщается, что время регенерации эпителия тонкой кишки у суточных поросят составляет 7-10 дней по сравнению с 2-4 днями у 3-недельных свиней. Это различие, вероятно, способствует восприимчивости к инфекционному энтериту у новорожденных поросят, так как быстрое обновление энтероцитов считается защитным механизмом за счет изгнания инфицированных клеток [20].Взятые вместе, все эти условия в сочетании с предрасполагающими факторами способствуют уязвимости новорожденных поросят к кишечным инфекциям, вызванным ETEC.

После отъема изменение кишечной среды поросят, в основном из-за изменений в рационе питания, приводит к изменению состава местной флоры. Разнообразие штаммов кишечной флоры E.coli обычно велико у здоровых свиней [15], тогда как при кишечном колибактериозе мы наблюдаем нарушение баланса между бактериями, присутствующими в нормальной кишечной флоре [14].Это состояние приводит к распространению доминирующего патогенного штамма, который колонизирует тонкий кишечник [21], быстро достигая массовых количеств порядка 10 9 / г содержимого. Это причина того, почему часто, если не всегда, образцы, собранные у диарейных свиней, пораженных колибактериозом, позволяют выделить чистую культуру патогенной кишечной палочки .

Эту информацию необходимо учитывать для правильной интерпретации результатов диагностики. В частности, оценка диагностических результатов должна производиться только с учетом как клинических признаков, так и патологических поражений, а также с учетом количества изолированных патогенных E.coli , принадлежащих к идентифицированному патотипу и виротипу.

Диагностический подход

Диагностика кишечного колибактериоза новорожденных и после отъема включает комбинацию различных диагностических процедур, начиная с наблюдения за клиническими признаками и грубыми поражениями, с последующими соответствующими бактериологическими исследованиями и типированием выделенных бактериальных штаммов.

Клинические признаки, макроскопические поражения и отбор проб

Диарея новорожденных, вызванная энтеротоксигенным действием E.coli чаще всего наблюдается у поросят в возрасте от 0 до 4 дней жизни, и, как правило, в эндемичных условиях пометы от свиноматок первого помета могут быть более вовлеченными из-за отсутствия защиты со стороны пассивного иммунитета.

PWD из-за E.coli обычно наблюдается через 2–3 недели после отлучения, и, хотя и не в исключительных случаях, его можно зарегистрировать через 6–8 недель после отлучения.

Когда ETEC поддерживает диарею новорожденных, наблюдаются большие количества водянистой до кремообразной консистенции, с характерным запахом и часто от белого до желтого цвета.

Случаи колибактериоза, вызванного ETEC, после отъема обычно характеризуются желтоватым, серым или слегка розовым водянистым поносом с характерным запахом, который обычно длится одну неделю (рис. 2).

Рис. 2

Диарейные фекалии свиней, страдающих ETEC F4 PWD

Больные свиньи обычно подавлены с пониженным аппетитом и грубой липкой влажной шерстью. Может произойти внезапная смерть, особенно в начале вспышки, а мертвые свиньи обычно обезвоживаются с запавшими глазами.Тонкая кишка обычно расширена, слегка отечна и гиперемирована (рис. 3). Желудок, обычно расширенный и наполненный свернувшимся молоком или сухим кормом, при колибактериозе новорожденных или после отъема, соответственно, демонстрирует гиперемию глазного дна (рис. 4). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены и обычно гиперемированы. Эти поражения, даже если они не патогномоничны, наводят на мысль о кишечном колибактериозе. По этой причине вскрытие трупа, как в случае колибактериоза новорожденных, так и после отъема, помогает патологоанатому в выборе последующего лабораторного обследования.

Рис. 3

Кишечник свиньи, страдающей ETEC F4 PWD, выглядит расширенным, отечным и гиперемированным

Рис. 4

Желудок свиньи, страдающей ETEC F4 PWD. Дно желудка показывает сильную гиперемию

Наиболее эффективный подход — отобрать несколько необработанных свиней (3-5), страдающих диареей в течение менее 12-24 часов, и гуманно усыпить их и выполнить точное вскрытие трупа для оценки грубых поражений (оценка тонкой кишки). , толстая кишка, илео-слепой клапан, брыжеечные лимфатические узлы) и собирают образцы.Неоткрытые сегменты тонкой кишки (в частности, подвздошной и тощей кишки) и толстой кишки с перевязанными концами должны быть взяты и отправлены в лабораторию (свежие образцы для бактериологических исследований и зафиксированы в 10% забуференном формалине для гистологии) с запросом бактериологического исследования. для выделения патогенного штамма E. coli , участвовавшего в вспышке, его количественной оценки (чистая культура или нет), его типирования и оценки чувствительности к антибиотикам (рис. 5).Свежие образцы должны храниться при +4 ° C и должны быть доставлены в лабораторию менее чем за 24 часа.

Рис. 5

Блок-схема отбора проб кишечного колибактериоза (неонатального и после отъемного) у свиней

Недавно спонтанно умершие животные также могут быть использованы для микробиологического анализа. Поскольку автолиз кишечника после смерти происходит быстро, ткани, полученные от животных через 4–6 ч после смерти, обычно не подходят для гистопатологического анализа. Если нет свиней с характерными клиническими признаками кишечного колибактериоза для усыпления или недавно умерших свиней, рекомендуется собирать фекалии (непосредственно от животных, а не из почвы) или ректальные мазки от 3 до 5 свиней (рис.5).

Для окончательного диагноза требуется сочетание нескольких исследований, включая количественную бактериологию, идентификацию факторов вирулентности, обычно с помощью ПЦР, и гистопатологию в качестве дополнительного анализа, чтобы получить комплексную интерпретацию микроскопических поражений, наблюдаемых при обнаруженном патогене. Диагностическое дерево и диагностические критерии, которым необходимо следовать при диагностике кишечного колибактериоза, представлены на рис. 6.

Рис. 6

Диагностика кишечного колибактериоза: предлагаемое диагностическое дерево и диагностические критерии

Бактериология и характеристика бактериальных изолятов

Диагноз кишечного колибактериоза основывается на бактериологическом исследовании образцов содержимого просвета (первый выбор) или ректальных мазков.Образцы следует засеять на кровяной агар и агар МакКонкея или другую среду, которая является селективной в отношении Enterobatteriaceae, например агар Гектоена. Эти селективные среды позволяют дифференцировать ферментирующие лактозу (например, E.coli ) от неферментирующих лактозу грамотрицательных кишечных бацилл. Колонии на твердой среде достигают своего полного размера в течение 1 дня инкубации и варьируются от гладких до грубых или слизистых. Характеристики колоний, выращенных на кровяном агаре, и ферментация лактозы на селективных средах дают первое диагностическое указание.В частности, наличие гемолитических колоний как при неонатальной диарее, так и при PWD часто используется в качестве быстрого инструмента для диагностики диареи ETEC (рис. 7). В общих чертах, ETEC, изолированные от случаев неонатального колибактериоза, могут проявляться в виде гемолитических (ETEC F4 положительных) или негемолитических (ETEC F5, F6, F41) колоний на чашках с кровяным агаром [1, 22]. ETEC, изолированные от случаев PWD, в основном являются гемолитическими (ETEC F4 или F18), даже если могут наблюдаться негемолитические штаммы. В недавнем исследовании авторы сообщили, что E.coli , выделенные из пациентов с PWD и охарактеризованные как ETEC, были гемолитическими в 97,6% случаев. Оставшиеся 2,4% негемолитических изолятов ETEC, гемолитическая активность которых постоянно проверялась, были выделены во Франции, Италии и Германии и имели один и тот же виротип: F4, STa, STb [23].

Рис. 7

ETEC F4, выделенный из кишечного содержимого свиньи, страдающей PWD. На снимке представлена ​​чистая культура гемолитической E.coli на кровяном агаре

.

Обнаружение патогенных штаммов не во всех случаях оправдывает заболевание, и важно учитывать, что E.coli , как сообщалось выше, можно, конечно, также изолировать из кишечной среды обитания здоровых хозяев.

Таким образом, оценка диагностических результатов может производиться только с учетом как клинических, так и патологических наблюдений, в сочетании с количественной оценкой изолированного патогенного E.coli . По этой причине высокая концентрация патогенной кишечной палочки в чистой или почти чистой культуре, выделенной из тонкой кишки (подвздошная и тощая кишки), свидетельствует о кишечном колибактериозе.Поскольку почти все ETEC F4 или F18 являются гемолитическими, наличие чистой культуры гемолитических колоний можно использовать в качестве предполагаемого диагноза колибактериоза новорожденных (ETEC F4) или колибактериоза после отъема (ETEC F4 или F18) [1].

Интерпретация бактериологических отрицательных результатов у животных, получавших антибиотики, ненадежна и требует повторного исследования с нелеченными свиньями.

Идентификация генов вирулентности, кодирующих фимбрии и токсины изолированного штамма, имеет решающее значение для выяснения его роли в наблюдаемой клинической проблеме.В настоящее время в рутинной диагностике генотипический анализ, такой как полимеразная цепная реакция (ПЦР) для обнаружения генов, кодирующих факторы вирулентности, выполняется во многих лабораториях для характеристики выделенных штаммов. Праймеры, распознающие гены, кодирующие токсины (STa, STb, LT и EAST1) и фимбрии (F4, F5, F6, F18, F41) ETEC, для белка внешней мембраны Eae или intimin в энтеропатогенной кишечной палочке (EPEC) и для токсина Stx2e в штаммах STEC (штаммы E.coli, , вызывающие отек) доступны и могут использоваться для выполнения ПЦР-анализов для повседневной рутинной диагностики [24].Интересно, что некоторые штаммы F18 продуцируют как энтеротоксины, так и токсин Stx2e. Эти штаммы классифицируются как ETEC, а не STEC, поскольку они вызывают клинические симптомы PWD в большей степени, чем отек [1].

Использование конечной точки ПЦР для прямой идентификации факторов вирулентности в образцах от больных свиней без проведения полуколичественной бактериологии и типирования отдельных изолятов может сделать интерпретацию трудной и ненадежной. Этот диагностический подход не позволяет количественно оценить патоген и может дать сочетание всех обнаруживаемых факторов вирулентности, принадлежащих разным E.coli , присутствующие в образце, и, как следствие, ложные комбинации этих факторов. Кроме того, не исключено, что подобные гены факторов вирулентности могут быть обнаружены и у других кишечных энтеробактерий. Например, исследование, проведенное на бактериях, выделенных из случаев диареи у детей в Мексике, показало, что ген токсина ST одного штамма, идентифицированного как M. morganii , на 100% идентичен гену токсина ST E. coli [25 ]. О наличии генов, кодирующих токсин LT, ранее сообщалось у M.morganii , полученный из образцов стула путешественников с диареей [26].

Разработка количественных ПЦР-тестов (кПЦР) стала возможным вариантом диагностики [27] отдельно или в сочетании с бактериологией. Стол и его коллеги сообщили, что чувствительность кПЦР была выше по сравнению с культивированием E. coli F4 и E. coli F18 из образцов фекалий свиней с диареей. В 34% образцов, положительных по F4-qPCR и / или F18-qPCR, патогенный E.coli не были обнаружены при культивировании. Когда было обнаружено более 10 7 КОЕ / г E. coli F4 и / или E. coli F18, это коррелировало с культивированием большого количества потенциально патогенных E. coli [27] . Даже если количественная оценка патогенной E.coli с помощью кПЦР представляет собой многообещающий метод диагностики кишечного колибактериоза, полуколичественная бактериология имеет фундаментальное значение для проведения изоляции и тестирования чувствительности к противомикробным препаратам E.coli , ответственный за вспышку.

Обычно вспышки F4-положительных E.coli , как правило, затрагивают только один штамм в любой момент времени, даже если наблюдались смешанные инфекции с выделением разных виротипов в одной и той же вспышке. В этих случаях, вероятно, преобладает один виротип в любой данной вспышке [1]. По этим причинам было бы целесообразно типизировать больше изолятов, полученных от разных свиней, участвовавших в вспышке, после количественного бактериологического исследования и в соответствии с затратами на исследования, чтобы определить, участвует ли более одного виротипа во вспышке кишечный колибактериоз.Например, было бы целесообразно протестировать образцы от 5 репрезентативных свиней с диареей и типировать 3 изолята, ранее выбранных по их культуральным и биохимическим характеристикам. Хотя такой подход не дает абсолютных результатов, он, безусловно, повышает надежность полученных результатов.

Исследование, проведенное на 160 европейских стадах во время вспышек ЛОВЗ, в соответствии с протоколом отбора проб, описанным выше, показало, что смешанные инфекции (ETEC F4 и F18) наблюдались в 13% случаев (данные не опубликованы) (рис.8).

Рис. 8

Различные виротипы, выделенные из 160 случаев PWD в разных странах Европы, выборка 5 свиней с диареей и типирование 3 изолятов, ранее выбранных по их культуральным и биохимическим характеристикам для каждой вспышки (данные не опубликованы)

Патогенная E.coli также может быть идентифицирована с помощью серотипирования О-антигенов (ЛПС клеточной стенки), поскольку небольшое количество специфических О-групп было связано с заболеванием (Таблица 1).

Таблица 1 Серогруппы O, наиболее часто участвующие в качестве энтеротоксигенных E.coli , вызывающих неонатальную диарею у свиней

Полное серотипирование H (жгутиковый белковый антиген) и O-антигенов с дополнительной идентификацией K-антигенов (капсульный полисахарид) является стандартным методом определения всех серотипов, но в целом его проводят в немногих справочных лабораториях.

Различные клоны внутри серогруппы, возможно, эволюционировали, приобретая разные гены вирулентности, что привело к клональной вариации, связанной с конкретным регионом или страной.Например, ETEC серогруппы O139, связанный во всем мире с фимбриями F18ab, обычно вызывает PWD в Австралии и OD в Европе, в то время как преобладающая серогруппа, связанная с PWD у свиней во всем мире, — O149 [1] (Таблица 2).

Таблица 2 Общие серовиротипы патогенной E.coli от свиней с PWD (модифицировано из Fairbrother and Gyles [1])

Гистопатология

Гистопатология фиксированных формалином и залитых парафином тканей (следует включить подвздошную кишку, тощую кишку и толстую кишку) может использоваться в качестве дополнительного исследования для окончательного диагноза колибактериоза.У поросят, страдающих кишечным колибактериозом новорожденных, F4-положительные ЕТЭК прилипают к большей части щеточной мембраны энтероцитов тонкой кишки и подвздошной кишки слизистой оболочки кишечника, тогда как другие ЕТЭК в основном колонизируют дистальную часть тощей кишки или подвздошную кишку [1]. Другие изменения включают закупорку сосудов, кровотечения и увеличение количества воспалительных клеток (нейтрофилов и макрофагов в собственной пластинке , ) [1]. Микроскопические поражения при ETEC PWD характеризуются бактериальными слоями, наблюдаемыми в виде пятен на апикальной поверхности эпителиальных клеток ворсинок в подвздошной кишке и в меньшей степени в тощей кишке.Легкая атрофия ворсинок и повышенное количество нейтрофилов могут наблюдаться в поверхностной пластинке lamina propria [1]. Иммуногистохимия и флуоресцентная гибридизация in situ могут использоваться в качестве инструментов для подтверждения этиологии наблюдаемых микроскопических поражений.

Критерии и методы, используемые для идентификации штаммов E.coli , выделенных из случаев колибактериоза у новорожденных и после отъема, представлены в таблице 3.

Таблица 3 Интерпретативные критерии, использованные для диагностики E.coli диарея новорожденных и после отъема (по данным Fairbrother and Gyles, 2012) [1]

Дифференциальный диагноз

Вспышки кишечных заболеваний у свиней часто бывают многофакторными. Сосредоточение внимания на диагностике и последующих стратегиях контроля без учета всех возможных дифференциальных диагнозов или нескольких задействованных агентов может ввести практикующих в заблуждение. Диагностическая оценка неонатального колибактериоза и колибактериоза после отъема требует аналогичных стандартных диагностических процедур.Путь диагностики остается простым, если повреждения, наблюдаемые во время вскрытия трупа, вызывают сильные подозрения. Так обстоит дело с кишечным колибактериозом, когда бактериология обычно может легко подтвердить подозрение на основании зарегистрированных патологических поражений. Диарею у поросенка до отъема, вероятно, проще выявить, лечить и предотвратить, чем понос после отъема. В частности, диарею новорожденных, вызванную ETEC, необходимо дифференцировать от других причин диареи, таких как Clostridium difficile , Clostridium perfrigens типа A и C, кишечного коронавируса (TGEV, PEDV) и ротавирусов групп A, B и C.У поросят старше 7 дней также следует учитывать кокцидиоз, вызванный Isospora suis [28] (Таблица 4).

Таблица 4 Дифференциальная диагностика основных возбудителей диареи новорожденных (по данным Martelli et al. 2013) [28]

ETEC PWD следует дифференцировать от других причин диареи, уже описанных у поросят, таких как EPEC, кишечный коронавирус (TGEV, PEDV), ротавирус групп A, B и C, сальмонеллез, пролиферативная энтеропатия, вызванная Lawsonia intracellularis и Brachyspira spp .[28] (Таблица 5).

Таблица 5 Дифференциальная диагностика основных возбудителей диареи после отъема (по данным Martelli et al. 2013) [28]

Лечение кишечного колибактериоза

Симптоматическое лечение

Эффект диареи у свиней, пораженных кишечным колибактериозом, заключается в потере жидкости, которая приводит к обезвоживанию животных. Во многих случаях необходимы физиологический раствор и регидратация [1]. Свиньи представляют особую проблему при регидратации, поскольку внутривенный путь введения нецелесообразен, как и подкожное введение.Можно использовать внутрибрюшинную инъекцию, но объем, который можно ввести, ограничен, а поглощение является неопределенным [29]. Инфузионная терапия, состоящая из растворов для замены электролитов, содержащих глюкозу, принимаемых перорально, используется для лечения обезвоживания и метаболического ацидоза у свиней, пораженных колибактериозом [1]. Исследования на крысах и клинические исследования на детях показали, что растворы для пероральной регидратации с низкой осмоляльностью способствуют всасыванию кишечной жидкости, оказывая положительное влияние на течение диареи [30].

Оксид цинка

Корм, содержащий от 2400 до 3000 частей на миллион цинка, снижает диарею, смертность и улучшает рост. Долгое время считалось, что оксид цинка должен иметь антибактериальный эффект, особенно против кишечной палочки . Несколько антимикробных механизмов оксида цинка были предложены на основе исследований, проведенных in vitro: 1) перекись водорода, которая образуется с поверхности оксида цинка, может проникать через клеточную мембрану, вызывать некоторые виды повреждений и подавлять рост клетки; 2) сродство между оксидом цинка и бактериальными клетками является важным фактором антибактериальной активности.Другие исследователи показали, что оксид цинка снижает адгезию бактерий к ETEC F4 и блокирует бактериальную инвазию, предотвращая повышенную проницаемость плотных контактов и модулируя экспрессию генов цитокинов [31].

Цинк плохо усваивается, поэтому он становится высококонцентрированным в навозе с последствиями с точки зрения загрязнения окружающей среды. В настоящее время обсуждается терапевтическое использование цинка. В целом бактерии у животных могут развить устойчивость к Zn, а также к другим тяжелым металлам, таким как Cu.Гены устойчивости к Zn часто расположены на плазмидах, которые могут передаваться другим бактериям внутри и между видами. Воздействие микроэлементов металлов также может способствовать устойчивости к антибиотикам, даже в отсутствие самих антибиотиков. Добавление цинка в корм для животных может увеличить долю мультирезистентной E. coli в кишечной микробиоте [32]. Несколько исследований сосредоточили внимание на тяжелых металлах, используемых в животноводстве, и возможных механизмах, которые могут способствовать распространению устойчивости к антибиотикам посредством совместного отбора.В одном сообщении цинк ассоциирован с метициллин-резистентным Staphylococcus aureus (MRSA) CC398 в Дании [33], и делается вывод о том, что соединения цинка могут быть частично причастны к появлению клонов MRSA. Механизмы совместного отбора включают совместную резистентность и перекрестную резистентность. Совместная резистентность определяется как непосредственная близость двух или более генетических элементов, кодирующих резистентность. Например, устойчивость к сульфонамидам будет следовать по пути совместной устойчивости. Перекрестная резистентность развивается, когда антибактериальный агент атакует одну и ту же цель, например системы оттока, которые одновременно транспортируют два или более типов антибактериальных агентов.Пример перекрестной устойчивости может быть получен с тетрациклином, поскольку штаммы, устойчивые к цинку, также будут вытеснять тетрациклин с использованием той же системы оттока [34].

Недавно Комитет по лекарственным препаратам для ветеринарии (CVMP) Европейского агентства по лекарственным средствам (EMA) завершил процедуру направления ветеринарных лекарственных препаратов, содержащих оксид цинка, для перорального введения видам, производящим пищевые продукты. Комитет принял консенсусное мнение о том, что преимущества оксида цинка для предотвращения диареи у свиней не перевешивают риски для окружающей среды.CVMP подчеркнул, что существует риск совместного отбора на устойчивость, связанный с использованием оксида цинка, но в настоящее время этот риск не поддается количественной оценке. Поэтому Комитет рекомендовал отказать в выдаче разрешений на продажу и отозвать существующие разрешения на продажу ветеринарных лекарственных препаратов, содержащих оксид цинка [35].

Противомикробные препараты

Лечение кишечного колибактериоза: общие принципы антимикробной терапии

Противомикробная терапия требуется во многих случаях кишечного колибактериоза, помимо использования подходов для предотвращения инфекционных агентов и клинических заболеваний.Следует выбирать противомикробную терапию, которая достигает терапевтических концентраций в просвете кишечника, как это наблюдается для различных классов антибиотиков: β-лактамные антибиотики (амоксициллин и комбинация, содержащая амоксициллин / клавулановую кислоту), цефалоспорины (цефтиофур, цефхином), аминоглюкозиды (апрамицин, нерамицин). , гентамицин), аминоциклитолы (спектиномицин), сульфонамид в сочетании с триметопримом (например, триметоприм / сульфаметоксазол), фторхинолоны (энрофлоксацин, марбофлоксацин и данофлоксацин), хинолоны (флумекин] 1 (флумекин) и полимиксульфат).

Терапевтический подход и, следовательно, выбор антибиотика для лечения должны учитывать несколько аспектов:

  1. 1.

    Инфекция локализуется в основном в тонком кишечнике. Антибиотик, выбранный для терапии, должен достигать достаточной концентрации в тонком кишечнике.

  2. 2.

    Эмпирические обработки выполняются на основе знаний об отдельном стаде и местных данных о структуре устойчивости.

  3. 3.

    Во многих случаях оценка чувствительности изолированного штамма к противомикробным препаратам является фундаментальной для правильной терапии.

Вспышка колибактериоза часто требует быстрых действий, и поэтому использование антибиотиков почти всегда предшествует появлению паттерна устойчивости.В результате в большинстве случаев ответственность за правильный выбор антибиотиков остается за врачом, и лаборатория дает ретроспективный результат. Самая основная информация, которую может предоставить лаборатория, — это качественные результаты чувствительности (бактериальный штамм является чувствительным, промежуточным или устойчивым к определенному антибиотику). Количественные результаты, полученные с помощью минимальной ингибирующей концентрации (МИК), могут быть более полезными, чем традиционные качественные результаты, поскольку данные МИК более точно определяют степень восприимчивости патогена.

На рис. 9 в качестве примера показаны этапы начала, ведения и переоценки антибактериальной терапии во время вспышки кишечного колибактериоза.

Рис. 9

Шаги по началу, ведению и переоценке антибактериальной терапии во время вспышки кишечного колибактериоза (модифицировано Пейджем и Готье [40])

Некоторые европейские страны, например Нидерланды, ввели классификацию всех антибиотиков на первый, второй и третий выбор (последнее средство).Такой подход был описан Burch et al. [37]. Эти классификации постоянно пересматриваются. В общих чертах, антибиотики первого выбора могут использоваться после клинического диагноза (эмпирическое лечение), тогда как антибиотики второго выбора следует зарезервировать для случаев, когда тестирование чувствительности или клинические результаты доказали, что антибиотики первого выбора не эффективны, а антибиотики третьего выбора (например, цефалоспорины третьего и четвертого поколения, фторхинолоны и макролиды) зарезервированы в качестве противомикробных препаратов в крайнем случае, если другие варианты недоступны.

Антибиотик следует вводить всем животным с клиническими признаками колибактериоза, а больных свиней следует лечить парентерально, так как они мало едят и пьют. На практике, когда происходит смертность, применяется метафилактический подход, при котором обрабатываются все животные в загонах, где наблюдалась смертность. В руководстве по разумному использованию противомикробных препаратов в ветеринарии (2015 / C 299/04), опубликованном в официальном журнале Европейского Союза, рассматривается использование метафилаксии и говорится, что противомикробные метафилаксии следует назначать только тогда, когда есть реальная необходимость в лечении и ветеринарный врач должен обосновывать и задокументировать лечение на основании клинических данных о развитии заболевания в стаде или отаре [38].

Фармакокинетические / фармакодинамические показатели: общая информация о противомикробных препаратах, используемых для лечения кишечного колибактериоза

Эффективность противомикробной терапии зависит от способности патогена реагировать на антимикробную терапию, характеристик воздействия лекарственного средства, необходимых для вызова целевого микробиологического ответа, и способности достигать необходимых активных концентраций лекарственного средства в месте инфекции [39].Взаимосвязь между системным воздействием лекарственного средства и его соответствующими клиническими и микробиологическими эффектами называется фармакокинетикой / фармакодинамикой (PK / PD) (Таблица 6). Это соотношение PK / PD, в свою очередь, определяет дозу, частоту дозирования и продолжительность введения лекарства, необходимые для достижения желаемого клинического и микробиологического результата. Компонент PK описывает обращение с лекарством хозяином (абсорбция, распределение, метаболизм и выведение) (таблица 7). Компонент PD описывает действие препарата с течением времени на бактерии в очаге инфекции.Таким образом, взаимодействие между PK и PD отражает взаимосвязь между колеблющимися концентрациями биологически активного лекарственного средства в очаге инфекции, что отражается в его концентрациях в сыворотке или плазме, по сравнению с его воздействием на целевой микробный патоген [39].

Таблица 6 Классификация антибактериальных препаратов, часто используемых при лечении кишечного колибактериоза, по фармакокинетическим и фармакодинамическим показателям (модифицировано из Ahmad et al. [41]) Таблица 7 Основные противомикробные препараты, используемые у свиней для лечения кишечного колибактериоза: пути введения, дозировки и основные фармакокинетические свойства (модифицировано из Burch [37])

Три индекса PK / PD были предложены для прогнозирования антимикробной эффективности: отношение максимальной несвязанной (свободной) концентрации и MIC (Cmax / MIC), отношение свободной площади под кривой зависимости концентрации от времени и MIC. (AUC / MIC) и процент времени, в течение которого концентрация свободного лекарственного средства превышает MIC (T> MIC) [40].

Правильное использование показателей PK / PD может оптимизировать дозировку, что, в свою очередь, увеличивает вероятность терапевтического успеха, снижает токсичность и появление резистентности. Для достижения высокой вероятности микробиологического и клинического излечения требуется адекватное воздействие на бактерии антимикробного агента. Воздействие зависит от применяемой дозы и зависит от различных фармакокинетических параметров, таких как биодоступность и клиренс лекарственного средства, а также от чувствительности к патогену (например,грамм. MIC). Интересно, что клинические контрольные точки, используемые для оценки МИК, рассчитываются с учетом различных критериев и в основном зависят от параметров PK / PD [41].

Для различных противомикробных препаратов подход, основанный на фармакокинетических параметрах и распределении МПК, используется для оценки потенциала дозы для лечения системной инфекции, вызванной патогеном. Распределение значений MIC для патогена используется для оценки диапазона доз, необходимых для получения вероятности терапевтического успеха, в соответствии с данными фармакокинетики населения.Надлежащая дозировка антибиотика является ключом к контролю или уничтожению бактерий в очаге инфекции, а также к ограничению устойчивости к противомикробным препаратам. Индексы PK / PD в основном используются в качестве целевых показателей эффективности в процессе выбора дозы, но также необходимо работать над оптимизацией режима дозирования (частота, продолжительность лечения) для достижения наилучшего клинического результата и наименьшей резистентности бактерий. выбор [41].

Основные характеристики противомикробных препаратов, применяемых для лечения кишечного колибактериоза

ß-лактамные антибиотики (такие как пенициллины, амоксициллин, цефалоспорины, монобактамы и карбапенем) предотвращают формирование бактериальной клеточной стенки, препятствуя заключительной стадии синтеза пептидогликана.Бета-лактамные антибиотики действуют путем связывания с ферментами синтеза клеточной стенки, известными как пенициллин-связывающие белки (PBP), тем самым подавляя синтез пептидогликана. Препараты обладают бактерицидным действием, но вызывают лизис только растущих клеток, то есть клеток, которые подвергаются активному синтезу клеточной стенки [42].

Амоксициллин достигает высоких концентраций в тканях, поскольку хорошо всасывается в кишечнике. Амоксициллин, как и большинство ß-лактамов, почти полностью выводится почками, что приводит к очень высоким уровням в моче.Устойчивость к ß-лактамам опосредуется механизмами оттока и модификацией поринов у грамотрицательных бактерий, которые предотвращают проникновение антибиотика [42].

Клавулановая кислота сочетается с амоксициллином в соотношении 2: 1, и эти комбинации обычно обладают бактерицидным действием. Комбинация имеет потенциальное применение при лечении различных инфекций у свиней, вызванных плазмид-опосредованными бактериями, продуцирующими ß-лактамазу, включая неонатальную диарею E. coli .Клавулановая кислота хорошо всасывается после перорального приема и имеет фармакокинетические свойства, аналогичные амоксициллину [43].

Цефалоспорины обладают такими преимуществами, как стабильность β-лактамаз, хорошая активность против целевых белков (PBP) и хорошая способность проникать через стенки бактериальных клеток. Цефалоспорины четвертого поколения эффективны против Enterobacteriaecae и других грамотрицательных бактерий, устойчивых к цефалоспоринам более ранних поколений из-за приобретенной устойчивости на основе ß-лактамаз.Цефалоспорины — одни из самых безопасных противомикробных препаратов. Широкий спектр антибактериальной активности препаратов второго-четвертого поколений может вызвать чрезмерный рост резистентных бактерий, включая Clostridium difficile , которым больше не приходится конкурировать с чувствительными представителями микробной флоры [44]. Цефтиофур натрия доступен для использования на свиньях при лечении колибактериоза новорожденных. Цефалоспорины четвертого и третьего поколения не являются противомикробными препаратами первого выбора и должны быть зарезервированы для использования в тех случаях, когда тестирование на чувствительность показывает, что альтернативы недоступны.Препараты более узкого спектра действия часто эффективны, и им следует отдавать предпочтение [44].

В целом, 3 механизма устойчивости к ß-лактамам: снижение доступа к PBP, снижение аффинности связывания PBP и разрушение антибиотика за счет экспрессии ß-лактамазы (ферменты, которые связывают и гидролизуют ß-лактамы) [45] .

Антибактериальные диаминопиримидины сочетаются с различными сульфонамидами (сульфадиазином, сульфаметоксазолом и сульфадоксином) в фиксированном (1: 5) соотношении.Комбинация диаминопиримидина с сульфонамидом ингибирует последовательные стадии синтеза фолиевой кислоты и, следовательно, пуринов, необходимых для бактериального синтеза ДНК. Вмешательство диаминопиримидина в рециркуляцию тетрагидрофолиевой или дигидрофолиевой кислоты, вероятно, отвечает за синергетическое взаимодействие комбинации. Комбинация имеет большой запас прочности, а побочные эффекты в основном связаны с сульфаниламидом. Компонент диаминопиримидина концентрируется в тканях, тогда как компонент сульфонамида перемещается из плазмы в ткани очень медленно.Комбинации триметоприм-сульфонамид успешно используются для борьбы с широким спектром заболеваний у свиней, включая колибактериоз у новорожденных и после отъема [46].

Аминогликозидные антибиотики канамицин, гентамицин, амикацин и неомицин представляют собой большие молекулы с многочисленными аминокислотными группами, что делает их основными поликатионами, которые сильно ионизируются при физиологических значениях pH. Антибактериальное действие аминогликозидов направлено в первую очередь против аэробных грамотрицательных бактерий.Бактерицидное действие аминогликозидов на аэробные грамотрицательные бактерии заметно зависит от pH, поскольку они наиболее активны в щелочной среде. Повышенная местная кислотность, вызванная повреждением тканей или разрушением бактерий, может объяснить неспособность аминогликозидов убивать обычно чувствительные патогены. Аминогликозиды плохо всасываются из нормального желудочно-кишечного тракта, но хорошо всасываются после внутримышечной или подкожной инъекции. Выведение полностью происходит за счет почечной экскреции (клубочковой фильтрации), и неизмененный препарат быстро выводится с мочой.Нефротоксичность (острый некроз канальцев) является наиболее частым побочным эффектом терапии аминогликозидами. Наиболее клинически важная устойчивость к аминогликозидам вызывается ферментами, опосредованными плазмидами, которые широко классифицируются как фосфотрансферазы, ацетилтрансферазы и аденилтрансферазы [47]. Гентамицин используется для лечения неонатального колибактериоза у поросят в возрасте от 1 до 3 дней с помощью однократной внутримышечной инъекции или пероральной дозы 5 мг. [47].

Спектиномицин — это аминоциклитоловый антибиотик, который лишен большинства токсических эффектов аминогликозидных антибиотиков, но его применение ограничено из-за быстрого развития резистентности.Спектиномицин обычно является бактериостатическим препаратом относительно широкого спектра действия, который может быть бактерицидным при концентрациях, в 4 раза превышающих МИК. Одноступенчатая хромосомная мутация высокого уровня устойчивости легко развивается in vivo и in vitro. Хромосомно-устойчивые штаммы не проявляют перекрестной устойчивости с аминогликозидами. Фармакокинетические свойства аналогичны свойствам аминогликозидов. Для свиней спектиномицин доступен в виде перорального раствора для лечения колибактериоза [47].

После приема фторхинолоны быстро и широко распределяются в тканях из-за их гидрофильной природы и низкого (<50%) связывания с белками.Высокие концентрации обнаруживаются в желчи и органах выделения (печень, кишечник и мочевыводящие пути). Фторхинолоны преимущественно выводятся в неизмененном виде с мочой за счет клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. Фторхинолоны - относительно безопасные противомикробные препараты. При введении в терапевтических дозах токсические эффекты легкие и обычно ограничиваются желудочно-кишечными расстройствами, такими как тошнота, рвота и диарея. Устойчивость к фторхинолонам возникает в результате модификации мишени, снижения проницаемости, оттока и / или защиты мишени.Каждый из этих механизмов устойчивости к фторхинолонам может происходить одновременно в одной и той же клетке, что приводит к очень высоким уровням устойчивости [48]. Цефалоспорины четвертого и третьего поколения и фторхинолоны не являются противомикробными препаратами первого выбора и должны быть зарезервированы для использования в тех случаях, когда тестирование на чувствительность показывает, что альтернативы недоступны.

Колистин (полимиксин E) — катионный, многокомпонентный липопептидный антибактериальный агент, открытый вскоре после окончания Второй мировой войны (1949).Колистин — это бактерицидный препарат, который связывается с липополисахаридом (ЛПС) и фосфолипидами на внешней мембране грамотрицательных бактерий. Этот процесс приводит к увеличению проницаемости клеточной оболочки, утечке содержимого клетки и последующей гибели клеток. Сульфат колистина — единственный разрешенный продукт в некоторых странах для перорального применения в свиноводстве для борьбы с кишечными инфекциями, вызываемыми Enterobacteriaceae [49]. Полимиксины хорошо переносятся после перорального или местного введения, но системное применение вызывает нефротоксические, нейротоксические и нервно-мышечные эффекты.

Использование колистина в Европе сильно различается в зависимости от страны. В странах с интенсивным животноводством уровень использования может быть ниже 1 мг / PCU (например, Дания и Великобритания) или намного выше, до 20-25 мг / PCU (Италия и Испания) [50]. В связи с его важностью для медицины человека, воздействие на здоровье людей текущего или будущего использования продуктов колистина у животных обсуждалось в течение долгого времени [49]. Обычно рекомендуемая доза для терапии составляет 100000 МЕ / кг МТ (100000 МЕ / кг массы тела в день или 50000 МЕ / кг, вводимых с 12-часовыми интервалами), но в некоторых неевропейских странах разрешено использование колистина в более низких дозах. в качестве кормовой добавки для стимуляции роста [51].

E.coli и устойчивость к противомикробным препаратам

Устойчивость к противомикробным препаратам к нескольким антибиотикам, таким как апрамицин, неомицин, триметоприм-сульфаметоксазол и колистин, все чаще наблюдается у штаммов ETEC, вызывающих PWD [3]. Развитие устойчивости к широкому спектру противомикробных препаратов, а также продемонстрированная тенденция устойчивости штаммов ETEC к антибиотикам, используемым для лечения колибактериоза у свиней, в настоящее время вызывают беспокойство [52].Была описана множественная лекарственная устойчивость среди изолятов ЕТЕС, и в последнее время наблюдается возрастающая тенденция у свиного ЕТЕС к выражению фенотипа с множественной лекарственной устойчивостью [33].

Трудно, если не невозможно, предоставить общие данные об устойчивости, потому что ситуация варьируется в разных странах и популяциях свиней и в основном зависит от предпочтительно используемых противомикробных препаратов. В таблице 8 приведены данные об устойчивости штаммов E.coli к различным антибиотикам, обычно используемым для лечения колибактериоза.

Таблица 8 Примеры уровней устойчивости к различным антибиотикам штаммов E.coli , выделенных от здоровых и больных свиней в разных странах (модифицировано из Aarestrup et al. 2008) [33]

В исследовании, проведенном в Италии с целью оценки тенденции резистентности ETEC, выделенных за 10-летний период (2002–2011 гг.), Было выявлено 442 штамма F4-положительных E.coli , выделенных в случаях колибактериоза после отъема от груди. протестирован против нескольких антибиотиков с использованием метода дисковой диффузии [52].В ходе исследования промежуточные штаммы были сгруппированы с устойчивым. Изоляты показали статистически значимую тенденцию к увеличению устойчивости на протяжении всего периода исследования к: энрофлоксацину (с 14,5% до 89,3%), флумехину (с 49,1% до 92,9%) и цефхиному (с 3,8% до 44%). Повышение устойчивости (статистически недостоверно) также наблюдалось к гентамицину (с 63,6% до 85,7%), апрамицину (с 61,8% до 82,1%) и триметоприм-сульфаметоксазолу (с 75% до 89,3%).

Устойчивость к энрофлоксацину описана в E.coli , выделенных в Бразилии, где почти 30% изолятов, выделенных при неонатальной колибактериозе, были устойчивы к этому антибиотику [53]. Устойчивость к фторхинолонам сильно коррелировала с количеством препарата, используемого для лечения свиней, а перенос резистентности к фторхинолонам был продемонстрирован на штаммах E. coli свиней [54].

Высокие уровни устойчивости к гентамицину были зарегистрированы у E. coli , изолированной от больных свиней в Бельгии (46%), Польше (45%) и Испании (20%) [33].Устойчивость к гентамицину и другим аминогликозидам обычно является трансмиссивной, и описана перекрестная резистентность между гентамицином и апрамицином [55].

Изоляты E. coli из случаев PWD в Австралии оказались устойчивыми к стрептомицину, спектиномицину, ампициллину и триметоприм-сульфаметоксазолу. В том же исследовании меньшее количество изолятов было устойчивым к неомицину и апрамицину, и часть из них показала устойчивость к гентамицину. Ни один из изолятов не был устойчив к энрофлоксацину или цефтиофуру [56].

Исследование, проведенное в Корее, показало, что штамм E. coli , выделенный от диарейных свиней, был мультирезистентным (устойчивым к более чем 4 антибиотикам) с высоким уровнем устойчивости к нескольким антибиотикам: гентамицину (77%), триметоприм-сульфаметоксазолу (75,7%). %), амоксициллин (75,7%), ампициллин (73%) и энрофлоксацин (64,9%) [57].

За последние несколько лет штамм E. coli, , устойчивый к колистину, стал более распространенным.Штаммы E. coli с приобретенной устойчивостью встречаются среди патогенных изолятов, обычно у свиней, страдающих диареей [51] (Таблица 9).

Таблица 9 Примеры устойчивости к колистину у штаммов E.coli , выделенных от здоровых и больных свиней в разных странах (модифицировано из Kempf et al. [51])

Устойчивость к колистину основана на мутациях, ответственных за изменение заряда ЛПС. До сих пор устойчивость к полимиксину включала хромосомные мутации, делающие механизм устойчивости нестабильным и неспособным распространяться на другие бактерии, но никогда не сообщалось о горизонтальном переносе генов.Проведенное в Китае исследование устойчивости к противомикробным препаратам у комменсала E. coli от пищевых животных показало повышение устойчивости к колистину и описало появление первой трансмиссивной, опосредованной плазмидой устойчивости к полимиксину в форме mcr -1 [ 58]. Ген может легко передаваться между разными типами бактерий, что потенциально может привести к быстрому развитию устойчивости. Хотя этот ген был впервые обнаружен у E.coli в Китае, впоследствии он также был обнаружен в ЕС.Что касается устойчивости к антибиотикам, плазмиды играют центральную роль в качестве средств захвата гена устойчивости и последующего распространения.

Европейская комиссия, после недавнего открытия этого нового механизма устойчивости бактерий к колистину (вызываемого геном mcr -1), запросила у Специальной группы экспертов EMA по советам по противомикробным препаратам (AMEG) обновленную информацию о своих рекомендациях от 2013 года. об «использовании продуктов колистина для животных в Европейском Союзе». В своем совете, опубликованном в июле 2016 года, Экспертная группа описывает несколько мер, которые следует рассмотреть для решения проблемы.Их кратко можно описать следующим образом:

  • В течение следующих 3-4 лет все государства-члены должны сократить использование колистина у животных по крайней мере до целевого уровня 5 мг колистина / PCU.

  • Государствам-членам также рекомендуется установить более строгие национальные целевые показатели, в идеале желаемый уровень ниже 1 мг колистина / PCU.

  • Снижение продаж колистина не должно компенсироваться увеличением использования других типов противомикробных препаратов, но должно быть достигнуто с помощью других мер, таких как улучшение условий ведения сельского хозяйства, биобезопасность между производственными циклами и вакцинация домашнего скота.

  • Колистин следует реклассифицировать и добавить в категорию 2 системы классификации AMEG, которая включает лекарства, предназначенные для лечения инфекций у животных, для которых не существует эффективных альтернативных методов лечения [50].

Многослойный колибактериоз: обзор

Введение

Колибактериоз, синдром, вызываемый Escherichia coli , является одним из наиболее распространенных инфекционных бактериальных заболеваний в индустрии несушек. E. coli всегда обнаруживается в желудочно-кишечном тракте птиц и широко распространяется с фекалиями; поэтому птицы постоянно подвергаются воздействию зараженных фекалий, воды, пыли и окружающей среды (Charlton, 2006). Колибактериоз вызывает повышенную заболеваемость и смертность, что приводит к экономическим потерям на ферме, особенно в период пика яйценоскости и в период поздней яйцекладки.

Колибактериоз часто возникает одновременно с другими заболеваниями, что затрудняет диагностику и лечение.В большинстве полевых случаев колибактериоз проявляется после того, как птица перенесла инфекционную, физическую, токсическую и / или пищевую проблему или травму.

Это состояние характеризуется наличием экссудации в брюшной (брюшной) полости, включая сыворотку, фибрин и воспалительные клетки (гной). Фибрин, материал от белого до желтого цвета, является продуктом воспалительной реакции у курицы, и его можно увидеть на поверхности множества органов, включая яйцевод, яичник, кишечник, воздушные мешочки, сердце, легкие и печень.

Колибактериоз — частая причина спорадической гибели как несушек, так и родительских стад, но может вызвать внезапное повышение уровня смертности в стаде. Воспаление яйцевода (сальпингит), вызванное инфекцией E. coli , приводит к снижению яйценоскости и спорадической смертности и является одной из наиболее частых причин смертности промышленных кур-несушек и племенных цыплят (Nolan et al., 2013).

Колибактериоз у новорожденных цыплят также может быть следствием плохого качества цыплят и плохих санитарных условий в инкубатории, что приводит к ранней смертности цыплят.

Локальные или системные инфекции и синдромы, вызванные патогенными птицами E. coli
(Nolan et al., 2013)
Локальные инфекции Колиформный омфалит / инфекция желточного мешка
Колиформный целлюлит (воспалительный процесс)
Синдром опухшей головы
Диарейное заболевание
Венерический колибациллез (острый вагинит
Колиформный сальпингит / перотонит
Колиформный орхит / эпидидимит
Системные инфекции Колисептикемия
Геморрагическая септицемия
Колигранулема (болезнь Хьярре)
Последствия колисептикемии Менингит
Энцефалит
Панфтальмит
Остеомиелит
Синовит

Этиология

Этиология колибактериоза может быть связана либо с первичным инфицированием птичьим патогенным возбудителем Escherichia coli (APEC), либо с вторичной (условно-патогенной) инфекцией после первичного инсульта. E. coli — это грамотрицательные палочковидные бактерии, которые считаются нормальными обитателями пищеварительного тракта птиц. Хотя большинство штаммов считаются непатогенными, некоторые штаммы обладают способностью вызывать клинические заболевания. Патогенные штаммы обычно относятся к серотипам O1, O2 и O78 (Kahn, 2010).

Существует множество различных серотипов E. coli , при этом от 10 до 15 процентов серотипов считаются патогенными для птиц. Другие бактериальные агенты (например, Pasteurella multocida , Streptococcus sp., Klebsiella sp. и т. д.), а неинфекционные факторы обычно предрасполагают птицу к инфекции или способствуют тяжести заболевания. Если заболеваемость высока, необходимо провести посев, чтобы отличить E. coli от других бактериальных патогенов (Kahn, 2010).

Поскольку E. coli является обычным обитателем кишечника, она широко распространена в фекалиях и подстилке. Кроме того, зараженный корм, кормовые ингредиенты, питьевая вода и помет грызунов могут быть источником E.coli для стада. Из-за постоянного воздействия бактерий в окружающей среде колибактериоз может поражать птиц в любое время в период выращивания и яйцекладки. Хотя к колибактериозу восприимчивы птицы всех возрастов, более молодые птицы (те, что в период взросления) чаще страдают более серьезной болезнью, чем птицы старшего возраста.

Колибактериоз — частая причина спорадической гибели несушек, но в некоторых стадах он может стать основной причиной гибели до или после достижения пика яйценоскости (Kahn, 2010).Как правило, колибактериоз является результатом «респираторного происхождения» в период пика яйценоскости и «вентиляционного происхождения» в период поздней яйцекладки.

Факторы, предрасполагающие к колибактериозу
Предрасполагающие факторы
в пиковый период
Многовозрастные комплексы
Воздействие эндемичных микоплазм ( M. gallisepticum или M. synoviae ) и / или вируса инфекционного бронхита (IBV)
Плохая вентиляция с высоким уровнем пыли и / или аммиака
Производственный стресс в молодая развивающаяся птица
Высокий уровень циркулирующих эндогенных гормонов (особенно эстрогена)
Предрасполагающие факторы
в поздний период яйцекладки
Травма вентиляционного отверстия, нелетальный каннибализм вентиляционного отверстия и / или частичное пролапс
Слишком сильное освещение
Птица с маленькими рамками
Чрезмерно большой размер яйца
Чрезмерно большая жировая прослойка

Пути передачи

E.coli может попадать в организм различными путями, каждый из которых может привести к колибактериозу.

1. Дыхательные пути

Вдыхание зараженной пыли — наиболее вероятный источник инфекции E. coli (колибактериоз) домашней птицы. Кроме того, повреждение дыхательных путей в результате инфекции (например, вируса болезни Ньюкасла, вируса инфекционного бронхита, M. gallisepticum , P. multocida , инфекционного ларинготрахеита и т. Д.) Или раздражения от пыли или аммиака может привести к вторичной бактериальной инфекции. дыхательная инфекция.Побочные реакции на плановые вакцинации также могут вызвать повреждение дыхательных путей. Кроме того, любое разрушение слизистой оболочки трахеи может позволить патогенным бактериям проникнуть в кровоток, что может привести к сепсису.

Бактерии могут сохраняться в течение длительного времени в засушливых условиях; поэтому важно контролировать и регулировать количество пыли в птичнике. Системы вентиляции могут оказаться неэффективными для удаления пыли из домов в большинстве современных многослойных комплексов, что особенно заметно зимой, когда ограниченная вентиляция приводит к повышенному накоплению пыли и аммиака.Повышенный уровень аммиака от 25 до 100 частей на миллион (ppm) может парализовать реснички (маленькие, похожие на волосы структуры), выстилающие трахею, что снижает способность птицы удалять вредную пыль и бактерии из дыхательных путей. Кроме того, не рекомендуется чистить пометные ямы, когда в птичнике все еще есть птицы, поскольку в результате этого процесса может выделяться большое количество аммиака в окружающую среду.

2. Желудочно-кишечный тракт

Кокцидиоз, общий энтерит, микотоксины, антибиотики, плохое качество воды и резкая смена корма — все это может нарушить нормальную бактериальную флору кишечника.Патогенная кишечная палочка может проникать в кишечник. Когда слизистый барьер нарушен, попадание в организм патогенов зараженной воды, корма и подстилки может служить источником E. coli .

Воду следует регулярно проверять на наличие колиформ, а водопроводы следует обрабатывать одобренным продуктом, если обнаружено большое количество E. coli и других колиформ. Обработка кормов (например, воздействие тепла и формальдегида) и продукты с органическими кислотами могут снизить уровень бактерий группы кишечной палочки в корме.

3. Кожа

Раны и другие повреждения кожи от царапин (из-за переполненности или старых клеток), грубого обращения со стороны бригад, эктопаразитов или незаживших пупков у цыплят создают возможность для проникновения патогенных бактерий в организм.

4. Репродуктивный тракт

Восходящие инфекции, распространяющиеся по яйцеводу, ведут прямо в полость тела курицы. Расклевание и выпадение вентиляционных отверстий могут привести к перитониту.

Инфекция яйцевода, респираторные заболевания и обращение с птицей во время позднего переноса (после начала яйцевода) могут привести к отложению желтков (или яйцеклеток) вне яйцевода с потенциально перерастающим в перитонит яичного желтка.

Кроме того, наблюдается высокий уровень эстрогена, когда куры входят и поддерживают пик продуктивности, что увеличивает восприимчивость этих птиц к бактериальной инфекции за счет подавления иммунной системы.

5. Иммунная система

Здоровые птицы с функционирующей иммунной системой чрезвычайно устойчивы к естественному воздействию E. coli в окружающей среде. Иммуносупрессия, вызванная ранними заболеваниями (например, IBD, реовирус, CAV, болезнь Марека, аденовирус и т. Д.)) может повысить восприимчивость стада к вторичной бактериальной инфекции.

6. Омфалит (инфекция желточного мешка, заболевание пупка, болезнь «мягких цыплят»)

Омфалит или воспаление пупка (пупка) — одна из наиболее частых причин смертности цыплят в течение первой недели. Как E. coli , так и Enterococcus faecalis были определены как наиболее распространенные бактериальные патогены, связанные со смертностью в первую неделю (Olsen et al., 2012). Фекальное заражение яиц считается наиболее важным источником инфекции; однако бактерии могут перемещаться из кишечника цыпленка или из кровотока.

Инфекция E. coli возникает после заражения незажившего пупка, а также может поражать желточный мешок. Клинические признаки омфалита включают припухлость, отек, покраснение и шелушение в области пупка и / или желточного мешка. В тяжелых случаях стенки тела и кожа подвергаются лизису, в результате чего цыплята выглядят влажными и грязными (т. Е. «Мягкие цыплята»). Заболеваемость омфалитом увеличивается после вылупления и снижается примерно через шесть дней (Nolan et al., 2013).

Специального лечения омфалита у цыплят не существует.Заболевание можно предотвратить путем тщательного контроля температуры, влажности и санитарии во время инкубации, обработки и / или во время транспортировки цыплят (Kahn, 2010). Кроме того, выводной шкаф необходимо тщательно очищать и дезинфицировать между выводами.

Перитонит


Перикардит и перигепатит


Сальпингит


Омфалит
(Фото любезно предоставлено доктором Робертом Портером, Университет Миннесоты)

Инкубационный период

Время между инфицированием и появлением клинических признаков (инкубационный период) обычно варьируется от одного до трех дней, в зависимости от конкретного типа заболевания, вызываемого E.coli бактерий.

Клинические признаки

Клинические признаки колибактериоза могут различаться в зависимости от типа заболевания (местное или системное).

Локальные инфекции обычно вызывают меньше и более легкие клинические признаки, чем системные заболевания. Пораженные птицы обычно малоразмерны, небрежны и встречаются по краям птичника вдоль стен или под кормушками и поилками.

Тяжело пораженные птицы, такие как птицы с колисептикемией, часто вялые, вялые и невосприимчивые при приближении.Фекалии часто имеют зеленый цвет и содержат бело-желтые ураты из-за анорексии и обезвоживания.

Обезвоженные птицы обычно имеют темную сухую кожу, которая более заметна на голенях и лапах.

Кроме того, у цыплят и молодых птиц с омфалитом (инфекция пупка / желточного мешка) может быть вздутие живота, что снижает подвижность.

Посмертные повреждения

Колибактериоз диагностируется при вскрытии трупа; грубые поражения могут включать генерализованный полисерозит с различными сочетаниями перикардита, перигепатита, воздушного саккулита и перитонита (Bradbury, 2008).

Общие патологоанатомические находки в случаях колибактериоза включают фибрин, остатки желтка или молочную жидкость в брюшной полости, в суставах и вокруг них, а также на поверхностях нескольких органов. При перитоните в полости тела образуются скопления казеозного (сырного) экссудата, напоминающего свернувшийся желточный материал; это обычно называют перитонитом яичного желтка (Nolan et al., 2013).

Диагностика

Диагностика колибактериоза основана на выделении и идентификации E.coli из очагов поражения. Дальнейшее тестирование может быть выполнено, чтобы отличить патогенную птицу E. coli (APEC) от комменсальных изолятов E. coli с помощью молекулярной диагностики, такой как ПЦР (Nolan et al., 2013).

Стратегии вмешательства

Управленческие процедуры

Эффективный контроль и профилактика колибактериоза зависят от выявления и устранения предрасполагающих причин заболевания. Поддержание биобезопасности стада имеет решающее значение для контроля и предотвращения.Цель состоит в том, чтобы снизить уровень воздействия E. coli за счет улучшения биобезопасности, санитарии, вентиляции, питания и иммунитета стада.

Факторы управления для борьбы с колибактериозом
Биозащита Снижение воздействия E. coli и предотвращение проникновения других инфекционных агентов
Улучшение санитарии окружающей среды (например, инкубатория, птичника)
Очистка источника цыплят
Уменьшение фекального загрязнения яиц, чистка гнездовых яиц и уменьшение количества яиц на полу
Обработка кормить продуктами для снижения уровня бактерий (например,грамм. гранулирование, формальдегид, органические кислоты)
Собирайте мертвую птицу чаще
Питание Кормовые добавки, которые поддерживают здоровье иммунной системы и повышают выживаемость
Правильное соотношение белков
Повышение содержания селена
Повышение содержания витаминов A и E
Пробиотики для содействия конкурентному исключению
Вентиляция Улучшите качество воздуха и вентиляцию, чтобы снизить уровень пыли и аммиака
Сведите к минимуму использование воздуходувок и косилок, чтобы уменьшить распространение в окружающей среде
Иммунная система Защитите иммунную систему, предотвращая распространение иммуносупрессивных заболеваний (например,грамм. IBD / Gumboro) и другие бактериальные и вирусные инфекции (например, IB, M. gallisepticum )
Эффективная программа вакцинации, соответствующая полевым штаммам
Управляйте любыми респираторными реакциями на вакцины
Поддерживайте здоровую флору кишечника (например, борьба с кокцидиозом)
Регулярное серологическое наблюдение
Снижение стресса (например, надлежащая плотность посадки, отсутствие экстремальных температур и т. Д.)
Наблюдение Мониторинг распространенности путем регулярного размещения птиц каждые несколько месяцев
Ранняя диагностика и лечение
Лечение

Исторически противомикробные препараты использовались для лечения колибактериоза и борьбы с ним; однако доступность эффективных противомикробных препаратов снизилась из-за угрозы устойчивости к противомикробным препаратам и отсутствия новых разработок лекарств в птицеводстве.

При выборе противомикробной терапии важно определить чувствительность бактериального изолята, чтобы избежать неэффективного лечения и распространения профилей устойчивости.

Ниже приводится список одобренных в настоящее время противомикробных препаратов в кормовых добавках, доступных для лечения колибактериоза как у молодок, так и у несушек. Если существует высокая смертность из-за инфекции E. coli , в качестве лечения можно использовать живую вакцину E. coli , которая эффективна в 50% случаев.

Перед тем, как начинать какой-либо план лечения, проконсультируйтесь с ветеринаром-птицеводом. Доступность лекарств и местные правила могут отличаться.

Противомикробные препараты, доступные для лечения колибактериоза как у молодок, так и у несушек
Препарат Маршрут Молодки Родители / несушки Показания Предупреждение
Хлортетрациклин
Ауреомицин
Корм ​​ 200-400г / т непрерывно 7-14 дней 200-400г / т непрерывно 7-14 дней Борьба с хроническими респираторными заболеваниями (CRD) и инфекциями воздушного мешка, вызванными E.кишечная палочка Без ограничений к применению на кур-несушках
то же самое то же самое 500г / т непрерывно в течение 5 суток 500г / т непрерывно в течение 5 суток Снижение смертности от инфекций E.coli то же самое
Хлортетрациклин
Pennchlor
Корм ​​ 200-400г / т непрерывно 7-14 дней 200-400г / т непрерывно 7-14 дней Борьба с хроническими респираторными заболеваниями (CRD) и инфекциями воздушного мешка, вызванными E.кишечная палочка Не скармливать цыплятам, производящим яйца, для потребления человеком
то же самое то же самое 500г / т непрерывно в течение 5 суток 500г / т непрерывно в течение 5 суток Снижение смертности от инфекций E.coli то же самое
Эритромицин
Галлимицин PFC
Вода ½ г / галлон питьевой воды непрерывно в течение 5 дней для молодок в возрасте до 16 недель ½ г / галлон питьевой воды непрерывно в течение 5 дней Чтобы помочь контролировать CRD, связанный с MG Не скармливать цыплятам, производящим яйца, для потребления человеком
Неомицин / окситетрациклин
NEO-OXY
Нео-террамицин
Терраймцин
Pennox
Корм ​​ 400г / т непрерывно 7-14 дней Не использовать Контроль CRD и инфекции воздушного мешка, вызванной E.кишечная палочка Не скармливать цыплятам, производящим яйца, для потребления человеком
то же самое то же самое 500г / том непрерывно в течение 5 дней то же самое Борьба с хронической болезнью легких и инфекцией воздушного мешка, вызванной E.coli то же самое
Тилозин
Тилан
Тиловет
Корм ​​ 1000 г / т цыплятам в возрасте 0-5 дней; последующее введение в корм в течение 24-48 часов в возрасте 3-5 недель Корм ​​20-50 г / т непрерывно в течение 4-8 недель Для помощи в контроле CRD (связанного с MG) Без ограничений к применению на кур-несушках
Источник: Сборник кормовых добавок 2015
Вакцинация

Существует два основных типа вакцин, используемых для молодок и несушек — инактивированные и модифицированные живые вакцины.Независимо от типа вакцины, клиническое заболевание, связанное с инфекцией E. coli , имеет тенденцию к менее тяжелому у вакцинированных по сравнению с невакцинированными птицами.

Типы и характеристики вакцины против E. coli
Тип вакцины Описание Результаты
Аутогенная инактивированная
(убитая)
Обеспечивает защиту от гомологичных E.coli штаммов
Без перекрестной защиты
Инъекция в грудь
Снижение заболеваемости и смертности из-за инфекции E. coli
Коммерческие модифицированные —
живые
Poulvac E. coli 078 (от Zoetis)
Перекрестная защита от серотипов O1, O2 и O18
Спрей
Снижение заболеваемости и смертности из-за инфекции E. coli
Повышение продуктивности птицы

Список литературы

Брэдбери, Дж.М. под ред. Раздел 2. Бактериальные болезни: Enterobacteriaceae. Болезни птицы. 6-е издание. Saunders Elsevier, 2008.

.

Чарльтон, Б. изд. Руководство по птичьим болезням. 6-е издание. Афины: Американская ассоциация патологов птиц (AAAP), 2006.

Кан, К. изд. Ветеринарное руководство Merck. 10-е издание. Станция в Уайтхаусе: Merck & Co., Inc., 2010.

Lundeen, T. ed. Сборник кормовых добавок. Блумингтон: Прогресс фермы Пентон, 2015.

Nolan, L. et al. Глава 18: Колибактериоз.Болезни птицы. 13-е издание. Эймс: Вили-Блэквелл, 2013.

.

Olsen, R.H. et al. Исследование смертности несушек в первую неделю. Болезни птиц. 2012; 56: 51-57.

Дополнительная литература

Для получения дополнительной информации о колибактериозе домашней птицы щелкните здесь.

Февраль 2015

Колибактериоз, колисептицемия | Птичник

Введение

Коли-сепсис — наиболее частое инфекционное заболевание домашней птицы.Это чаще всего наблюдается после заболевания верхних дыхательных путей (например, инфекционного бронхита) или микоплазмоза. Он часто ассоциируется с иммунодепрессивными заболеваниями, такими как вирус инфекционного заболевания носа (болезнь Гамборо) у кур или геморрагический энтерит у индеек или молодых птиц, которые являются иммунологически незрелыми. Он вызывается бактерией Escherichia coli и встречается во всем мире у кур, индеек и т. Д.

Заболеваемость разная, летальность 5-20%. Инфекционный агент умеренно устойчив в окружающей среде, но чувствителен к дезинфицирующим средствам и температурам 80 ° C.

Заражение передается пероральным или ингаляционным путем, а также через оболочки / желток / пупок, воду, фомиты, с инкубационным периодом 3-5 дней.

Плохое заживление пупка, повреждение слизистой оболочки из-за вирусных инфекций и подавление иммунитета являются предрасполагающими факторами.

Знаков

  • Респираторные признаки, кашель, чихание.
  • Сник.
  • Уныние.
  • Пониженный аппетит.
  • Слабый рост.
  • Омфалит.

Посмертные поражения

  • Аэросаккулит.
  • Перикардит.
  • Перигепатит.
  • Опухание печени и селезенки.
  • Перитонит.
  • Сальпингит.
  • Омфалит.
  • Синовит.
  • Артрит.
  • Энтерит.
  • Гранулемы в печени и селезенке.
  • Целлюлит в области живота или ног.
  • Поражения варьируются от острых до хронических при различных формах заболевания.

Диагностика

Выделение, серотипирование, патология.Аэробная культура дает колонии размером 2-5 мм как на крови, так и на агаре МакКонки через 18 часов — большинство штаммов быстро ферментируют лактозу, образуя колонии кирпично-красного цвета на агаре МакКонки.

Отличить от острых и хронических инфекций можно с помощью Salmonella spp, других энтеробактерий, таких как Proteus , а также Pseudomonas , Staphylococcus spp. и т.п.

Лечение

Амоксициллин, тетрациклины, неомицин (только для кишечной активности), гентамицин или цефтиофур (при выращивании в инкубатории), потенцированный сульфонамид, фторхинолоны.

Профилактика

Хорошая гигиена при обращении с инкубационным яйцом, гигиена инкубатория, хорошая санитария птичника, корма и воды. Хорошо питаемый эмбрион и оптимальная инкубация для максимальной жизнеспособности в суточном возрасте.

Борьба с предрасполагающими факторами и инфекциями (обычно путем вакцинации). Иммунитет недостаточно хорошо документирован, хотя использовались как автогенные, так и коммерческие вакцины.

Рис. 17. Тяжелый перигепатит при колибактериозе у родительского цыпленка-бройлера.Печень почти полностью покрыта значительным слоем из
фибрина и гноя.

Решение проблем колибактериоза в птичниках

E. coli — это микроб, присутствие которого в кишечнике птицы неизбежно. Он остается доброкачественным, если баланс между животным-хозяином и окружающей его средой стабилен, в противном случае он может быть потенциально опасным. Достаточно инфекции, чтобы этот микроб превратился в смертельную болезнь; последствия иногда могут быть чрезвычайно серьезными для любого вида домашней птицы; индейка, куры-несушки, цыплята.Ниже приведены несколько простых рекомендаций и советов, которые можно применять на птицефабриках, чтобы управлять и, что еще лучше, предупреждать дисбаланс, ведущий к колибактериозу.

Снижение продуктивности, снижение потребления корма и воды, диарея, обезвоживание, потеря веса, смертность! Что происходит на наших птичниках? Эти проявления могут быть вызваны «колибактериальным заболеванием». Колибактериоз, вероятно, является наиболее частой и самой разрушительной бактериальной инфекцией при патологии птиц, приводящей к большим экономическим потерям.

Колибактериоз домашней птицы в норме

Escherichia coli — комменсальная бактерия пищеварительного тракта домашней птицы. Это грамотрицательная бактерия, имеющая пили. Однако лишь несколько серотипов являются патогенными, в том числе «птичья патогенная кишечная палочка» (APEC). Некоторые очень специфические серотипы связаны с синдромом колибактериоза у домашней птицы. Колибактериоз возникает в результате переноса микробов кишечной палочки из нижнего отдела кишечника в другие органы пищеварения или дыхания животных.Эти микробы в конечном итоге закрепляются и быстро развиваются на уровне этих органов. E. coli размещается в пищеварительном тракте домашней птицы (индейка, курица, куры-несушки, куры) в количестве от 100 000 до 1 миллиона на грамм фекалий при сбалансированной флоре.

Заселение кишечника однодневных цыплят колибактериозом должно происходить быстро, чтобы кишечная флора могла достичь правильного баланса. Однако некоторые серотипы E.coli, как известно, являются патогенными для домашней птицы … Но систематический анализ, проведенный на цыплятах, показывает, что те же самые серотипы (или группа микроорганизмов) часто обнаруживаются в полностью здоровых стадах бройлеров. Однако известная непатогенная кишечная палочка может быть обнаружена в стаях птиц с высоким уровнем смертности! Значит, проблема не только в кишечной палочке, но и в защите животных.

Каковы триггеры колибактериоза у домашних птиц?

Колибактериозом могут поражаться все виды домашней птицы, индейки, кур-несушек, кур. Заболевание может возникнуть в результате временного снижения иммунитета. Это может быть вызвано вирусом или плохими условиями окружающей среды. Одним из важных путей распространения патогена являются дыхательные пути. Это происходит из-за того, что животное вдыхает частицы пыли, зараженные кишечной палочкой. Такие частицы могут происходить из фекалий пищеварительного тракта здоровых животных. Как такое могло случиться? Бактерии размножаются в верхних дыхательных путях. Бактерии в конечном итоге колонизируют дыхательные пути из-за своих адгезионных свойств.Затем им удается достичь части крови, и в результате они продолжают колонизировать более глубокие органы (печень, кишечник …).

Однако кишечные инфекции не всегда приводят к заболеваниям. Чтобы предотвратить заболевание, необходимо установить относительный баланс между нормальной и благоприятной кишечной палочкой, содержащейся в кишечнике, и кишечной палочкой, содержащейся в органах или в общей системе кровообращения. На самом деле этот баланс могут нарушить многие факторы. Среди них экологические стрессы (холод, жара, вентиляция, пыль…), ошибки в хозяйстве (разрушение корма, стресс от вакцины и т. д.) и перенос вирусов.

Две основные причины, которые могут привести к этим негативным ситуациям:

В зависимости от доминирующего фактора первый элемент, который необходимо искать, — это то, что вызвало стресс. В зависимости от характера проблемы диагноз может быть дополнен респираторным решением (вентиляция, потоки воздуха, аммиак или пыль) или решением, ориентированным на печень (тип пищи, возраст животных и т. Д.)..).

Как избежать ситуаций дисбаланса, которые могут спровоцировать колибактериоз?

Основная цель — избежать физиологического дисбаланса. Во-первых, необходимо изучить факторы, приводящие к любой форме физиологических расстройств. К ним относятся частота ситуаций, когда начальное состояние дисбаланса приводит к более серьезному состоянию, возраст, когда возникает проблема, пространственное и материальное расположение, а также тип действующей карты некроза.

Во многих случаях необходимо использовать антибактериальную терапию, но этот вариант не должен быть систематическим. Систематическое использование не обязательно является правильным способом действия, потому что важно определить чувствительность бактерий к антибиотикам, чтобы адаптировать лечение и избежать появления резистентности, что требует времени. Таким образом, цель состоит в том, чтобы уменьшить количество внешнего вмешательства за счет создания подлинного плана действий по превентивному контролю. Однако эта стратегия медицинской биобезопасности вызывает беспокойство: повторное использование антибиотиков в случаях неопределенного риска может вызвать сильное воздействие и повышенную вероятность появления резистентных штаммов.

Остатки антибиотиков требуют длительных периодов вывода и, следовательно, ограничивают коммерческое использование продуктов (яиц, мяса). Что касается вакцин, то их не только мало, но и доказательства их эффективности в контексте сельского хозяйства на данный момент далеко неубедительны. И наоборот, использование дополнительных и профилактических растворов на растительной основе может позволить избежать периода ожидания, связанного с доставкой антибиотиков, и риска устойчивости к антибиотикам.

Чтобы свести к минимуму риск появления кишечной палочки в птичниках, важно избавить дыхательные пути от любых элементов, которые могут раздражать или оказывать на них давление.В то же время мы также должны избегать последствий гиперактивности печени, поскольку они могут ослабить животных и сделать их уязвимыми для бактериологических атак.

Хотите уменьшить проявления колибактериоза на вашем хозяйстве или получить дополнительную информацию о профилактических мерах? Если да, не стесняйтесь обращаться к нашим специалистам!

Колибактериоз — microbewiki

Колибактериоз у цыплят-бройлеров [13].

Колибактериоз (ko ″ lĭbas ″ ĭ-lo´sis) [1] — широкий термин, обозначающий любую инфекцию или заболевание, вызываемое бактериями Escherichia coli [6].Эти инфекции включают, среди прочего, колисептицемию, колигранулему, венерический колибациллез, кишечную палочку, перитонит, сальпингит, орхит и энтерит [2] [5]. У млекопитающих колибактериоз обычно является первичной инфекцией кишечника или мочевыводящих путей. В то время как колибактериоз домашней птицы обычно является вторичным заболеванием, которое возникает, когда иммунная система хозяина оказывается перегруженной вирулентными штаммами E. coli [2].

Колибактериоз — распространенное заболевание, которое встречается во всем мире и имеет важное экономическое значение в отношении гибели домашнего скота [2] [4] [5].Это наиболее распространенное инфекционное бактериальное заболевание домашней птицы [2], которое наблюдается у крупного рогатого скота [12], свиней [9], коз [3] и других млекопитающих. В настоящее время проводятся исследования, чтобы определить, является ли колибактериоз проблемой общественного здравоохранения для людей и людей. как устойчивость к антибиотикам влияет на разработку широко распространенного лечения [2].

Причина

Колибактериоз вызывается инфицированием бактериями Escherichia coli ( E. coli ) [2]. Это связано с множеством различных заболеваний, от инфекции дыхательных путей до синдрома опухшей головы у домашних птиц и инфекций мочевыводящих путей [5]. E. coli может инфицировать хозяев как первичный или вторичный патоген [5].

Знаков

Колибактериоз может быть обнаружен у домашнего скота по тяжелой диарее, вызванной энтеритом [7], хромотой, задержкой роста, малоподвижностью, отсутствием аппетита и потребления воды, а также отсутствием реакции [2]. Эти факторы являются общими признаками перечисленных выше инфекций и всеми возможными индикаторами колибактериоза. Важно отметить, что одно инфицированное животное может не проявлять все эти характеристики или даже большинство из них.Если животное обладает одним или несколькими из этих факторов, у него обязательно есть колибактериоз. Это просто общие симптомы болезни. Признаки колибактериоза неспецифичны и сильно различаются у разных хозяев [4]. Заболеваемость и смертность сильно различаются в зависимости от того, какую инфекцию / инфекцию вызывает штамм E. coli в конкретном стаде животных [2]. Однако почти все стада демонстрируют некоторую смертность из-за вспышки колибактериоза [2]. Высоковирулентные штаммы E.coli вызывают заболевание и гибель хозяев в течение нескольких часов, в то время как у умеренно пораженных стад может пройти несколько дней, чтобы проявить заболевание [2].

Диагностика

Существует несколько способов диагностики колибактериоза. Типичные макроскопические поражения в туше животного являются преобладающими признаками колибактериоза [2] [5]. Кроме того, для диагностики необходима чистая колония E. coli , выделенная из крови сердца, печени или типичных висцеральных поражений животного [4]. Затем с помощью мультиплексных панелей ПЦР определяют патогенность изолятов для плазмид-опосредованных генов вирулентности [4].Если изолят содержит гены вирулентности, то очевидно, что животное умерло от колибактериоза [4]. Посев в аллантоисный мешок 12-дневных куриных эмбрионов также может определять патогенность, если обнаруживается вирулентная E. coli [4]. Другой способ выявления колибактериоза — это последовательности Iss, которые являются возможными индикаторами способности конкретного изолята вызывать заболевание [11]. Это потенциально может привести к новой форме лечения колибактериоза, но эта область все еще требует дополнительных исследований [11].

Инфекции E. coli являются причиной значительных экономических потерь, а колибактериоз является одним из наиболее часто регистрируемых заболеваний, связанных с E. coli [2]. Эти потери обычно являются результатом смертности и снижения производства таких товаров, как молоко или яйца, у инфицированных животных [5]. Колибактериоз также встречается во всем мире [2] от Египта [7], Бангладеш [10], Малайзии [3] до Америки [2] [9].

Проблемы общественного здравоохранения

Колибактериоз в первую очередь поражает домашний скот, включая домашнюю птицу [2], крупный рогатый скот [12], свиней [9] и коз [3].Он поражает большинство, если не все виды птиц [2]. Были проведены исследования способности колибактериоза инфицировать людей, но многие из них указывают на то, что болезнь довольно безвредна для человека [2] [8]. Одно исследование показало, что, несмотря на большое совпадение генов, включая трансмиссивные плазмиды, между APEC (птичьим патогенным E. coli , вызывающим колибактериоз у птиц) и UPEC (уропатегенным E. coli , вызывающим инфекции мочевыводящих путей). у людей), между этими двумя группами также имеется много различий [8].Эти различия предполагают, что, хотя APEC может вызывать заболевание у людей, он может быть вовлечен только в инфекции мочевыводящих путей [8]. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, может ли колибактериоз инфицировать людей и в какой степени [8].

Смертельные случаи среди птиц, вызванные бактериями, соответствующими E. coli , были впервые зарегистрированы в 1894 году [2]. Экспериментальные прививки различным животным показали, что в период с 1894 по 1922 годы бактерии были хозяевами [2]. Колисептицемия была впервые описана в 1907 году как вирулентная инфекция E.coli , убивающая цыплят [2]. В 1923 г. было выделено E. coli от птиц с инфекционным энтеритом и параличом, что привело к большему количеству описаний колибактериоза [2]. Между 1938 и 1965 гг. Было обнаружено, что E. coli является причиной колигранулемы, подошвенных абсцессов, омфалита и перитонита, а также других инфекций у кур [2]. Примерно в это же время было замечено, что бактерии обладают устойчивостью к вакцинации [2]. Эти открытия легли в основу знаний о колибактериозе, но еще многое предстоит узнать об этом заболевании.

Escherichia coli — нормальный и полезный компонент микрофлоры кишечника многих животных. Однако некоторые штаммы, такие как APEC, могут распространяться на различные внутренние органы и вызывать инфекцию [2] [5]. Следовательно, самый большой резервуар E. coli находится в кишечном тракте большинства животных [2] [5].

Специфическими серотипами, наиболее связанными с колибактериозом, являются O78: K80, O1: K1 и O2: K1 [2]. Однако существует высокий процент нетипируемых изолятов APEC [4].Факторы вирулентности, связанные с колибактериозом, включают наличие больших плазмид трансмиссивной вирулентности, а также способность противостоять фагоцитозу и убийству сыворотки [4]. Они также включают способность поглощать железо при низких внеклеточных концентрациях и, что наиболее важно, способность прикрепляться к структурам хозяина и прикрепляться к ним [4].

Возраст хозяина также играет роль в патогенности типов E. coli . Более молодые птицы, не имеющие устойчивой микрофлоры, более восприимчивы к инфекции [2].Есть и другие факторы риска, которые увеличивают вероятность заражения колибактериозом. Штамм E. coli , сила иммунной системы хозяина и время воздействия — все это играет роль [5].

Тщательная уборка, предотвращение переполненности и хорошая вентиляция — все это важные шаги для предотвращения распространения болезни [2] [5]. Фекальное заражение яиц — наиболее частая форма передачи [2]. Бактерии загрязняют поверхность яйца и способны проникать через скорлупу и мембрану [2], убивая животное внутри.Пыльные и сухие условия позволяют бактериям выживать на поверхности в течение длительных периодов времени, и для борьбы с этим в дома можно закачивать воду и влагу [2]. Это приводит к сокращению количества E. coli на 84-97% за 7 дней [2]. Загрязненная вода и попадание грызунов — другие пути передачи болезни [2].

Механизм заражения

Патогенные штаммы E. coli , такие как APEC и UPEC, обладают способностью вызывать болезни и инфекции. Эти штаммы приобрели факторы вирулентности в результате горизонтального переноса генов, а некоторые также являются оппортунистами, которые инфицируют млекопитающих с уже ослабленным иммунитетом [2].Приобретенные вирулентные факторы — это гены, связанные с железом, токсинами и адгезией [2]. Связанные с железом гены кодируют механизмы приобретения железа, которые значительно реже встречаются у комменсальной E. coli [2]. Причина этого не совсем понятна, но считается, что приобретение железа является важной частью патогенеза у E. coli [2]. Гены, связанные с токсинами, включают ген stx1, который кодирует токсины шига, ингибирующие синтез белка, и ген cdtB, кодирующий токсин, блокирующий митоз [2].Связанные с адгезией гены позволяют патогенной E. coli прикрепляться к хозяину [2]. Эти гены включают опероны папиллярной пилуса и фимбриальные опероны, которые оба кодируют адгезию кончика пилуса [2].

Лечение все еще остается новой областью исследований колибактериоза. Большинство методов лечения направлено не на уже возникшие инфекции колибактериоза, а на профилактику заболевания. Это можно сделать, предотвратив заражение фекалиями только что вылупившихся яиц и проветривая инкубаторы / птичники, где содержатся животные [5].Конкурентное исключение также изучается [5]. Сюда входит прививка только что вылупившихся цыплят нормальной бактериальной флорой и определение того, смогут ли они лучше бороться с инфекциями колибактериоза [5].

Другие методы лечения включают антибиотики и попытки контролировать возникающие инфекции [4]. Было показано, что экспериментальные вакцины защищают от некоторых серогрупп, вызывающих колибактериоз [4], но это все еще активная область исследований. Большое разнообразие штаммов APEC ограничивает потенциал всеобъемлющей вакцинации [5].Растущее беспокойство по поводу устойчивости к антибиотикам также повлияло на методы лечения колибактериоза [2]. Было показано, что тетрацилцины борются с колибактериозом, но теперь 90% штаммов устойчивы, а 60% устойчивы к пяти или более антибиотикам [4]. Этот растущий уровень резистентности представляет реальную угрозу для врачей и фермеров во всем мире [10].

Снижение использования антибиотиков для профилактики колибактериоза оставило область лечения открытой для новых исследований [2]. Изучаются альтернативные методы лечения, такие как пребиотики, пробиотики, ферменты и противовоспалительные препараты [2].Пребиотики и пробиотики широко доступны и используются для домашней птицы, но влияние, которое они потенциально могут оказать на колибактериоз, еще не опубликовано [2]. Было показано, что эфирные масла значительно ингибируют колонизацию E. coli in vitro и в нижних отделах кишечника цыплят, но исследования не изучали этот эффект на колибактериоз [2]. Различные пищевые компоненты, такие как белковые и некрахмальные полисахариды, также могут влиять на рост E. coli у животных, но это лечение требует дополнительных исследований [9].Кроме того, бактериофаги могут стать новой формой лечения колибактериоза [2]. Новое исследование показало, что комбинация энрофлоксацина и бактериофага оказывает синергетический и полезный эффект на животное-хозяина [2]. Тем не менее, прежде чем коммерческий продукт для лечения колибактериоза будет готов к распространению, необходимо сделать еще больше [2].

[1] «Колибактериоз». Медицинский словарь Дорланда для потребителей здравоохранения. 2007. Saunders, отпечаток Elsevier, Inc. 30 октября 2014 г.

[2] Барнс Дж., Нолан Л., Вайланкур Дж. 2008. Колибактериоз. Болезни птицы. Саиф Ю.М. Айова, Blackwell Publishing Professional. 12: 716-762.

[3] Салиси М.С., Саад М.З., Касим А. 2012. Реализация программы охраны здоровья стада для повышения выживаемости бурских коз в Малайзии. Trop Anim Health Prod. 44 (2): 207-11.

[4] Нолан Л. «Обзор колибактериоза домашней птицы». Ветеринарное руководство Merck. 2013. Руководства Merck. 2014 г.

[5] Лютфул Кабир С.М. 2010. Птичий колибактериоз и сальмонеллез: более пристальный взгляд на эпидемиологию, патогенез, диагностику, контроль и проблемы общественного здравоохранения. Int J Environ Res Public Health. 7 (1): 89-114.

[6] «Колибактериоз». 2014. Мерриам-Вебстер.

[7] Ахмед М., Юсеф Ф., Рахман А. 2013.Дифференциация штаммов E. colis, вызывающих диарею у цыплят-бройлеров, с помощью мультиплексной ПЦР. Proc. 6-я Межконф. Вет. Res. Div., NRC, Каир, Египет: 33-47.

[8] Родригес-Сик К., Гиддингс С., Доэткотт С., Джонсон Т., Фахр М., Нолан Л. 2005. Сравнение изолятов Escherichia coli, вовлеченных в инфекцию мочевыводящих путей человека и птичий колибактериоз. Микробиология. 151 (6): 2097-2110.

[9] Kim, J.C., Hansen C.F., Mullan, B.P. и Плюске, Дж. Р. 2012. Питание и патология свиней-отъемышей: стратегии питания для поддержки барьерной функции в желудочно-кишечном тракте.Наука и технология кормов для животных. 173 (1-2): 3-16.

[10] Рахман М.А., Самад М., Рахман М.Б., Кабир М. 2004. Чувствительность к антибиотикам in vitro и терапевтическая эффективность экспериментального сальмонеллеза, колибактериоза и пастереллеза у цыплят-бройлеров. Bangl. J. Vet. Med. 2 (2): 99-102.

[11] Пфафф-МакДонаф С., Хорн С., Гиддингс Дж., Эберт О., Дёткотт С., Смит М., Нолан Л. 2000. Признаки, связанные с устойчивостью к комплементу, среди изолятов Escherichia coli от очевидно здоровых птиц и птиц, больных колибактериозом.Болезни птиц. 44 (1): 23-33.

[12] Бессер Т.Э., Гей CC. 1985. Септицемический колибактериоз и нарушение пассивного переноса колострального иммуноглобулина у телят. Ветеринарная клиника North Am Food Anim Pract. 1 (3): 445-59.

[13] Люсин. 2014. «Патогенная кишечная палочка». Википедия, Бесплатная энциклопедия.


Создано [Алиссой Банс], студенткой Дженнифер Талбот по общей микробиологии BI 311, 2014 г., Бостонский университет.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *