Гцсэн: ГЦСЭН — это… Что такое ГЦСЭН?

Разное

Содержание

ГЦСЭН В МУЗЕРСКОМ РАЙОНЕ, ИНН 1019000528

НЕ ДЕЙСТВУЕТ С 02.03.2005

Общие сведения:



Контактная информация:

Юридический адрес: 186960, КАРЕЛИЯ РЕСПУБЛИКА, ПОСЕЛОК ГОРОДСКОГО ТИПА МУЕЗЕРСКИЙ, УЛИЦА ОКТЯБРЬСКАЯ, 17-А

Телефон: 2-10-03

E-mail:

Реквизиты компании:

Виды деятельности:

Учредители:


Регистрация в Пенсионном фонде Российской Федерации:

Регистрационный номер: 009006000105

Дата регистрации: 30.12.1991

Наименование органа ПФР: Государственное учреждение — Управление Пенсионного фонда Российской Федерации в Муезерском районе Республики Карелия

ГРН внесения в ЕГРЮЛ записи: 2081032016020

Дата внесения в ЕГРЮЛ записи: 19.09.2008

Регистрация в Фонде социального страхования Российской Федерации:

Регистрационный номер: 100150002610001

Дата регистрации: 27.11.1994

Наименование органа ФСС: Государственное учреждение — региональное отделение Фонда социального страхования Российской Федерации по Республике Карелия

ГРН внесения в ЕГРЮЛ записи: 2051001866496

Дата внесения в ЕГРЮЛ записи: 11.10.2005

Госзакупки по 44-ФЗ не найдены

Госзакупки по 223-ФЗ не найдены

Арбитраж: Сертификаты соответствия: Исполнительные производства:

Краткая справка:

Организация ‘ГУ «ЦЕНТР САНИТАРНО — ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА В МУЕЗЕРСКОМ РАЙОНЕ РК»‘ зарегистрирована 08 августа 2000 года по адресу 186960, КАРЕЛИЯ РЕСПУБЛИКА, ПОСЕЛОК ГОРОДСКОГО ТИПА МУЕЗЕРСКИЙ, УЛИЦА ОКТЯБРЬСКАЯ, 17-А. Компании был присвоен ОГРН 1021001770470 и выдан ИНН 1019000528. Компанию возглавляет Главный врач ЖЕЛТОВ ВАЛЕРИЙ НИКОЛАЕВИЧ. Состояние: ПРЕКРАЩЕНИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЮРИДИЧЕСКОГО ЛИЦА ПУТЕМ РЕОРГАНИЗАЦИИ В ФОРМЕ СЛИЯНИЯ.

Добавить организацию в сравнение

ГЦСЭН В МУЗЕРСКОМ РАЙОНЕ — Муезерский

Организация ГЦСЭН В МУЗЕРСКОМ РАЙОНЕ, пгт. Муезерский, зарегистрирована 10 ноября 2002 года, ей были присвоены ОГРН 1021001770470, ИНН 1019000528 и КПП 101901001, регистратор — Инспекция Федеральной налоговой службы по г. Петрозаводску. Полное наименование — ГУ «ЦЕНТР САНИТАРНО — ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА В МУЕЗЕРСКОМ РАЙОНЕ РК». Юридический адрес организации — 186960, республика Карелия, пгт. Муезерский, ул. Октябрьская, 17-А. Главный врач —

Желтов Валерий Николаевич. Организационно-правовая форма (ОПФ) — учреждения. Организация была ликвидирована 2 марта 2005 года.

Смотрите также

ЛЕСТОРГ
ОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙ ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ «ЛЕСТОРГ»
454081, Челябинская область, г. Челябинск, ул. Героев Танкограда, д. 61А, кв. 34
Лесоводство и прочая лесохозяйственная деятельность
ГАЛЕРЕЯ СПАЛЕН
ОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙ ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ «ГАЛЕРЕЯ СПАЛЕН»
620137, Свердловская область, г. Екатеринбург, ул. Студенческая, д. 11, офис 314
Торговля розничная мебелью, осветительными приборами и прочими бытовыми изделиями в специализированных магазинах
АНО ЦК ПРОФФИ
АВТОНОМНАЯ НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЦЕНТР КОНСАЛТИНГА «ПРОФФИ»
630133, Новосибирская область, г. Новосибирск, ул. В. Высоцкого, д. 50/3, кв. 10
Деятельность в области права
АО «РЕНПРАЙМ»
АКЦИОНЕРНОЕ ОБЩЕСТВО «РЕНПРАЙМ»
115114, г. Москва, Дербеневская набережная, д. 11, этаж 10 часть пом. 1
Консультирование по вопросам коммерческой деятельности и управления
СКПК «КОРМИЛЕЦ»
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ КОМПЛЕКСНЫЙ ПОТРЕБИТЕЛЬСКИЙ КООПЕРАТИВ «КОРМИЛЕЦ»
662820, Красноярский край, Ермаковский район, с. Ермаковское, ул. Брагина, д. 11, кв. 2
Разведение мясного и прочего крупного рогатого скота, включая буйволов, яков и др.
МОРГАН ГРУПП
ОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙ ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ «МОРГАН ГРУПП»
121069, г. Москва, ул. Поварская, д. 10, стр. 1
Управление недвижимым имуществом за вознаграждение или на договорной основе
ТЕПЛОВЫЕ МОТОРЫ
ОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙ ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ «ТЕПЛОВЫЕ МОТОРЫ»
109316, г. Москва, ул. Иерусалимская, д. 3, кв. 23
Производство двигателей, кроме авиационных, автомобильных и мотоциклетных

Резюме Помощник врача-эпидемиолога, санитарный фельдшер, Москва, 45 000 руб. в месяц

В филиале ГКУЗ НКБ №17 ДЗМ имеется одна ставка помощника врача эпидемиолога. На этой должности работала с 2003г., непосредственно подчинялась заместителю главного врача по санэпидвопросам. Моими функциональными обязанностями являлись: 1. Регистрация и учет ежедневной информации, поступающей из всех отделений обо всех случаях заболевания внутрибольничными и другими инфекциями или смерти от них, необычных реакциях при проведении инфузионой терапии или введении иммунобиологических препаратов, о случаях микробиологического выделения возбудителей внутрибольничных инфекций. 2. Контроль выполнения санитарно-противоэпидемического и дезинфекционно — стерилизационного режимов в функциональных подразделениях больницы. 3. Проведение эпидемиологического обследования очагов инфекционных заболеваний по заданию заместителя главного врача по санэпидвопросам, контроль полноты и качества выполнения в них противоэпидемических мероприятий. 4. Контроль полноты, своевременности и качества проведения текущей, заключительной и камерной дезинфекции. 5. Контроль условий доставки и хранения иммунобиологических препаратов, техники проведения вакцинации. 6. Контроль за организацией бельевого режима, системы сбора, временного хранения и удаления отходов. 7. Обучение среднего медицинского персонала требованиям, изложенным в методических документах по профилактике ВБИ в соответствии с планами работы заместителя главного врача по санэпидвопросам. 8. Ведение учета и отчетности по разделу своей деятельности, делопроизводства в установленном порядке. 9. Обучение медицинского персонала всех уровней по разделу дезинфек-ции и стерилизации и защиты от профессиональных заражений с после-дующей аттестацией знаний (тестирование, устное собеседование, про-верка навыков выполнения отдельных манипуляций) 10. Разработка рабочих инструкций (внутренних регламентов) проведения профилактической дезинфекции, генеральной уборки, в т. ч. обеззара¬живания сложной медицинской техники

ЦГСЭН

        История санитарно-эпидемиологической службы Министерства внутренних дел Российской Федерации берет свое начало в ХIX веке. В 1810 году в структуре Министерства полиции создается Медицинский департамент, ведавший во всей Российской империи «санитарным надзором, организации мер по предупреждению эпидемий и эпизоотий, снабжением лекарствами». В апреле 1901 года при департаменте учреждается «Особый эпидемиологический отдел», сосредоточивший в своем ведении «исполнительскую часть по мероприятиям против заноса и борьбы с холерой, чумой и желтой лихорадкой, а также делопроизводство по мерам против завоза эпидемиологических болезней вообще».

         В послереволюционные годы в Управлении медицинской частью НКВД активно функционировал санитарно-эпидемиологический отдел, в составе которого в интересах всего населения РСФСР работали три секции: «санитарно-техническая и общего благоустройства»; «эпидемиологическая» и «санитарного просвещения».

         После передачи функций по санитарному надзору в июле 1918 года из Народного комиссариата по внутренним делам в Народный комиссариат по здравоохранению, в органах милиции губернских и областных объединений РСФСР, а также «братских республик» создаются и развиваются «приемные покои», к задачам которых, в частности, относились «санитарный надзор над учреждениями милиции и арестных домов при них, санитарно-просветительная работа в частях милиции Республики». К 1922 году данные функции осуществляли «приемные покои» в 34 объединениях милициях Республики при отсутствии в НКВД центрального органа, координирующего данную деятельность. С апреля 1923 года таким органом становится Врачебно-санитарная служба (надзор) при Главном управлении милиции республики.

         В годы Великой Отечественной Войны врачи-специалисты по санитарному надзору и врачи-эпидемиологи были призваны на службу в ряды Красной Армии и выполняли задачи по «противоэпидемической работе и сохранению санитарно-эпидемиологического благополучия» граждан страны на фронте и в тылу под руководством Главного военного санитарного управления.

            В послевоенные годы, вплоть до 1960-х годов, функции по санитарному надзору в Министерстве внутренних дел обеспечивали врачи-эпидемиологи лечебно-профилактических учреждений МВД союзных республик, автономных республик, краев, областей РСФСР, а также промышленно-санитарные врачи исправительно-трудовых учреждений. Руководство их деятельностью осуществлял санитарно-эпидемиологический отдел медицинской службы МВД (МООП) СССР. В дальнейшем отдел был преобразован в Центральную санитарно-эпидемиологическую станцию (ЦСЭС), в штатном расписании которой в 1970 году было предусмотрено 14 единиц. Основное развитие санитарно-эпидемиологическая служба Министерства получила в период с 1971 по 1975  год, который характеризовался  созданием в МВД-УВД союзных республик и административно-территориальных образований РСФСР территориальных подразделений – санитарно-эпидемиологических станций. К 1977 году число таких подразделений службы достигло 117, а к 1980 году – 155.

         В 1992 году после распада СССР и в связи с принятием новой редакции законодательства о санитарно-эпидемиологическом благополучии населения страны, ЦСЭС МВД СССР была реорганизована в Главный центр санитарно-эпидемиологического надзора (ГЦСЭН) МВД России, а санэпидстанции территориальных органов внутренних дел были переименованы в центры санитарно-эпидемиологического надзора (ЦСЭН) МВД, ГУВД, УВД субъектов Российской Федерации. В 1996 году в состав созданного ГЦГСЭН МВД России было введено санитарно-эпидемиологическое отделение Центральной поликлиники № 1 МВД России, осуществляющее с 1952 года санитарный надзор за объектами центрального подчинения Министерства.

         В соответствии с Федеральным законом от 30 марта 1999г. № 52-ФЗ ведомственная санитарно-эпидемиологическая служба МВД России вошла в состав единой федеральной централизованной системы государственного санитарно-эпидемиологического надзора Российской Федерации, а Главный государственный санитарный врач МВД России получил статус заместителя Главного государственного санитарного врача Российской Федерации. К настоящему времени Госсанэпидслужба МВД России представляет собой вертикаль, объединяющую 81 центр Госсанэпиднадзора МСЧ МВД, ГУВД, УВД по субъектам Российской Федерации, а также 4 центра и 10 подвижных лабораторий Госсанэпиднадзора внутренних войск МВД России.

         Основными задачами структурных подразделений и учреждений госсанэпидслужбы системы МВД России являются профилактика инфекционных и массовых неинфекционных заболеваний (отравлений) среди сотрудников, военнослужащих и работников органов внутренних дел и внутренних войск, предупреждение вредного воздействия на них факторов службы (работы). В целях обеспечения их санитарно-эпидемиологического благополучия осуществляется контроль за выполнением санитарного законодательства, санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий на объектах МВД России.

Современная история существующего ныне Центра госсанэпиднадзора МСЧ МВД России по Орловской области ведет своё начало от санитарно-эпидемиологической станции УВД Орловской области, созданной в 1973 году. Первым начальником санитарной службы была Потеева Н.А., которую в 1977 году сменил на этом посту Кравченко Л.М., а с марта 2011 года госсанэпидслужбу МВД России по Орловской области возглавляет полковник внутренней службы Ботовалкин В.Д.  С 1974 года врачом-эпидемиологом работала Крафт В.Г. и лишь в 201 году ее сменила врач-эпидемиолог Свинолобова Н.Ю. У истоков создания и становления санитарной службы системы стояли врач-бактериолог Голомысова Э.Н., помощник эпидемиолога Иванова В.Н., лаборант-бактериолог Ушакова А.С.

 Перед вновь созданной службой стояли задачи по организации санитарно-противоэпидемического режима на подведомственных  объектах, среди которых наиболее эпидемически не благополучными были учреждения пенитенциарной системы (4 ИТК,  спецпсихбольница, ЛТП и СИЗО). Не менее эпидемиологически значимыми были и остаются Орловский юридический институт МВД РФ  (бывшая школа милиции МВД СССР), воинская часть №7527, детский оздоровительный лагерь «Дзержинец» (ныне не существующий),  учебный центр У
МВД. Необходимо было добиться улучшения санитарно-технического состояния учреждений, многие из которых не  соответствовали санитарным требованиям, что приводило в 70-80-х годах к крупным вспышкам таких инфекционных заболеваний как  дизентерия, сальмонеллез, вирусный гепатит А (от 20 до 230 заболевших), особенно в исправительно-трудовых колониях.  Организованные специалистами санитарной службы  в этих учреждениях меры по проведению комплекса профилактических и  противоэпидемических мероприятий позволили значительно снизить в 90-х годах инфекционную заболеваемость среди спецконтингента и  ликвидировать вспышечную заболеваемость. В числе основных задач санитарной службы УВД в то время была профилактика  туберкулеза, чрезвычайно распространенного среди спецконтингента.

 С этой целью при СИЗО в 1987году была создана противотуберкулезная больница для спецконтингента на 50 коек,  которую в то время возглавляла Бузмакова Т.Т., работающая ныне заведующей микробиологической лаборатории  ЦГСЭН МСЧ. Кроме того, в исправительно-трудовых учреждениях были организованы изолированные локальные зоны  для больных туберкулезом с улучшенными условиями содержания, основной контроль за которыми осуществляли  врач-эпидемиолог ЦГСЭН Крафт В.Г., помощник эпидемиолога Иванова В.Н.. Благодаря этим усилиям за 5 лет к 1991  году заболеваемость туберкулезной инфекцией в колониях снизилась в 2,5 раза.

 Для проведения камерной дезинфекции в спецучреждениях МВД, в т.ч. в ИТК, в оснащении СЭС имелась  передвижная пароформалиновая дезинфекционная камера, а в штате – ставка водителя-дезинфектора (водитель 1-го  класса Петрыкин П.И.).

 По инициативе начальника СЭС Кравченко Л.М. и при поддержке Медуправления МВД СССР с 1978 и по 2003г.г. в  составе санитарной службы имелась санитарно-химическая лаборатория, до последнего дня  которой лаборантом-  химиком там работала Третьякова В.М.

 Санитарно-эпидемиологический контроль за учреждениями УИС осуществлялся до 01.01.2001г., т.е. до передачи   функций по санитарно-эпидемиологическому надзору в государственную службу санэпиднадзора УИС Минюста  России.

 При возникновении инфекционных заболеваний в в/ч №7527 специалисты СЭС (ЦГСЭН) оказывали практическую  помощь военным медикам, в т.ч. в ликвидации вспышки дифтерии в 1995году, вирусного гепатита «А» в 1994году,  менингококковой инфекции в 1990году. Такая помощь по санитарно-противоэпидемическим вопросам продолжает  оказываться и в настоящее время. Санэпидслужба УВД по Орловской области на своем уровне принимала участие в государственной программе  ликвидации последствий Чернобыльской аварии (осуществлялся постоянный мониторинг за уровнем радиации  окружающей среды, пищевых продуктов, состоянием здоровья сотрудников, проживавших в так называемых « чернобыльских» зонах и т.д.). Основная работа в этом направлении проводилась помощником санитарного врача Самариным С.И.

 С 1985г. помощником врача-эпидемиолога работала Черникова З. И., которая помимо работы в очагах  инфекционных заболеваний, занималась контролем за профилактикой внутрибольничных инфекций с  лабораторными методами исследования. В настоящее время ее сменила Верижникова А.А.

 В баклаборатории ЦГСЭН трудятся фельдшеры-лаборанты Филатова В.А. и Кожаева Е.С,  санитарка Рец В.Н..

 В 2006г. в штат ЦГСЭН МСЧ введена должность заместителя начальника ЦГСЭН, на которой успешно трудится  майор внутренней службы Верижников Б.Г., осуществляя как практическую, так и организационно-методическую  деятельность в области соблюдения санитарного законодательства на подведомственных объектах.

С мая 2011 года ЦГСЭН как структурное подразделение, входит в состав федерального казенного учреждения  здравоохранения «Медико-санитарная часть МВД Российской Федерации по Орловской области», которое

 возглавляет полковник внутренней службы Гуров С.П. В 2005-2014 годах весомый вклад внесла санитарная служба МВД  России по Орловской области в работу по специфической профилактике инфекционных заболеваний, в соответствии с  постановлением Главного государственного санитарного врача РФ «О дополнительной иммунизации населения РФ». Были  организованы мероприятия по дополнительной иммунизации обслуживаемых контингентов против вирусного гепатита, гриппа,  кори, краснухи, в результате чего к 2014 году не регистрировались острый ВГВ, краснуха, корь, до отдельных случаев снизилась  заболеваемость гриппом.   

 В разные годы в деятельность ведомственной санитарной службы системы МВД существенный вклад внесли также санитарный  врач Малова Н.И., санитарный врач Нижегородов В.Г., санитарный врач Разин В.А., санитарный врач Боронина Н.А., помощник  врача-эпидемиолога Павлычева Е.А., помощник санитарного врача Веялко Л.А., санитарки баклаборатории Неврова Н.М. и  Бондарева А.Т., помощники  врача-эпидемиолога Черникова З.И. и Анцупова Н.Н., фельдшер-лаборант Головкова С.Г.

 

           

            

Клещи наступают на юг – Коммерсантъ Омск

Вчера пресс-служба центра госсанэпиднадзора (ГЦСЭН) в Омске сообщила о первых случаях укуса горожан клещами, но пока фактов заболевания клещевым энцефалитом среди жителей областного центра не зарегистрировано. Однако медики прогнозируют всплеск заболеваний клещевым энцефалитом, поскольку в области сложились для этого благоприятные условия — жаркая погода и большое количество клещей. В настоящее время в Прииртышье в 15 районах выявлены природные очаги клещевого энцефалита, в том числе и в пригородном Омском районе.

Как сообщила пресс-секретарь ГЦСЭН Елена Дайрукова, «природные очаги клещевого энцефалита функционируют на территории 15 районов Омской области, в том числе и в Омском районе, прилегающем к областному центру». Наиболее опасными районами эпидемиологи считают Тарский, Знаменский, Крутинский, Колосовский, Большереченский и Большеуковский районы. В этих районах от клещевого энцефалита были привиты не только все работающие в природных очагах, но и все дети от 7 до 14 лет.
Ъ Максимальная активность клещей наблюдается в конце мая, июне и первой декаде июля. В 2002 году укусам опасных насекомых подверглись около 4 тыс. жителей Омска и области, 35 из них заболели клещевым энцефалитом.
По информации Елены Дайруковой, основными переносчиками инфекции являются грызуны, и их количество в последнее время растет. С ростом популяции степных грызунов медики и связывают распространение клещевого энцефалита в южные районы Омской области. В связи с этим территории всех лагерей отдыха для детей, расположенных в пригородах Омска, обрабатываются специальными средствами от грызунов. Сейчас медиками разрешены к использованию в зонах детского отдыха два низкотоксичных средства борьбы с грызунами: байтекс и суперсипатис. Однако договоры о санитарной обработке территорий руководством летних лагерей отдыха заключаются не только с государственными, но и с коммерческими организациями. Поэтому медики рекомендуют обращать особое внимание на токсичность санитарных средств и на то, разрешены ли они органами госэпиднадзора к применению. Однако основным средством профилактики клещевого энцефалита является вакцинация населения, проживающего в эпидемиологически неблагополучных районах. По информации пресс-секретаря ГЦСЭН, в этом году около 70 тыс. человек уже получили прививки от клещевого энцефалита. Курс вакцинации ведется в несколько этапов: первый начался в октябре 2002 года, а заключительный — в апреле 2003 года.
Как сообщил заведующий отделением нейрогенетики областной клинической больницы Алексей Щербаков, в Омске уже произошли единичные случаи укуса человека клещами, однако клещевого энцефалита у обратившихся обнаружено не было. По оценкам господина Щербакова, клещевой энцефалит — заболевание цикличное, если в 2002 году было отмечено снижение случаев заболевания, то в этом году в связи с жаркой погодой и большим количеством клещей возможен всплеск заболеваний клещевым энцефалитом у омичей. «Для сибирского региона характерны клещевые менингиты с поражением головного мозга, сердечно-сосудистой системы, фиксировались случаи паралича рук и летальные исходы», — заявил Алесей Щербаков.
Игорь Буторин

Оргкомитет

Оргкомитет

Состав Оргкомитета на 09.07.04  

 

Владимир Павлович Сазонов, 

председатель Оргкомитета

Липецкий городской клуб «Эколог»

Котов Владимир Васильевич

Липецкий Социально-экологический союз

Мазур Олег Иванович

Председатель координационного совета строительного комплекса Липецкой области

Амелькина Наталья Николаевна

Главный специалист отдела экологии администрации города Липецка 

Колесникова Светлана Ивановна

Главный специалист комитета экологии областной администрации

Деменцов Николай Иванович

Председатель Территориального общественного самоуправления 24 мкр. 

г. Липецка

Пешкова Наталья Васильевна

Председатель президиума Липецкого РО ВООП

Быков Александр Александрович

Управление по связям с общественными организациями администрации Лип. области

 

Липецкий городской совет депутатов

Дмитриев Борис Иванович

Липецкая Торгово-промышленная палата

 

Областной совет депутатов

Чекмачёва Валентина Ивановна

ГЦСЭН по Липецкой области

 

ГЦСЭН г. Липецка

 

Главное управление строительства и архитектуры администрации Липецкой области

 

Дирекция по охране окружающей среды ОАО «НЛМК»

Мохунов Александр Иванович

Комитет по земельным ресурсам и землеустройству по липецкой области

Мурин Николай Васильевич

ГУПР по Липецкой области

 

Депутат ГД ФС РФ

Бенсман Виталий Александрович

ГУ Г и З администрации города Липецка

Трофименков Андрей Фёдорович

ОПЦ «Взаимодействие»

 

 

   
   
   
   
   
   
   

 

 

Адрес для почты: 398046, Липецк, А/Я № 917 

Фёдорову А.М. (для Оргкомитета конференции)

тел. 0742/77-74-11 Владимир Павлович Сазонов, председатель Оргкомитета

 

тел. 0742/45-28-82 Александр Фёдоров, руководитель рабочей группы


СКС поставка теплоизоляционных, гидроизоляционных материалов

13.04.2017 Проект крытой спортивной арены в Париже
31.01.2017 Основные схемы механизации
31.01.2017 Основные схемы механизации буровзрывных работ

 

 

Утеплители от лидеров!

 

Основным видом деятельности нашей компании является оптовая и мелкооптовая продажа высококачественных теплоизоляционных материалов, гидроизоляции, строительных и отделочных материалов:  Технолайт , Роквул , Лайнрок , КНАУФ ,  Изовер , Урса , Теплекс , Пеноплекс , Люберит , Техно Николь , Унифлекс, Бикрост, Изоспан , Тайвек , а также сыпучих материалов Керамзит,   Цемент,    Ротбанд , Основит .

 

У нас большой выбор утеплителей для изоляции :

  • стен
  • труб
  • вентилируемых фасадов
  • полов
  • кровли

Утеплители по доступным ценам!

Мы помогаем своим клиентам быстро подобрать необходимые утеплители и материалы и при этом сократить затраты, как на этапе приобретения и транспортировки, так и на этапе эксплуатации.

 

Утеплители. Огромный выбор!

Наша компания активно расширяет ассортимент утеплителей и строительных материалов, соответствующих растущему спросу на современную и качественную продукцию. На все утеплители и строительные материалы есть сертификаты качества, санитарно-эпидемиологические заключения, сертификаты пожарной безопасности, паспорта.

Наша компания гарантирует безупречное качество утеплителей и материалов, высокий уровень обслуживания, индивидуальный подход к каждому заказчику.

Одна из главных целей ООО « СКС» — максимальное удовлетворение потребностей клиентов. Именно поэтому девиз нашей компании — «Скорость. Качество. Надёжность» .

 

Позвоните нам! Мы ждём Ваших звонков и будем рады сотрудничеству с Вами!

 

Утеплители. Основные сведения.

Теплоизоляционными называют строительные материалы и изделия, предназначенные для тепловой изоляции конструкций зданий и сооружений, а также различных промышленных установок, аппаратуры, трубопроводов, холодильников и транспортных средств. Основной особенностью утеплителей является их высокая пористость и, следовательно, малая средняя плотность и низкая теплопроводность. Применение теплоизоляционных материалов в строительстве позволяет повысить степень индустриализации работ, поскольку они обеспечивают возможность изготовления крупноразмерных сборных конструкций и деталей, снизить массу конструкций, уменьшить потребность в других строительных материалах (бетон, кирпич, древесина и др.), сократить расход топлива на отопление зданий, уменьшить потери тепла в промышленных агрегатах. Важнейшей целью теплоизоляции строительных конструкций является сокращение расхода энергии на отопление здания. Утеплители являются очень эффективным способом уменьшения потребности в отоплении и соответственно приводит к уменьшению СО 2 в атмосфере и, так называемого, парникового эффекта, что доказано исследованиями.

 

Утеплители. Основные требования.

Расчетный коэффициент теплопроводности в условиях эксплуатации должен быть в пределах от 0,04—0,06 Вт/мК. Гидрофобность. Морозостойкость. Предел прочности при 10-ти% деформации в конструкциях утепления крыш и перекрытий, не менее 0,020 МПа. Плотность теплоизоляционных материалов не должна превышать 200—250 кг/м 3 , что определяется допустимыми нагрузками на несущие конструкции. Отсутствие токсичных выделений при эксплуатации и биостойкость. Водостойкость, рН не более 4. Сегодня на нашем рынке представлено огромное количество различных утеплителей. Однако не все они способны выдержать суровые климатические условия и надежно защитить от потерь тепла здания, коммуникации.

 

Сыпучие материалы. Основные сведения.

Сыпучие строительные материалы или нерудные материалы используют в качестве заполнителя для бетона, различных растворов, а также как самостоятельный материал для оснований сооружений, благоустройства территорий и т. д. Сыпучие материалы применяют совместно с вяжущими строительными материалами. В  данную группу входят: керамзит, песок, гравий, щебень, бутовый камень, цемент, сухие строительные смеси и т. д.

Керамзит — это экологически чистый утеплитель, представляет собой легкий пористый материал, получаемый при ускоренном обжиге легкоплавких глин. По внешнему виду керамзит напоминает гравий, то есть представляет собой гранулы преимущественно округлой или овальной формы различного размера, поэтому часто его называют керамзитовый гравий. Цемент — oдин из основных строительных материалов, гидравлическое минеральное вяжущее, приобретающее при затвердевании высокую прочность вещество. Цемент используется при изготовлении бетона. Сухие смеси предназначены для ведения малярно-штукатурных, кладочных и облицовочных работ. Производимые по новейшим технологиям они стали очень популярны в современном строительстве.  «СКС» предлагает широко известные сухие смеси Кнауф и Основит высокого качества, а также цементно песчаные смеси (штукатурные, кладочные и универсальные).

Для того, чтобы заказать и купить керамзит, цемент или сухие строительные смеси , достаточно набрать наш многоканальный телефон (495) 542-51-39.

 

Крепежные материалы. Основные сведения.

Приобретая теплоизоляционные и гидроизоляционные материалы, каждая серьезная строительная компания продумывает системы крепления материалов. Весь крепежный материал делится на кровельный крепеж и фасадный крепеж . Специалисты СКС оказывают помощь в правильном выборе фасадного и кровельного крепежа для конкретных изоляционных материалов. Предлагаем только высококачественные продукты — дюбели и шурупы кровельные Koelner, дюбели фасадные Koelner и Райстокс.

 

 

 

Gts Eng Co., Ltd., 484-10 CHUNGYO-RI BIBONG-MYEON HWASEONG-CITY KYEONGGI-DO KOREA

Дата

2021-05-26

Имя грузоотправителя

G.T.S. Eng.Co., Ltd.

Адрес отправителя

484-10 CHUNGYO-RI BIBONG-MYEON HWASEONG-CITY KYEONGGI-DO KOREA

Имя получателя

Qccllc

Адрес получателя

7315 W WILSON AV HARWOOD HEIGHTS IL 60706 USA TE5009

Имя участника уведомления

Impex Gls, Inc.

Адрес для извещения

940N. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПРОСПЕКТ. ЛЮКС 201, ВУД ДЕЙЛ, IL 60191

Масса

2326

Весовая единица

кг

Масса, кг

2326,0

Кол-во

5

Количественная единица

ПКГ

Мера

2

Единица измерения

CM

Пункт отправления

Южная Корея

Детали

2,326.0 кг
Из порта: Пусан, Южная Корея
К порту: Международный портовый район Иллинойса, Чикаго, Иллинойс
Через порт: Порт Лос-Анджелеса, Лос-Анджелес, Калифорния

Место получения

Пусан, Корея

Заграничный порт коносамента

Пусан, Южная Корея

Порт разгрузки США

Порт Лос-Анджелеса, Лос-Анджелес, Калифорния

Порт назначения в США

Международный портовый район Иллинойса, Чикаго, Иллинойс

Товар

ЧАСТЬ ТЯЖЕЛОГО ОБОРУДОВАНИЯ

Контейнер

BEAU5448546

Название оператора связи

ORIENT STAR LOGIX CO LTD

Имя судна

YM TARGET

Номер рейса

002E

Номер коносамента

OSLNLAX2105018

Номер коносамента

ONEYSELB50674600

Код Ллойда

9860934

HTS коды

ХТС 8431.49

Выпрямительные токи с задержкой K уменьшили амплитуду и изменили кинетику в миоцитах из инфаркта желудочка собаки | Сердечно-сосудистые исследования

Абстракция

Цель: Быстрая ( I Kr ) и медленная ( I Ks ) компоненты запаздывающих токов выпрямителя играют важную роль в определении конфигурации потенциала сердечного действия. Нарушения их функции могут способствовать аритмогенезу при патологических состояниях.Мы изучили влияние инфаркта миокарда на I Kr и I Ks в желудочковых миоцитах собак и их молекулярную основу. Методы: Миоциты зоны инфаркта (IZ) были изолированы из тонкого слоя выжившего эпикарда, покрывающего инфаркт, через 5 дней после полной окклюзии левой передней нисходящей (ПНА) коронарной артерии. Нормальные миоциты (NZ) выделяли из соответствующей области контрольных сердец для сравнения. Токи регистрировали в условиях зажима заплатки целых клеток. Результаты : Плотности тока I Kr и I Ks были уменьшены в IZ по сравнению с NZ. Кинетический анализ также предполагает ускорение активации I Kr и дезактивации I Ks . Анализы защиты от РНКазы использовали для количественной оценки уровней мРНК I Kr и I Ks субъединиц канала (dERG, dIsK и dKvLQT1) в ткани, непосредственно прилегающей к области, где были выделены миоциты.Уровни мРНК всех трех субъединиц были снижены через 2 дня после окклюзии ПМЖВ (на 48 ± 9%, 68 ± 5% и 45 ± 4% для dERG, dIsK и dKvLQT1, соответственно, n = 8 каждый). К 5 дню сообщение dKvLQT1 вернулось к контролю, в то время как сообщения dERG и dIsK остались сниженными (на 52 ± 7% и 76 ± 6%, соответственно). Выводы: Снижение амплитуд I Kr и I Ks и изменение их кинетики в инфарктной ткани может быть связано с уменьшением функциональных каналов и / или изменениями в их субъединичном составе.Гетерогенные изменения в I Kr и I Ks в инфаркте сердца могут влиять на эффекты различной частоты сердечных сокращений или нейрогуморальной модуляции на реполяризацию.

Срок первичной проверки 23 дня.

Эта статья упоминается в редакционной статье М. В. Велдкампа (страницы 11–22) в этом выпуске.

1 Введение

Модель инфаркта миокарда (ИМ) на собаках, вызванная полной окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии (ПНА), была тщательно изучена [1,2].Эта модель демонстрирует многие особенности аритмий, аналогичные наблюдениям за пациентами с ИМ [3]. Таким образом, это полезная модель для изучения механизмов аритмий после инфаркта миокарда. В этой модели через 4–5 дней после окклюзии ПМЖВ имеется слой выжившего эпикарда различной толщины, покрывающий инфаркт (пограничная эпикардиальная зона или EBZ) [1]. Желудочковые тахиаритмии, вызванные запрограммированной стимуляцией, часто возникают в результате возвратных цепей, сформированных внутри EBZ [3].

Хотя нарушения клеточной электрофизиологии EBZ были хорошо изучены и связаны с аритмогенезом, в предыдущих исследованиях есть важное упущение: влияние ИМ на токи запаздывающего выпрямителя не изучалось.Существуют две составляющие токов выпрямителя с запаздыванием: быстрая ( I Kr ) и медленная ( I Ks ) составляющие [4,5]. Оба были описаны для миоцитов предсердий и желудочков человека [6,7] и могут участвовать в реполяризации потенциала действия, но относительно мало известно о том, как болезненные процессы влияют на их функцию и экспрессию. В этом исследовании мы количественно оценили и охарактеризовали I Kr и I Ks в миоцитах, выделенных из EBZ (IZ) и из соответствующей области нормального сердца (NZ).

Кроме того, мы количественно определили уровни мРНК трех предполагаемых субъединиц каналов I Kr и I Ks (dERG, dIsK и dKvLQT1, ‘d’ для изоформ «собачьих») [8–10 ]. dERG и dKvLQT1 представляют собой порообразующие субъединицы [8,10], тогда как dIsK (также называемый minK) является регуляторной субъединицей, которая может связываться с dKvLQT1 или dERG и влиять на их функцию каналов [9,10]. Наши данные показали, что было снижение уровней мРНК этих субъединиц в инфаркте сердца, но степень снижения не была одинаковой среди трех.В частности, мы наблюдали неравномерное изменение уровней мРНК dKvLQT1 и dIsK, которое может приводить к изменениям в поведении канала I Ks (стробирующая кинетика и фармакология), проявляющееся в более позднее время (<5 дней) после окклюзии ПМЖВ.

2 метода

2.1 Хирургия

Эксперименты на животных проводились в соответствии с Хельсинкской декларацией (Br Med J 1964; ii: 177) и Руководством по уходу и использованию лабораторных животных, опубликованным Национальным институтом здравоохранения США (публикация NIH No.85-23, переработано в 1985 г.). Хирургическая процедура была описана в [2]. Через два или пять дней ткань зоны инфаркта (EBZ) удаляли для выделения миоцитов и подготовки РНК. Ткань из соответствующей области нормального сердца использовалась в качестве контроля.

2.2 Электрофизиология

2.2.1 Препарат миоцитов

Желудочковые миоциты были ферментативно диспергированы, как описано ранее [2]. Для NZ для фиксации напряжения использовались только элементы в форме стержня с четкими полосами и поверхностью, свободной от пузырьков.ЗИ были выбраны для исследования на основании следующих морфологических критериев: взъерошенный вид, не очень четкие полосы, неправильная форма и мелкие темные капли [2].

2.2.2 Эксперименты с фиксатором напряжения

Токи во всей ячейке регистрировали с помощью обычного метода отсасывающей пипетки при 24–26 ° C. Примерно через 6 минут после формирования конфигурации записи целых клеток (WCR) раствор ванны переключили на раствор, номинально не содержащий Na и Ca, на 6 минут, после чего начался сбор данных (см.рис.1Б).

Рис. 1

(A) Токи от NZ и IZ до (контроль) и после добавления азимилида. Вставка : протокол фиксации напряжения, удерживающее напряжение ( В ч ) −50 мВ, испытательные напряжения ( В т ) от −40 до +70 мВ с шагом 10 мВ в течение 5 с каждые 30 секунд. с. Пунктирные линии: нулевой текущий уровень. Стрелки: ступенчатое увеличение амплитуды тока при деполяризации до +70 мВ. (B) Динамика изменений амплитуд запаздывающего тока выпрямителя в шести NZ и шести IZ после формирования конфигурации записи всей клетки (WCR).Токи контролировали по пиковым хвостовым токам при -50 мВ после 5-секундных импульсов до +30 мВ. (C) и (D) Вольт-амперные отношения тока испытательного импульса ( I t ) и конечного тока ( I хвост ) в NZ и IZ. Тот же протокол фиксации напряжения, что и в (A). I t был измерен как разница между уровнем тока в начале шага напряжения и в конце 5-секундного импульса. I хвост был измерен по пиковым токам хвоста относительно тока удержания.Токи в (B) — (D) нормализованы емкостью ячейки ( пА / пФ ). Показаны номера исследованных клеток и сердец. * P <0,01, NZ по сравнению с IZ.

Рис. 1

(A) Токи от NZ и IZ до (контроль) и после добавления азимилида. Вставка : протокол фиксации напряжения, удерживающее напряжение ( В ч ) −50 мВ, испытательные напряжения ( В т ) от −40 до +70 мВ с шагом 10 мВ в течение 5 с каждые 30 секунд. с.Пунктирные линии: нулевой текущий уровень. Стрелки: ступенчатое увеличение амплитуды тока при деполяризации до +70 мВ. (B) Динамика изменений амплитуд запаздывающего тока выпрямителя в шести NZ и шести IZ после формирования конфигурации записи всей клетки (WCR). Токи контролировали по пиковым хвостовым токам при -50 мВ после 5-секундных импульсов до +30 мВ. (C) и (D) Вольт-амперные отношения тока испытательного импульса ( I t ) и конечного тока ( I хвост ) в NZ и IZ.Тот же протокол фиксации напряжения, что и в (A). I t был измерен как разница между уровнем тока в начале шага напряжения и в конце 5-секундного импульса. I хвост был измерен по пиковым токам хвоста относительно тока удержания. Токи в (B) — (D) нормализованы емкостью ячейки ( пА / пФ ). Показаны номера исследованных клеток и сердец. * P <0,01, NZ по сравнению с IZ.

2.2.3 Сбор и анализ данных
Создание протокола зажима

и сбор данных контролировались Clampex (версия 5.5 или 6) через цифро-аналоговый и аналого-цифровой преобразователь (Digidata 1200 или DMA, Axon Instruments). Мембранные токи подвергали фильтрации нижних частот с частотой 1 кГц (Frequency Devices, Harverhill, MA) и оцифровывали с интервалом дискретизации 5 мс. Методы анализа данных будут описаны в подписях к рисункам. Зажим pClamp (версия 6.04) использовался для измерения амплитуды и подбора кривой.

2.2.4 Экспериментальные решения

Пипеточный раствор содержал (мМ): КОН 115, аспарагиновая кислота 115, EGTA 10, HEPES 10, декстроза 5, АТФ (K соль) 5, MgCl 2 1, pH 7,3 с КОН. Нормальный раствор Тирода имел (мМ): NaCl 146, KCl 4, CaCl 2 2, MgCl 2 0,5, HEPES 5, декстроза 5,5 (pH 7,3 с NaOH). Номинально свободный от Na и Ca раствор содержал (мМ): холин Cl 146, MgCl 2 2,5, HEPES 5, декстрозу 5,5 и низолдипин 0,001. PH этого раствора был оттитрован до 7.3 с КОН, и добавляли KCl, чтобы конечное значение [K] составляло 4 мМ.

2.3 Анализ защиты от РНКазы (RPA)

Антисмысловой зонд 28S рРНК (28S) (Ambion, Dallas, TX) был против последовательности, консервативной для человека, крысы, мыши и Xenopus (нуклеотиды 4400–4515 из GenBank Accession # M11167). Частичные клоны dKvLQT1, dIsK и dERG были получены из нормальной желудочковой РНК собаки с помощью ОТ-ПЦР и использованы в качестве матриц для создания антисмысловых зондов в присутствии α- 32 P-UTP.Тотальные РНК получали из тканей с использованием метода экстракции кислого тиоцианата гуанидиния, фенола и хлороформа [11]. RPA проводилась с использованием коммерческого набора (RPA II, Ambion) согласно предложениям производителя. Тридцать мкг общей РНК, выделенной из каждого образца, гибридизовали с радиоактивными антисмысловыми зондами для 28S и одной из трех субъединиц канала (dKvLQT1, dIsK или dERG). Тридцать мкг дрожжевой РНК использовали в качестве отрицательного контроля для полос самозащиты зонда. Гель подвергали воздействию экрана PhosphoImager и количественно определяли интенсивности полос (модель 445 SI, Molecular Dynamics).Каждый гель содержал 4 полосы образцов (продуктов расщепления РНКазой) из контрольных сердец и 4 полосы образцов из сердца с инфарктом (каждый образец от отдельного животного) (см. Рис. 4–6). Чтобы скорректировать различия в интенсивности полос между дорожками, вызванные обработкой и загрузкой образца, сигнал от субъединицы канала в каждой дорожке был нормализован по сигналу от 28S (внутренний контроль) на той же дорожке. Это определяется как «соотношение 28S». Поскольку радиоактивные зонды, используемые в разных гелях, были синтезированы в отдельных реакциях и имели разные удельные активности, потребовалась вторая процедура нормализации, чтобы можно было объединить данные из разных гелей.Это было сделано путем нормализации данных (значения отношения 28S) со средним значением отношения 28S для четырех контрольных сердец в каждом геле.

2.4 Статистический анализ

При необходимости данные представлены как среднее ± стандартная ошибка. Статистический анализ выполняли с использованием SigmaStat (версия 2.1, Jandel Scientific): сравнение нескольких групп ANOVA с последующим попарным сравнением Тьюки или тестом Стьюдента t .

3 Результаты

3.1 A. Снижена плотность тока выпрямителя с задержкой в ​​желудочковых миоцитах собак из инфаркта сердца

Текущие трассы, записанные в Новой Зеландии, показаны на рис. 1A. Условия записи были разработаны таким образом, чтобы исключить мешающие токи: токи Na и Ca подавлялись раствором ванны, номинально не содержащей Na и Ca. Помехи переходным выходным током (от I до ) были минимизированы за счет деполяризованного удерживающего напряжения (-50 мВ, ∼50% инактивации от I до ) и подавления нисолдипином (1 мкМ) [12].Импульсы деполяризации до -20 мВ вызывали зависящие от времени внешние токи, которые продолжали увеличиваться в течение 5-секундных импульсов. Последующая реполяризация до -50 мВ сопровождалась медленно затухающими выходящими наружу хвостовыми токами. Это отличительные признаки запаздывающих выпрямительных токов в сердечных миоцитах [4,5]. Действительно, как зависящие от времени внешние токи во время деполяризации, так и последующие хвостовые токи при реполяризации подавлялись азимилидом (10 мкМ, рис. 1А). При этой концентрации азимилид блокирует I Kr и I Ks с незначительным или нулевым влиянием на другие K-каналы в миоцитах собак [13].

При тех же условиях тот же протокол фиксации напряжения вызывал намного меньшие зависящие от времени внешние токи в IZ, чем в NZ (рис. 1A). Кроме того, при реполяризации не было четких хвостовых токов. Как в NZ, так и в IZ деполяризация мембраны до> +20 мВ вызывала ступенчатое увеличение внешнего тока. Величина этого независимого от времени тока не различалась между ними. Эта составляющая тока не подавлялась азимилидом (NZ на рис. 1A), но часто увеличивалась со временем (IZ на рис.1A, NZ на фиг. 2A). Идентичность этого течения не ясна и не рассматривается в данном исследовании.

Рис.2

Разделение I Kr и I Ks . Вставка : протокол фиксации напряжения, В ч −50 мВ, В t −10 или +50 мВ в течение 5 с с последующей реполяризацией до −50 мВ. (A) Токи из Новой Зеландии в контрольных условиях (слева) и в присутствии дофетилида (в центре) или азимилида (справа).Тонкие линии обозначают токи, индуцированные напряжением В t до -10 мВ, а толстые линии — токи, индуцированные напряжением В t до +50 мВ. Хвостовые токи, зарегистрированные в контрольных условиях (отмечены заштрихованной областью), были использованы для количественной оценки I Kr и I Ks в (B). Пунктирная линия обозначает нулевой текущий уровень. (B) Контрольные хвостовые токи из (A) показаны в увеличенных масштабах. Остаточный ток после В t от до -10 мВ отражает в основном I Kr , а следующий за В t до +50 мВ включает как I Kr , так и I Ks .Компонент I Ks получается путем вычитания хвостового тока, записанного после V t до -10 мВ, из этого после V t до +50 мВ (средняя панель). Амплитуды I Kr и I Ks были количественно определены по пиковым хвостовым токам относительно эталона (пунктирная линия). (C) Сравнение плотностей тока изолированных I Kr и I Ks между NZ и IZ.Данные были взяты из 19 здоровых сердец и 15 сердец с инфарктом. Каждое сердце имело одну плотность тока I Kr и одну I Ks , усредненную по данным этого конкретного сердца (от 1 до 6 клеток на сердце).

Рис.2

Разделение I Kr и I Ks . Вставка : протокол фиксации напряжения, В ч −50 мВ, В t −10 или +50 мВ в течение 5 с с последующей реполяризацией до −50 мВ.(A) Токи из Новой Зеландии в контрольных условиях (слева) и в присутствии дофетилида (в центре) или азимилида (справа). Тонкие линии обозначают токи, индуцированные напряжением В t до -10 мВ, а толстые линии — токи, индуцированные напряжением В t до +50 мВ. Хвостовые токи, зарегистрированные в контрольных условиях (отмечены заштрихованной областью), были использованы для количественной оценки I Kr и I Ks в (B). Пунктирная линия обозначает нулевой текущий уровень.(B) Контрольные хвостовые токи из (A) показаны в увеличенных масштабах. Остаточный ток после В t от до -10 мВ отражает в основном I Kr , а следующий за В t до +50 мВ включает как I Kr , так и I Ks . Компонент I Ks получается путем вычитания хвостового тока, записанного после V t до -10 мВ, из этого после V t до +50 мВ (средняя панель).Амплитуды I Kr и I Ks были количественно определены по пиковым хвостовым токам относительно эталона (пунктирная линия). (C) Сравнение плотностей тока изолированных I Kr и I Ks между NZ и IZ. Данные были взяты из 19 здоровых сердец и 15 сердец с инфарктом. Каждое сердце имело одну плотность тока I Kr и одну I Ks , усредненную по данным этого конкретного сердца (от 1 до 6 клеток на сердце).

Выпрямительные токи с задержкой, в частности компонент I Ks , имеют тенденцию «снижаться» в изолированных миоцитах. Чтобы свести к минимуму это вмешательство, мы начали сбор данных через 12–13 минут после начала записи целых клеток (WCR, см. Методы ). Протокол фиксации напряжения (показанный на рис. 1A) потребовал 6 минут для завершения. Таким образом, продолжительность сбора данных составляла от 12 до 19 минут после начала WCR. В течение этого временного окна амплитуды тока были относительно стабильными, как показано на рис.1Б (заштрихованная область). Обратите внимание, что разделение между точками данных NZ и IZ очевидно, и, таким образом, «износ» не может объяснить наблюдаемые различия. Однако длительный (<20-25 мин) внутриклеточный диализ сопровождался снижением амплитуды тока как в NZ, так и в IZ (данные не показаны).

Амплитуды запаздывающих токов выпрямителя в NZ и IZ количественно определялись зависящими от времени внешними токами, наблюдаемыми во время 5-секундных импульсов деполяризации (токи тестовых импульсов или I t ) и пиковыми амплитудами хвостовых токов ( I хвост ) записано при -50 мВ.Поскольку произошло значительное увеличение емкости ячейки в IZ по сравнению с NZ (215,6 ± 9,7 против 172,4 ± 7,3 пФ, P <0,001) [2], каждая амплитуда тока была нормирована емкостью ячейки для плотности тока. Как показано на рис. 1C и 1D, плотности тока для I t и I tail были уменьшены в IZ по сравнению с NZ.

3,2 B. Оба

I Kr и I Ks уменьшаются в миоцитах с 5 дня EBZ

В миоцитах желудочков собак есть две составляющие замедленного выпрямительного тока: быстрая ( I Kr ) и медленная ( I Ks ) компоненты [4,5].Чтобы определить, вносят ли изменения в одно или оба изменения в наблюдаемое снижение общей плотности тока выпрямителя с задержкой в ​​IZ, мы попытались разделить их. В предварительных экспериментах мы попытались разделить их с помощью специфического блокатора I Kr (дофетилида) [5]. Однако этой попытке помешала проблема истощения I Ks , поскольку мы обнаружили, что чувствительный к лекарству ток не был чистым I Kr , но также содержал компонент «истощения» . Я Кс .Поэтому мы использовали другой подход. В наших условиях регистрации (номинально без Na o и Ca o ), I Kr активировался в более отрицательном диапазоне напряжений (от -30 до -10 мВ), чем у I Ks (≥ 0 мВ) [5]. I Kr продемонстрировал внутреннее выпрямление (уменьшение выходных токов при сильных деполяризованных напряжениях> +40 мВ), но наружные токи I Ks продолжали увеличиваться до +70 мВ [5].На рис. 2A показано различие между I Kr и I Ks в Новой Зеландии. Импульс деполяризации до -10 мВ вызвал небольшой зависящий от времени внешний ток, за которым следует медленно затухающий хвостовой ток после реполяризации до -50 мВ. Оба были подавлены дофетилидом (1 мкМ, средняя панель фиг. 2A), подтверждая, что эта низковольтная деполяризация в основном активировала I Kr . Сильный импульс деполяризации до +50 мВ вызвал намного больший зависящий от времени внешний ток.За этим последовал хвостовой ток, который был больше и затухал быстрее, чем хвостовой ток после V t до -10 мВ. Обратите внимание, что дофетилид мало влиял на зависящий от времени исходящий ток при +50 мВ, показывая, что I Kr мало вносил вклад в токи при В t ≥ +40 мВ из-за внутреннего выпрямления. Дофетилид уменьшал амплитуду хвостового тока после В t до +50 мВ, как и ожидалось для подавления компонента I Kr .Составляющая тока, устойчивая к дофетилиду, подавлялась азимилидом (5 мкМ, правая панель фиг. 2A), подтверждая, что I Ks был главным образом ответственен за этот компонент.

Пиковая амплитуда тока хвоста после В t до -10 мВ использовалась в качестве меры I Kr (рис. 2B, слева). Используя это для аппроксимации составляющей I Kr хвостового тока после V t до +50 мВ ( I Kr активация находится на плато между -10 и +50 мВ [4,5]), разностный ток, полученный вычитанием хвостового тока после В t до -10 мВ ( I Kr ) из следующего V t до +50 мВ (включая оба I Kr и I Ks ) использовался в качестве меры I Ks (рис.2Б, справа). Как показано на рис. 2C, плотности тока в IZs по сравнению с NZ были уменьшены плотности тока I Kr и I Ks .

3,3 C. Кинетика

I Kr и I Ks изменяется в миоцитах с 5-дневного EBZ

Роль запаздывающих токов выпрямителя в реполяризации потенциала действия зависит не только от амплитуды полностью активированного тока, но также от кинетики активации и деактивации тока.Мы исследовали кинетические свойства I Kr и I Ks в НЗ и ИЗ. Анализ был ограничен значениями -10 и +50 мВ, при которых можно было разделить I Kr и I Ks (легенда рис. 3). И в NZ, и в IZ активация и дезактивация I Kr может быть хорошо описана одной экспоненциальной функцией (рис. 3A, левые панели). Скорость активации I Kr при -10 мВ была значительно выше в IZ ( τ = 2.8 ± 0,4 с), чем в НЗ ( τ = 4,6 ± 0,7 с) (рис. 3Б). С другой стороны, скорость деактивации I Kr при -50 мВ была одинаковой в NZ и IZs ( τ = 1,23 ± 0,09 и 1,15 ± 0,15 с соответственно).

Рис. 3

Сравнение кинетики I Kr и I Ks в NZ и IZ. (A) Примеры подбора кривой для оценки постоянных времени ( τ ) активации и деактивации. Top : протокол фиксации напряжения, В ч −50 мВ, В t −10 (слева) или +50 (справа) мВ в течение 5 с с последующей реполяризацией до −50 мВ. Токи во время импульсов деполяризации и хвостовые токи после В t от до -10 мВ соответствовали одной экспоненциальной функции. Хвостовые токи после В t до +50 мВ соответствовали двойной экспоненциальной функции. Точки данных накладываются на кривые, рассчитанные с использованием наиболее подходящих значений параметров.Для наглядности показаны только каждые 10 точек данных. Пунктирные линии обозначают нулевой текущий уровень. (B) Сводка значений τ активации при -10 мВ (представляющих I Kr ) и +50 мВ (представляющих I Ks ) и τ значений деактивации при -50 мВ после V t до −10 мВ ( I Kr деактивация) или +50 мВ ( I Ks деактивация, что соответствует быстрой составляющей τ ).Цифры в столбцах обозначают исследуемые клетки и сердца.

Рис. 3

Сравнение кинетики I Kr и I Ks в NZ и IZ. (A) Примеры подбора кривой для оценки постоянных времени ( τ ) активации и деактивации. Top : протокол фиксации напряжения, В ч −50 мВ, В t −10 (слева) или +50 (справа) мВ в течение 5 с с последующей реполяризацией до −50 мВ.Токи во время импульсов деполяризации и хвостовые токи после В t от до -10 мВ соответствовали одной экспоненциальной функции. Хвостовые токи после В t до +50 мВ соответствовали двойной экспоненциальной функции. Точки данных накладываются на кривые, рассчитанные с использованием наиболее подходящих значений параметров. Для наглядности показаны только каждые 10 точек данных. Пунктирные линии обозначают нулевой текущий уровень. (B) Сводка значений τ активации при -10 мВ (представляющих I Kr ) и +50 мВ (представляющих I Ks ) и τ значений деактивации при -50 мВ после V t до −10 мВ ( I Kr деактивация) или +50 мВ ( I Ks деактивация, что соответствует быстрой составляющей τ ).Цифры в столбцах обозначают исследуемые клетки и сердца.

Кинетика активации I Ks была аппроксимирована зависимыми от времени внешними токами, зарегистрированными при +50 мВ, когда вклад I Kr был небольшим из-за его внутреннего выпрямления. Как показано на правых панелях рис. 3A, этот компонент тока как в NZ, так и в IZs может быть хорошо описан одной экспоненциальной функцией. Скорость активации I Ks в IZ была ниже, чем в NZ ( τ = 9.1 ± 3,9 против 4,6 ± 0,6 с), хотя разница не была статистически значимой. Хвостовые токи после V t до +50 мВ соответствовали двойной экспоненциальной функции, а быстрая составляющая соответствовала деактивации I Ks (рис. 2B) [4]. Кажущаяся скорость дезактивации I Ks при –50 мВ была значительно быстрее в IZs, чем в NZs ( τ = 0,35 ± 0,04 против 0,46 ± 0,04 с) (рис. 3B).

3.4 D. Уровни мРНК

I Kr и I Ks субъединиц канала снижены в EBZ, но изменения не одинаковы среди субъединиц

NZ и IZ могут отличаться по своей чувствительности к процедуре изоляции клеток, и это может влиять на амплитуды измеряемых токов [14]. Кроме того, возможно, что изменения плотности тока и кинетики связаны с изменениями, связанными с инфарктом, в посттрансляционных модификациях каналов I Kr и I Ks без изменений количества канальных белков.Чтобы проверить, могут ли эти возможности объяснить наблюдаемые изменения плотности тока, мы сравнили уровни мРНК предполагаемых субъединиц I Kr и I Ks (dERG, dKvLQT1 и dIsK) [8–10,15] . Снижение уровня порообразующих субъединиц (dERG и dKvLQT1) и / или снижение экспрессии dIsK должно подавлять текущие амплитуды [9,10,15]. Образцы РНК получали из тканей зоны инфаркта через 2 и 5 дней после окклюзии ПМЖВ и из соответствующей области контрольных сердец («LV» контроля, 2-D и 5-D инфаркт на фиг.4–7). Кроме того, чтобы проверить, связаны ли изменения конкретно с инфарктом миокарда, образцы РНК также получали из ткани правого желудочка («RV» на фиг. 4-7) и использовали в анализах защиты от РНКазы.

Рис. 4

Количественная оценка уровней мРНК dKvLQT1 с использованием анализа защиты от РНКазы. Показаны гелевые изображения из четырех экспериментов по изучению уровней мРНК dKvLQT1 в левом желудочке (LV, верхний ряд) или правом желудочке (RV, нижний ряд) контрольных сердец (контроль) или сердца с инфарктом через два дня (двумерный инфаркт, левый столбец). или через пять дней (5-мерный инфаркт, правая колонка) после окклюзии ПМЖВ.На каждом геле дорожки с 3 по 10 содержали продукты расщепления РНКазой с помеченными сверху типами тканей. Дорожка 1 содержала маркеры размера РНК (100-500 нуклеотидов с шагом 100 нуклеотидов). Дорожка 2 гелей слева содержала зонды (dKvLQT1: 399 н., 28S рРНК: 123 н.). Дорожки 2 гелей справа содержали расщепленную РНКазой дрожжевую РНК (30 мкг) в качестве отрицательного контроля. Справа отмечены положения зондов (незакрашенные символы) и защищенных фрагментов (закрашенные символы).

Рис. 4

Количественная оценка уровней мРНК dKvLQT1 с использованием анализа защиты от РНКазы.Показаны гелевые изображения из четырех экспериментов по изучению уровней мРНК dKvLQT1 в левом желудочке (LV, верхний ряд) или правом желудочке (RV, нижний ряд) контрольных сердец (контроль) или сердца с инфарктом через два дня (двумерный инфаркт, левый столбец). или через пять дней (5-мерный инфаркт, правая колонка) после окклюзии ПМЖВ. На каждом геле дорожки с 3 по 10 содержали продукты расщепления РНКазой с помеченными сверху типами тканей. Дорожка 1 содержала маркеры размера РНК (100-500 нуклеотидов с шагом 100 нуклеотидов). Дорожка 2 гелей слева содержала зонды (dKvLQT1: 399 н., 28S рРНК: 123 н.).Дорожки 2 гелей справа содержали расщепленную РНКазой дрожжевую РНК (30 мкг) в качестве отрицательного контроля. Справа отмечены положения зондов (незакрашенные символы) и защищенных фрагментов (закрашенные символы).

Рис. 5

Количественная оценка уровней мРНК dIsK в LV и RV контрольных сердец и сердца с инфарктом через 2 или 5 дней после окклюзии LAD. Формат такой же, как на рис. 4.

Рис. 5

Количественная оценка уровней мРНК dIsK в LV и RV контрольных и инфарктных сердец через 2 или 5 дней после окклюзии LAD.Формат такой же, как на рис. 4.

Рис. 6

Количественная оценка уровней мРНК dERG в LV и RV контрольных сердец и сердца с инфарктом через 2 или 5 дней после окклюзии LAD. Формат такой же, как на рис. 4.

Рис. 6

Количественная оценка уровней мРНК dERG в LV и RV контрольных и инфарктных сердец через 2 или 5 дней после окклюзии LAD. Формат такой же, как на рис. 4.

Рис.7

Количественная оценка уровней мРНК dKvLQT1 (вверху), dIsK (в центре) и dERG (внизу) в левом желудочке (LV, левый столбец) или правом желудочке (RV, правый столбец) контрольных сердец (белые столбцы) , или инфаркт сердца через 2 дня (2-мерный инфаркт, заштрихованные столбцы) или 5 дней (5-мерный инфаркт, закрашенные столбцы) после окклюзии ПМЖВ. Каждая группа включала восемь сердец.* P <0,01 инфаркт по сравнению с контролем.

Рис.7

Количественная оценка уровней мРНК dKvLQT1 (вверху), dIsK (в центре) и dERG (внизу) в левом желудочке (LV, левый столбец) или правом желудочке (RV, правый столбец) контрольных сердец (белые столбцы) ), или инфаркт сердца через 2 дня (2-мерный инфаркт, заштрихованные столбцы) или 5 дней (5-мерный инфаркт, закрашенные столбцы) после окклюзии ПМЖВ. Каждая группа включала восемь сердец. * P <0,01 инфаркт по сравнению с контролем.

Фиг. 4 иллюстрирует данные четырех экспериментов, исследующих уровни мРНК dKvLQT1 в LV и RV контрольного сердца и сердца с инфарктом.В том же формате представлены данные, полученные для dIsK (рис. 5) и dERG (рис. 6). Данные обобщены на рис. 7. При ЛЖ двумерных инфарктов уровни мРНК всех трех субъединиц канала были заметно снижены (до 55 ± 4%, 32 ± 5% и 52 ± 9% от контроля для dKvLQT1, dIsK. и ДЕРГ). С другой стороны, не было значительных изменений в уровнях мРНК RV ко второму дню, что позволяет предположить, что изменения LV были специфически связаны с процессом инфаркта. К 5-му дню после окклюзии ПМЖВ уровни мРНК dIsK и dERG в ЛЖ все еще были снижены (до 24 ± 6% и 48 ± 7% от контроля соответственно), хотя уровень dKvLQT1 вернулся к контрольному уровню (107 ± 6%). ).В RV наблюдалось снижение мРНК dIsK (до 56 ± 7% от контроля) без значительных изменений в dKvLQT1 или dERG. Эти наблюдения предполагают, что уровень мРНК dIsK подвергался понижающей регуляции под действием факторов в дополнение к инфаркту как таковому , который имел отсроченное начало.

4 Обсуждение

Основные результаты этого исследования можно резюмировать следующим образом: (1) в миоцитах, выделенных из EBZ, лежащих над 5-дневным инфарктом, текущая плотность I Kr и I Ks была снижена. , (2) кинетический анализ показывает, что произошли сопутствующие изменения в текущей кинетике: скорость активации I Kr (измеренная при -10 мВ) и скорость дезактивации I Ks (измеренная при -50 мВ ) были быстрее в IZ, чем в NZ, (3) через 2 дня после окклюзии ПМЖВ уровни мРНК трех субъединиц канала, которые образуют I Kr (dERG и dIsK) и I Ks (dKvLQT1 и dIsK ) каналы были сокращены в ткани зоны инфаркта.К 5 дню уровни мРНК dERG и dIsK оставались сниженными, но уровень dKvLQT1 вернулся к контрольному уровню, и (4) в правом желудочке без инфаркта также наблюдалось снижение уровня мРНК dIsK через 5 дней после окклюзии ПМЖВ, хотя были отмечены другие изменения во всех трех мРНК ко 2 дню или в мРНК dKvLQT1 и dERG к 5 дню.

4,1 A. Технические характеристики

Как описано ранее [2], IZs, рассредоточенные из 5-дневного инфаркта сердца, составляли гетерогенную популяцию, многие из которых имели взъерошенный вид и маленькие темные капли.Наши предыдущие отчеты показали, что клетки с этими морфологическими характеристиками проявляют аномальные потенциалы действия, подобные тем, которые зарегистрированы из многоклеточной ткани, рассеченной из EBZ через 4-5 дней после окклюзии ПМЖВ [1,2]. Это указывает на то, что эти миоциты сохранили многие электрофизиологические аномалии, связанные с процессом инфаркта. Мы не изучали клетки из искусственно прооперированных сердец, поскольку ранее сообщали, что электрические свойства этих клеток не отличаются от таковых из контрольных сердец без инфаркта [2].Определение постоянной времени активации I Ks может быть ограничено длительностью деполяризации (5 с) в протоколах фиксации напряжения.

Миоциты зоны инфаркта в их естественной среде (in situ сердце) могут подвергаться аномалиям в клеточной среде как внутриклеточно, так и внеклеточно, таким как изменения ионного состава, цитоплазматического уровня АТФ и ферментативной активности, а также нейрогуморальной регуляции [3]. Плотность тока и кинетика стробирования как I Kr , так и I Ks , вероятно, будут модулироваться многими из этих факторов.В наших экспериментах токи регистрировались в условиях цельноклеточного диализа, которые контролировали как внутриклеточную, так и внеклеточную среду. Таким образом, наши наблюдения, скорее всего, отражают «хронические» изменения в белках каналов, возникающие в результате изменений на уровнях транскрипции и трансляции.

4.2 B. Связь между изменениями уровней мРНК субъединиц канала и изменениями в

I Kr и I Ks плотности тока и кинетика

Через два дня после окклюзии ПМЖВ уровни мРНК всех трех субъединиц для каналов I Kr и I Ks были снижены.Это могло привести к снижению трансляции этих белков и уменьшению количества функциональных каналов в миоцитах зоны инфаркта через 5 дней после окклюзии ПМЖВ при изучении электрофизиологии клеток. Однако наблюдаемые изменения кинетики I Kr и I Ks нельзя легко объяснить уменьшением числа функциональных каналов. Изменения активности ферментов, таких как протеинкиназы и фосфатазы, могут повлиять на текущую кинетику.Другая возможность состоит в том, что эти кинетические изменения были вызваны изменениями в структуре канала, которые, в свою очередь, могут быть вызваны изменениями в составе субъединиц. Основываясь на данных гетерологичной экспрессии субъединиц IsK и KvLQT1 в ооцитах Xenopus и в клетках млекопитающих, высокое содержание субъединицы IsK по сравнению с KvLQT1 повысит текущий уровень I Ks и замедлит его активацию [16,17] . Было высказано предположение, что ассоциация субъединицы IsK с ERG может увеличивать текущий уровень I Kr [9,18] и ускорять его дезактивацию [18].Следовательно, изменения в составе субъединиц и, в частности, в количестве белков IsK, будут иметь глубокие эффекты на кинетику I Kr и I Ks .

Наши анализы защиты от РНКазы показали, что степень снижения мРНК dIsK превышала степень снижения мРНК dKvLQT1 и dERG в ткани зоны инфаркта. Например, через два дня после окклюзии ПМЖВ мРНК dIsK снизилась до 32 ± 5% от контроля, в то время как мРНК dKvLQT1 и dERG были уменьшены до 55 ± 4% и 52 ± 9% от контроля, соответственно.К 5 дню мРНК dIsK снизилась до 24 ± 6%, в то время как dERG снизилась до 48 ± 7%, а dKvLQT1 вернулся в контроль. Если бы это привело к соответствующему паттерну изменений уровня белка, то есть к снижению количества белков dIsK по сравнению с dERG и dKvLQT1, можно было бы ожидать ускорения активации I Ks и замедления I Kr деактивация. Ни одно из этих ожидаемых изменений в наших экспериментах не наблюдалось. Вместо этого мы наблюдали замедление активации I Ks (хотя и не статистически значимое), сопровождаемое ускорением деактивации I Ks при –50 мВ.Скорость дезактивации I Kr не изменилась, хотя его активация при –10 мВ была ускорена. Причины этих наблюдаемых кинетических изменений и расхождения между ожиданиями и наблюдениями в настоящее время не ясны, но можно предложить несколько объяснений. Во-первых, кинетические изменения в I Kr и I Ks , которые мы наблюдали через 5 дней после окклюзии ПМЖВ, могут быть результатом изменений транскриптов субъединиц, которые произошли после 2-го дня, и функциональных последствий изменений в транскриптах субъединиц, которые мы наблюдали. к 5 дню проявится позже.Во-вторых, в миоцитах желудочков собак могут быть другие субъединицы, которые могут регулировать стробирующее поведение каналов I Kr и I Ks . Недавно в сердце человека и мыши было идентифицировано семейство белков, родственных IsK (или MinK) (MiRP) [19]. Предполагается, что эти белки могут быть связаны с субъединицами KvLQT1 и / или ERG и изменять их функцию каналов. По крайней мере, одна изоформа MiRP присутствует в желудочке собаки (неопубликованные результаты авторов), и она может подвергаться модуляции инфарктным процессом.В-третьих, изменения уровня мРНК могут не отражать изменения функциональных субъединиц, потому что инфаркт может влиять на многие процессы, такие как трансляция белка, сборка субъединицы, процессинг и транспортировка. Дальнейшие эксперименты должны быть направлены на измерение уровней белка различных субъединиц I Kr и I Ks каналов в миоцитах зоны инфаркта в различные моменты времени после окклюзии ПМЖВ и изучение роли изоформ MiRP в I Kr и I Функция канала Ks в миоцитах желудочков собак.

4.3 C. Значение настоящих результатов для аномалий электрофизиологии клеток и тканей, связанных с инфарктом миокарда

В инфаркте сердца и I Kr , и I Ks могут продолжать вносить вклад в реполяризацию потенциала действия в миоцитах вдали от зоны инфаркта. Однако их роль в миоцитах EBZ может быть уменьшена или изменена. Наши данные показывают, что плотность тока I Ks в 5-дневных ИЗ снижается, а его активация замедляется.Эти изменения в сочетании с пониженным напряжением плато потенциалов действия в этих миоцитах [20] уменьшают или отменяют активацию I Ks . Ускорение деактивации I Ks дополнительно ограничит зависимость от использования вклада I Ks в реполяризацию во время тахикардии. Роль I Kr в реполяризации потенциала действия может быть уменьшена из-за его более низкой плотности тока. Однако это может быть частично компенсировано ускорением активации I Kr , как показано здесь при -10 мВ.Следовательно, I Kr может стать более важным (по сравнению с I Ks ) в реполяризации потенциала действия в IZ, чем в NZ. Это может повлиять на эффекты изменения частоты сердечных сокращений, β-адренергического тонуса и внеклеточного [K] на продолжительность потенциала действия в различных областях инфаркта сердца, поскольку каналы I Kr и I Ks по-разному реагируют на эти факторы [21,22].

Наши анализы защиты от РНКазы показали, что через 5 дней после окклюзии ПМЖВ как в зоне инфаркта (LV), так и в зоне без инфаркта (RV) мРНК dIsK была непропорционально снижена по сравнению с мРНК порообразующих субъединиц (dKvLQT1 и dERG).Это указывает на то, что мРНК dIsK подвергается подавлению под действием факторов, отличных от инфаркта per se , которые имеют отсроченное начало. Ввиду важной роли субъединиц IsK в определении текущего уровня, стробирующей кинетики и фармакологии каналов I Ks и I Kr , обсужденных выше [10,15,18,23], это изменение в dIsK сообщение может иметь значительные функциональные последствия, которые проявляются в более позднее время при инфаркте сердца.

Благодарности

Мы благодарим Dr.Рэнди С. Уаймора за щедрый подарок зонда dERG. Эта работа была поддержана HL 30557 и HL 46451 из Национального института сердца, легких и крови, Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд.

Список литературы

[1]

Структурные и электрофизиологические изменения эпикардиальной пограничной зоны инфаркта миокарда собак в процессе заживления инфаркта

Circ Res

1985

56

436

451

[2]

Аномальные электрические свойства миоцитов сердца собаки с хроническим инфарктом.Изменения в V max и переходном внешнем токе

Тираж

1992

85

1175

1188

[3]

Электрофизиологические механизмы желудочковых аритмий, возникающих в результате ишемии и инфаркта миокарда

Психологические обзоры

1989

69

1049

1169

[4]

Две составляющие тока выпрямителя с задержкой в ​​предсердии и желудочке собаки. I Ks играют роль в обратной скорости зависимости агентов класса III?

Circ Res

1996

78

26

37

[5]

Характеристики тока выпрямителя с задержкой ( I Kr и I Ks ) в эпикардиальных, мидмиокардиальных и эндокардиальных миоцитах желудочков собак.Более слабый I Ks способствует более длительному потенциалу действия клеток M

Circ Res

1995

76

351

365

[6]

Быстрые и медленные компоненты тока выпрямителя с задержкой в ​​миоцитах предсердий человека

Кардиов Рес

1994

28

1540

1546

[7]

Доказательства наличия двух компонентов тока выпрямителя с задержкой K + в миоцитах желудочков человека

Circ Res

1996

78

689

696

[8]

Механистическая связь между наследственной и приобретенной сердечной аритмией: HERG кодирует I Кр калиевый канал

Ячейка

1995

81

299

307

[9]

и другие.

Комплекс minK-HERG регулирует кардиальный калиевый ток I Кр

Природа

1997

388

289

292

[10]

и другие.

Совместная сборка белков KvLQT1 и minK (IsK) с образованием сердца I Ks калиевый канал

Природа

1996

384

80

83

[11]

Одностадийный метод выделения РНК экстракцией кислотным тиоцианатом гуанидиния, фенолом и хлороформом

анальный биохим

1987

162

156

159

[12]

и другие.

Ингибирование кратковременного выходящего тока K антагонистами и агонистами DHP Ca 2+ в сердечных миоцитах кролика

Am J Physiol

1991

260

х2737

х2742

[13]

Азмилид (NE-10064) может увеличивать или уменьшать продолжительность потенциала действия в желудочковых миоцитах собак: зависимость от блокады каналов K. Ca и Na

Дж Кардиов Электрофизиол

1997

8

184

198

[14]

Переходные выпрямительные токи наружу и с задержкой в ​​предсердии собаки: свойства и роль методов изоляции

Am J Physiol

1996

270

h3157

h3168

[15]

и другие.

Белки KvLQT1 и IsK (minK) связываются с образованием I Ks сердечный калиевый ток

Природа

1996

384

78

80

[16]

Модуляция с помощью цАМФ медленно активируемого калиевого канала, экспрессируемого в ооцитах ксенопусов

J Neuroscience

1992

12

290

296

[17]

Гейтинг I sK , экспрессируемый в ооцитах Xenopus, зависит от количества введенной мРНК

J Gen Physiol

1994

104

87

105

[18]

и другие.

Замена путем гомологичной рекомбинации гена minK на lac Z выявляет ограничение экспрессии minK проводящей системой сердца мыши

Circ Res

1999

84

146

152

[19]

и другие.

Формы MiRP1 I Kr калиевые каналы с HERG и связаны с сердечной аритмией

Ячейка

1999

97

175

187

[20]

Потенциалы действия сердечной мышцы при заживлении инфарктов: ответ на норадреналин и кофеин

J Молекулярная клеточная кардиология

1988

20

525

537

[21]

Роль внешнего Ca 2+ и K + в стробировании сердечного выпрямителя с задержкой K + токов

Архив Пфлюгерса

1992

420

180

186

[22]

Изопротеренол противодействует продлению рефрактерного периода антиаритмическим средством класса III E4031 в миоцитах морских свинок.Механизм действия

Circ Res

1991

68

77

84

[23]

и другие.

Роль белка I sK в специфических фармакологических свойствах I Ks канальный комплект

Br J Pharmacol

1997

122

187

189

Авторские права © 2000, Европейское общество кардиологов

Открытый репозиторий

Открытый репозиторий

Длительный прием добавок с рыбьим жиром вызывает электрическое ремоделирование сердца за счет изменения экспрессии белка в канале на модели кролика

Сборник с прикрепленным предметом
2010_04
Подробная информация о товаре URL
http: // открытый репозиторий.kisti.re.kr/cube/handle/open_repository/87453.do
DOI
http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0010140
journal_title
PLoS ONE
eissn
1932-6203
publisher_name
Public Library of Science
article_id
109158
article_id
article_id

journal Длительный прием добавок с рыбьим жиром вызывает ремоделирование сердечной мышцы путем изменения экспрессии белка канала в модели кролика
фамилия
Xu
given_names
Xulin
Департамент физиологии и биологии штата Вирджиния
Университет, Ричмонд, Вирджиния, Соединенные Штаты Америки
фамилия
Цзян
given_names
Min
адрес
Департамент физиологии и биофизики, Университет штата Вирджиния, США es of America
фамилия
Ван
given_names
Yuhong
адрес
Департамент физиологии и биофизики, Университет Содружества Вирджинии, Ричмонд, штат Вирджиния
, США
Смит
given_names
Timothy
адрес
Химический факультет Ричмондского университета, Ричмонд, Вирджиния, Соединенные Штаты Америки
фамилия
Мэйвз
.
адрес
Отделение физиологии и биофизики, Университет Содружества Вирджинии, Ричмонд, Вирджиния, Соединенные Штаты Америки
Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Медицинский колледж Вирджинии, Ричмонд, Вирджиния, Соединенные Штаты Америки
фамилия
Вуд
given_names
Марк А.
адрес
Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Медицинский колледж Вирджинии, Ричмонд, Вирджиния, Соединенные Штаты Америки
фамилия
Ценг
given_names
Gea-Ny
электронная почта
gtseng @ vcu.edu
адрес
Кафедра физиологии и биофизики Университета Содружества Вирджинии, Ричмонд, Вирджиния, Соединенные Штаты Америки
том
5
выпуск
4
copyright © 2010 Xu et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
файлов в этом элементе
journal.pone.0010140.xml 72.4KB СкачатьПросмотреть

Крис Цанг Номер телефона, адрес, общественные записи

Крис Цанг , ~ 55

Проживает в Южном Лионе, штат Мичиган

Известны как: Крис Мао, Крис Цанг

Связано с: Чарльз Цанг, 59, Микки Рикс, Микки Рикс…

Жил в: Farmington Hills, MINovi, MISalinas, CA …

Крис Цанг , ~ 41

проживает в Лос-Анджелесе, Калифорния

Известны как: Крис П. Цанг, Крис Дж., Крис П. Вей …

Относится к: Кейтлин Лам, 27 Куин Лам, 72 Алджернон Лам, 40 Ау Лам, 93 …

Жил в: Сан-Франциско, CASan Mateo, CACupertino, CA…

Крис Цанг , ~ 49

находится в Купертино, Калифорния

Известны как: Кристофер Цанг, Холеунг Цанг …

Связано с: Кери Чан, ~ 41, Мэйбл Ю, ~ 43 Сьюзан Чжоу, ~ 45 …

Жил в: Санта-Клара, Калифорния, Сан-Хосе, Калифорния, Сан-Франциско, Калифорния …

Крис Цанг , ~ 37

Проживает в Сейревилле, штат Нью-Джерси.

Известен как: Кристофер Цанг.

Связано с: Дэвид Цанг, 68, Эрик Цанг, ~ 33, Эми Цанг, 65…

Жил в: Нью-Брансуик, штат Нью-Джерси

Крис Цанг , ~ 52

Расположен в Купертино, Калифорния.

Известен как: Holeung Tsang.

Жил в: Сан-Хосе, Калифорния, Сан-Франциско, Калифорния.

Кристофер Цанг , ~ 35

Проживает в Маклине, штат Вирджиния

Известен как: Chris Tsang

Проживал в: Мак-Лин, VAArlington, VAMedford, MABoston, MA…

Кристофер Цанг , ~ 45

находится в Дамфрисе, штат Вирджиния

Известен как: Крис Цанг , Кристоф Цанг, Кристоф Цанг …

Жил в: 5206 Honeysuckle Ct, Centerville, VA 20120 (703) 266-122150 Lawrence, Boston, MA 02116 (857) 350-3185Dorchester, MABoston, MAAmherst, MA …

Christopher W Tsang , ~ 47

Проживает в Сан-Франциско, Калифорния

Известен как: Chris Tsang , Christopher Tsang

Связано с: Джоанн Цанг, 63Кам Цанг, 75Сонджа Цанг, 40Сук Цанг…

Жил в: Беркли, CADaly City, CASaratoga, CA

Кристофер Цанг , ~ 36

Расположен в Эль-Монте, Калифорния

Известен как: Chris Tsang

Относится к: H Tsang, ~ 64L Tsang, ~ 64Leung Tsang, 63Sir Tsang, ~ 64 …

Жил в: Дауни, Калифорния

Кристофер Цанг , ~ 43

Проживает в Уэйко, Техас

Известен как: Chris Tsang , Christopher Sang

Относится к: Ming Tsang, ~ 43

Жил в: 1600 5Th, Waco, TX 76706 (254) 759-02571710 5Th, Waco, TX 76706 (254) 755-0298 Plano, TX

Кристофер Цанг , ~ 67

Проживает в Сан-Франциско, Калифорния

Известен как: Chris Tsang , Christopher S Tsang…

Связано с: Лиен Фам, ~ 51, Виктор Вонг, ~ 112, Уитни Вонг, ~ 36 …

Жил в: Беркли, CASaratoga, CADaly City, CA …

Квонг N Цанг , ~ 58

находится в Хейворде, Калифорния

Известен как: Крис Цанг , Квонг Цанг, Куен Цанг …

Относится к: Kuen KwongG TsangHing Tsang, ~ 79So TsangCarrie Tsang

Жил по адресу: 5055 Wicks, Castro Valley, CA 94546 (510) 728-1818 (510) 582-8554Lake Worth, FLAlameda, CACastro Valley, CA…

Вай Ф Цанг , ~ 60

Проживает во Фремонте, Калифорния

Известен как: Chris Tsang , Wai Tsang, Waifu Tsang

Связано с: Ребекка Вайсброт, ~ 60 Селия Хунг, ~ 63 …

Жил в: Сан-Франциско, Каневарк, Калифорния.

Крис Цанг , ~ 58

проживает в Сан-Хосе, Калифорния

Известен как: Chris Tsang , Chris Tang, Christopher Tsang, Tsang Cheong

Относится к: Hong Lam, ~ 57Thong LamHung Le, ~ 58Susanna Tsang, ~ 68…

Жил в: Плезантон, Калифорния, Фремонт, Калифорния, Сан-Хоакин, Калифорния …

Ричард Л. Бэнкс, ~ 70

Проживает в Картер-Лейк, ИА

Известен как: Крис Цанг , Кристофер Цанг, Ричард Бэнкс, Рич Бэнкс …

Относится к: Сьюзан Ларсон, 66, Кристофер Цанг, ~ 38, Дастин Весели, 44 …

Жил в: 3820 Riverboat, Stockton, CA 95219 (209) 477-284817037 67Th, Arvada, CO 80007 (303) 422-2627Omaha, NEHenderson, NVElkhorn, NEAmes, NE…

Мэтью Тревино, ~ 34

находится в Twentynine Palms, CA

Известен как: Chris Tsang , Matt Trevino, Matthew Trezino …

Относится к: Джесси Тревино, 29, Джессика Тревино, ~ 36, Никки Тревино, 64 …

Жил в: Юма, Азель Каджон, Канью Берн, Северная Каролина Меридиан, штат Миссисипи …

Луис Санчес, ~ 39

Проживает в Клерморе, OK

Известен как: Chris Tsang , Luis I, Luis Dalmasi, Luis G Sanchez…

Связано с: Роза Трехо, ~ 49, Халия Санчес, ~ 33, Эйлин Санчес, ~ 34 …

Жил в: 1177 Horseshoe Dr, Южный Лион, Мичиган 48178 Тулса, OKOwasso, OKSouth Lyon, MIOakland, MI …

Крис Ценг

Проживает в Сиэтле, штат Вашингтон

Известный как: Chris Tsang

Связано с: Ичи Цзэн, 40 лет

Шиномонтажный станок Kia Stinger GTS Unleashed

Kia выпустила ограниченную серию Stinger GTS с полным приводом и режимом дрифта для повышения уровня вовлеченности.

Если вы еще этого не сделали, ознакомьтесь с нашим видеообзором заднеприводного Kia Stinger . Он сложен, но по-прежнему вызывает острые ощущения, когда вы кладете молоток.

Теперь Kia разработала ограниченную серию Stinger GTS с новой системой D-AWD, которая, говоря языком Kia, «была доработана, чтобы сократить разрыв в поведении между Stinger GT с AWD и RWD». Kia Stinger GTS может быть представлен как в полноприводном, так и в заднеприводном вариантах, и покупателям будет доступно только 800 единиц.

3,3-литровый двигатель V6 с двойным турбонаддувом мощностью 272 кВт и 510 Нм на Stinger обеспечивает мощь в сочетании с 8-ступенчатой ​​автоматической коробкой передач.

Система AWD соединена с механическим дифференциалом повышенного трения, и с помощью выбора режима движения можно направлять переменную мощность на задние колеса в зависимости от типа привода, который вам нужен. Например, в комфортном режиме 60% мощности передается на заднюю часть, а в спортивном режиме распределение увеличивается до 80%. Для полного удовольствия от заднего привода Stinger GTS оснащен режимом Drift, который передает 100% мощности на задние колеса и удерживает передачи без переключения на повышенную передачу, что гарантирует безупречное качество шин!

Этот ограниченный выпуск Stinger GTS также предлагается в новом премиальном оранжевом цвете «Federation» и имеет детали из углеродного волокна, видимые на решетке «тигровый нос», крышках зеркал и боковых вентиляционных отверстиях.Сделанная на заказ модель также получает эмблему GTS сзади, а также центральную эмблему Stinger.

Интерьер получил рулевое колесо из алькантары и обшивку потолка из материала Chamude, напоминающего замшу. Среди других примечательных особенностей — люк на крыше, аудиосистема премиум-класса Harman Kardon мощностью 720 Вт и беспроводное зарядное устройство для смартфона.

посмотрите на Kia Stinger GTS в действии ниже!

Купите новый или б / у Kia Stinger на Cars.ru

Связанное содержимое

Kia Stinger GT (2019) Краткий обзор [с видео]

Киа или БМВ? На самом деле это реальный вопрос

Детский внедорожник Kia прибывает в ЮАР и другие новости

Винтовые пружины Автомобильные Lesjofors 4092580 Винтовые пружины

Винтовые пружины автомобильные Lesjofors 4092580 Винтовая пружина

Lesjofors 4092580 Пружина спирали, Пружина спирали Lesjofors 4092580, Найдите много отличных новых и подержанных вариантов и получите лучшие предложения на Пружину спирали Lesjofors 4092580 по лучшим онлайн-ценам на, Бесплатная доставка для многих продуктов.Пружина Lesjofors 4092580 Катушка.

Lesjofors 4092580 Пружина ходовая

Найдите много отличных новых и подержанных опций и получите лучшие предложения на Lesjofors 4092580 Coil Spring по лучшим онлайн-ценам на! Бесплатная доставка для многих товаров !. Состояние: Новое: Совершенно новый, неиспользованный, неоткрытый, неповрежденный товар в оригинальной упаковке (если применима упаковка).Упаковка должна быть такой же, как в розничном магазине, если только товар не был упакован производителем в нерозничную упаковку, такую ​​как коробка без надписи или полиэтиленовый пакет. См. Список продавца для получения полной информации. См. Все определения условий : Гарантия: : 2 года , Тип установки: : Прямая замена : Количество: : 1 , Примечания по установке: : Gts, Eng Code 2zzge; Front; SKU: : IMC: 38051003316 , Восстановленное (Да / Нет): : N : Бренд: : WD Express , Необходимое количество: : 2; Номер детали производителя: : 380 51003 316 , Страна происхождения (основная): : SE : Размещение на транспортном средстве: : Передняя Развязка Номер детали: : 40 925 80 , 40 25 80, 380 51003 316, 78205 : Техническое название: : Винтовая пружина , UPC: : Не применяется ,。

Lesjofors 4092580 Пружина ходовая





Lesjofors 4092580 Пружина ходовая

Крыло заднего спойлера багажника из углеродного волокна в стиле AMG для Mercedes C205 C-Class Coupe.10-миллиметровый сгибаемый светодиодный индикатор указателя поворота для F650CS 2006. Новый комплект датчика уровня топлива Herko для модуля E3519M, КРЫШКА МАСЛА ДВИГАТЕЛЯ CPC ДЛЯ HSV MALOO VU VY VZ LS1 LS2 5.7L 6.0L V8, Kawasaki KVF360 Prairie Printed Cyclepedia ATV Бюстгальтер-крышка передней маски Lebra подходит для CHRYSLER PT CRUISER 2006 2007 2008 2009 2010, стандартный датчик скорости колеса ABS с зажиганием, номер по каталогу: ALS220, задний откидной комплект с амортизатором для 14-18 GMC Sierra 1500 MaxTrac Suspension 201560 6-дюймовая регулировка, оригинальный стеклоподъемник Комплект переключателей Silver Подходит: HYUNDAI 2003-2008 Tiburon Coupe.DG Performance 2013 Honda TRX 300EX RCM2 Slip-On Exhaust; 051-2120-RCM SS / SS / AL. Разблокирование Авторадио VW SEAT код PIN VW Volkswagen RNS510 RNS 510. Компонент распределителя зажигания MSD 2348 Пикап на эффекте Холла со светодиодным индикатором, DB1521SP 1 комплект x DBA Street Peformance Тормозные колодки, универсальный трейлер RV Truck ~~ Задний резервный док-станция с галогеновыми лампами Игрушечный самосвал, LOUVERED VENT-OFF WHITE Attwood 1495-1, 8 футов, текстурированная кровать, черный 14-19 Silverado 2500 3500 Карманные арки крыльев 6.5, Lunati 6068 Sportsman, набор толкателей диаметром 8,550 дюйма 3/8 дюйма.Цепи EK, 520 x 96 звеньев, серия SRO6, герметичная золотая приводная цепь, полный комплект прокладок McCord 95-3011 подходит для BBC Chevy Truck 366 CID V8 Cyl Engine, НОВАЯ ВОДЯНАЯ НАСОС GM 4.8L 5.3L 6.0L VORTEC 99-05. НАБОР СЦЕПЛЕНИЯ PREMIUM OE-SPEC подходит для JEEP WRANGLER 2.5L 1987-1992 годов от CLUTCHXPERTS. Автомобиль Off-Road Винт Шина Гвоздь Колесо с противоскользящим покрытием Снег Противоскользящая шина Ice Stud Tire Spike. Для Chevy Equinox Pontiac Torrent 3.4L V6 2006-2009 Конденсатор 477-0774 Denso. НОВАЯ ПРАВАЯ ГАЛОГЕННАЯ ФАРА В СБОРЕ ПОДХОДИТ ДЛЯ KIA MAGENTIS KI2503125 2006-2007, ChassisEAR JSP-06600 Brand New !, Bushwacker для 02-08 Ram 1500 Ultimate Diamondback Текстурированная крышка задней двери,

Lesjofors 4092580 Пружина спирали
Найдите много отличных новых и подержанных опций и получите лучшие предложения на Lesjofors 4092580 Пружина спирали по лучшим онлайн ценам на, Бесплатная доставка для многих продуктов.

Cloud Engineering (GTS) -Eng II Работа в FICO

Описание работы


FICO (NYSE: FICO) — ведущая мировая компания по разработке программного обеспечения для аналитики, помогающая компаниям в более чем 90 странах принимать более обоснованные решения. Присоединяйтесь к нашей команде мирового уровня сегодня и реализуйте свой карьерный потенциал! Краткое описание вакансии Возможности «FICO ищет опытного DevOps Cloud Engineer, который успешно работает в быстро меняющейся современной облачной среде.Эта должность будет активно участвовать в работе как с общедоступным, так и с частным облаком, а также с постоянным улучшением предоставления наших основных услуг в рамках наших публичных / частных облачных платформ »- Директор по операциям с основными услугами Что вы внесете

  • Предоставьте опыт управления, предоставления и поддержки инфраструктурных сред публичного / частного облака FICO
  • Будет управлять ОС / приложениями, основными службами (например, DNS, RSA, CyberArk, Route 53), служебными программами и вспомогательным программным обеспечением.
  • Разрешение инцидентов, запросы на обслуживание с использованием очереди заявок на управление услугами и процессы управления изменениями.
  • Опыт работы с серверными операционными системами и серверами, а также продемонстрированный опыт виртуализации, хранения и работы в сети.
Чего мы ищем
  • Опыт работы в среде AWS (обязательно).
  • Доказанный опыт поддержки серверной инфраструктуры Linux и Windows.
  • Опыт работы с различными инструментами DevOps (Terraform, Jenkins, Qualys, Vault, CyberArk, Vormetric, Splunk и т. Д.).
  • Опыт работы с такими языками сценариев, как Shell, Perl, Python или Ruby
  • Сертификаты AWS (предпочтительно).
  • Подтвержденный опыт управления услугами в круглосуточной технологической среде.
Наше предложение для вас
  • Культура и рабочая среда четко отражают наши основные ценности: действовать как собственник, радовать наших клиентов и заслужить уважение других.
  • Возможность изменить ситуацию к лучшему, используя свои уникальные сильные стороны.
  • Высококонкурентные вознаграждения и вознаграждения.
  • Гибкие варианты работы, возможности отдать должное своему сообществу, общественные мероприятия с коллегами и комплексная программа льгот, включая прогрессивный отпуск по уходу за ребенком.

Зачем нужно переходить на FICO? В FICO вы можете развить свою карьеру в ведущей организации в одной из самых быстрорастущих областей технологий сегодня — аналитике больших данных. Вы сыграете свою роль в нашем стремлении помочь компаниям использовать данные для улучшения каждого сделанного ими выбора, используя достижения в области искусственного интеллекта, машинного обучения, прогнозного и предписывающего моделирования и многого другого.FICO существенно меняет способы ведения бизнеса по всему миру:
  • Кредитный рейтинг — на сегодняшний день продано более 150 миллиардов баллов FICO, что делает его самым используемым кредитным рейтингом в мире.
  • Обнаружение и безопасность мошенничества — более 2,6 миллиардов платежных карт во всем мире защищены системами защиты от мошенничества FICO.
  • Кредитование — 3/4 ипотечных кредитов в США одобрены с использованием шкалы FICO Score.
  • Борьба с отмыванием денег — наши решения проверяют более полумиллиарда транзакций в день, чтобы предотвратить преступные схемы, такие как финансирование терроризма
Глобальные тенденции к цифровой трансформации создали огромный спрос на решения FICO, благодаря чему мы вошли в число 100 ведущих мировых компаний-разработчиков программного обеспечения по выручке.Мы поддерживаем многие из крупнейших мировых банков, страховщиков, розничных продавцов, поставщиков телекоммуникационных услуг и других компаний, которые достигают нового уровня успеха. Наш успех зависит от действительно талантливых людей, таких как вы , которые преуспевают в сотрудничестве и инновациях, которые развиваются в разнообразной и инклюзивной среде. Мы окажем вам необходимую поддержку, гарантируя, что у вас будет свобода развивать свои навыки и карьерный рост. Присоединяйтесь к FICO и помогите изменить образ мышления бизнеса! Узнайте больше о том, как вы можете реализовать свой потенциал на сайте www.fico.com/Careers FICO ценит преимущества, которые разнообразие и культура вовлеченности приносят нашему рабочему месту. Мы являемся работодателем с равными возможностями трудоустройства и позитивными действиями, и мы гордимся тем, что предлагаем возможности трудоустройства и продвижения по службе всем соискателям независимо от расы, цвета кожи, происхождения, религии, пола, национального происхождения, беременности, сексуальной ориентации, возраста, гражданства, брака. статус, инвалидность, гендерная идентичность или статус ветерана. .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *