Психические расстройства, вызванные употреблением алкоголя
Каждый человек стремится к счастью и благополучию, но для всех основой исканий и стремлений является здоровье, которое зависит от образа жизни.
Врагами здоровья являются вредные привычки: курение, употребление спиртных напитков, психоактивных веществ. Однако в отношении алкоголя все люди едины в одном мнении: пьянство- несомненно зло, как для самого пьющего, так и для окружающих его людей. Алкоголь оказывает многообразное и разностороннее воздействие на организм человека и нервную систему в частности. В первую очередь на поступление в организм алкоголя реагирует нервная система. Вначале нарушается деятельность клеток коры полушарий головного мозга, затем на клетки головного мозга. Такая прицеленная избирательность воздействия алкоголя на клетки нервной системы связана с тем, что в нервных клетках содержатся жировые образования. Спирт легко их растворяет. Алкоголь проникает в нервные клетки, снижает их реактивность, что в результате тяжелого алкогольного опьянения гибнет около 20 тыс. нервных клеток. В первую очередь алкоголь воздействует на нервные клетки стволовой части мозга, обеспечивающих регуляцию самых важных жизненных функций человеческого организма. Деятельность нервной клетки включает процессы возбуждения и торможения. Алкоголь действует угнетающе на процессы торможения в коре полушарий . Вследствие угнетения процесса торможения происходит растормаживание подкорковых центров, что столь характерно для картины возбуждения в состоянии опьянения.
В зависимости от дозы алкоголя картина опьянения меняется. Вследствие слабого контроля за эмоциями, эмоциональные переживания легко, без раздумий реализуются в действия.
В таком состоянии человек утрачивает способность оценивать ситуацию, свое место в ней и взаимоотношения с окружающими. Это приводит к неадекватным поступкам . в т.ч представляющим угрозу для него самого и окружающих.
Беседуя с больным с алкогольной зависимостью, их родными, знакомыми убеждаешься. что среди людей широко распространено мнение о безвредности алкоголя.
Изучено влияние малых доз алкоголя на процессы внимания, творчества. Даже 15-30 грамм крепких напитков приводит к снижению умственной работы на 12 – 26 % и сохраняется в течение 1 -2 суток. Прием 80 грамм крепких напитков уменьшает физическую работоспособность на 16 -17 %. После приема 60 -100 грамм водки время восприятия слухового и зрительного ощущений увеличивается на 50 %. Надо ли пояснять, как замедление двигательных реакций, слуховых и зрительных восприятий после приема даже малых доз алкоголя, может привести к несчастному случаю или аварии, особенно работе, связанной с движущимися механизмами, транспортом.
В состоянии алкогольного опьянения возникает переоценка своих сил и возможностей , снижение критики к своему состоянию. Человек в состоянии алкогольного опьянения теряет способность к быстрой оценке меняющихся ситуаций.
Прием алкоголя приводит к нарушению нормальной сбалансированности деятельности различных систем организма, вызывая настоящую цепню реакцию.
Алкоголизм, пожалуй, единственное заболевание, которое возникает у человека в результате сознательных целенаправленных усилий с его стороны.
На протяжении тысячелетий своего существования человечество на собственном опыте пришло к совершенно справедливому с точки зрения современной медицины выводу, что регулярное и систематическое употребление спиртных напитков практически всегда ведет к формированию пьянства, перерастающего в болезнь- синдром зависимости от алкоголя (алкоголизм). Его формирование закономерно влечет за собой цепь сопутствующих заболеваний – от поражения внутренних органов до выраженных нервной системы и глубоких изменений со стороны психики.
По меткому определению русского психиатра С. С. Корсакого: «Алкоголь в своей беде винит всех, только не себя».
Продолжение пьянства приводит к постепенному снижению больных как в социальном плане, так и в личности.
Постепенно пьянство становится беспрерывным и захватывает все свободное от работы время, все чаще сопровождается хулиганскими действиями, дебошами, убийствами, самоповреждениями.
Приняты новые законы, но управление автотранспортными средствами в состоянии алкогольного опьянения не прекратилось.
Под влиянием хронической алкогольной интоксикации возникают: алкогольные психозы «белая горячка». Еще более тяжелые поражение ЦНС : эпилепсия, алкогольная энцефалопатия.
Постепенно нарастает комплекс малообратимых биологических последствий, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией, что в итоге приводит к инвалидности и преждевременной смерти.
Ведущий принцип здравоохранения нашей страны – профилактика.
Весь опыт, накопленный здравоохранением нашей страны, свидетельствует, что любые затраты общества, направленные на предупреждение заболевания, более экономичны и более эффективны, чем лечение этого заболевания.
Профилактическая направленность характеризует и деятельность нашей наркологической службы. Мы работаем в тесном взаимодействии со всеми ведомствами, общественными органами и организациями, имеющими отношение к проводимой в стране борьбе с пьянством и алкоголизмом. Всегда надо помнить, что главное это -желание быть здоровым. Без такого желания советы самого мудрого врача окажутся не эффективными.
Я желаю всем хронического здоровья, долголетия!
Врач психиатр- нарколог Козловская Т.А.
Справка о стандартах оказания медицинской помощи и клинических рекомендациях (протоколах лечения)
Национальный стандарт РФ ГОСТ Р 56034-2014
«Клинические рекомендации (протоколы лечения)
Класс VI. Болезни нервной системы (G00-G99)
G12.0 Детская спинальная мышечная атрофия, I тип [Верднига-Гоффмана]
G12.1 Другие наследственные спинальные мышечные атрофии
Проксимальная спинальная мышечная атрофия 5q
***
— Ассоциация медицинских генетиков
— Ассоциация профессиональных участников хосписной помощи
— Всероссийское общество неврологов
— Российская Ассоциация педиатрических центров
G83.4 Синдром конского хвоста
G95.8 Другие уточненные болезни спинного мозга
Нейрогенная дисфункция нижних мочевыводящих путей
***
G30 Болезнь Альцгеймера
G30.0 Ранняя болезнь Альцгеймера
G30.1 Поздняя болезнь Альцгеймера
G30.8 Другие формы болезни Альцгеймера
G30.9 Болезнь Альцгеймера неуточненная
G31 Другие дегенеративные болезни нервной системы, не классифицированные в других рубриках
G31.0 Ограниченная атрофия головного мозга
G31.1 Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках
G31.2 Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем
G31.8 Другие уточненные дегенеративные болезни нервной системы
G31.9 Дегенеративная болезнь нервной системы неуточненная
F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30.-+)
F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)
F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)
F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (
F00.9 Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)
F01 Сосудистая деменция
F01.0 Сосудистая деменция с острым началом
F01.1 Мультиинфарктная деменция
F01.2 Подкорковая сосудистая деменция
F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
F01.8 Другая сосудистая деменция
F01.9 Сосудистая деменция неуточненная
F02 Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках
F02.0 Деменция при болезни Пика (G31.0+)
F02.1 Деменция при болезни Крейтцфельдта-Якоба (A81.0+)
F02.2 Деменция при болезни Гентингтона (G10+)
F02.3 Деменция при болезни Паркинсона (G20+)
F02.4 Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита челове
F02.8 Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в друг
F03 Деменция неуточненная
I67 Другие цереброваскулярные болезни
I68 Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
I69 — Последствия цереброваскулярных заболеваний
Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста
***
J38.0 — Паралич голосовых складок и гортани
G51.0 — Паралич Белла (Лицевой паралич)
G51.8 — Другие поражения лицевого нерва
G90.9 — Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное
G91.0 — Сообщающаяся гидроцефалия
G91.1 — Обструктивная гидроцефалия
G91.2 — Гидроцефалия нормального давления
G91.8 — Другие виды гидроцефалии
G93.2 — Доброкачественная внутричерепная гипертензия
Федеральные клинические рекомендации
по оказанию медицинской помощи детям с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами
***
F82 — Специфические расстройства развития моторной функции
G09 — Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы
G51.0 — Паралич Белла (Лицевой паралич)
G51.8 — Другие поражения лицевого нерва
G54.0 — Поражения плечевого сплетения (Инфраторакальный синдром)
G54.1 — Поражения пояснично-крестцового сплетения
G56.2 — Поражение локтевого нерва (Поздний паралич локтевого нерва)
G81.1 — Спастическая гемиплегия
G81.9 — Гемиплегия неуточненная
G82.1 — Спастическая параплегия
G82.3 — Вялая тетраплегия
G82.4 — Спастическая тетраплегия
G83.0 — Диплегия верхних конечностей (Диплегия (верхняя) Паралич обеих верхних конечностей)
G83.1 — Моноплегия нижней конечности
G83.2 — Моноплегия верхней конечности
G90.9 — Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное
G95.1 — Сосудистые миелопатии
G95.8 — Другие уточненные болезни спинного мозга
J38.0 — Паралич голосовых складок и гортани
P11.5 — Родовая травма спинного мозга
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с диффузной мышечной гипотонией
***
F90.1 — Гиперкинетическое расстройство поведения (Гиперкинетическое расстройство, связанное с расстройством поведения)
G90.9 — Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное
G51.0 — Паралич Белла (Лицевой паралич)
G51.8 — Другие поражения лицевого нерва
J38.0 — Паралич голосовых складок и гортани
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости и нарушением сна
***
G70 — Myasthenia gravis и другие нарушения нервно-мышечного синапса: исключены: ботулизм (A05.1), транзиторная неонатальная Myasthenia gravis (P94.0)
G70.0 — Myasthenia gravis
G70.1 — Токсические нарушения нервно-мышечного синапса
G70.2 — Врожденная или приобретенная миастения
G70.8 — Другие нарушения нервно-мышечного синапса
G70.9 — Нарушение нервно-мышечного синапса неуточненное
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с миастенией
***
G41. Эпилептический статус grand mal (судорожных припадков)
G41.9 Эпилептический статус неуточненный
G40.4 — Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов
G40.8 Другие уточненные формы эпилепсии
G40.9 Эпилепсия неуточненная
G40.2 — Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками
G40.1 — Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками
G40.0 — Локализованная (фокальная) (парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками с фокальным началом
G09 Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы
G40.4 — Симптоматическая эпилепсия раннего детского возраста. Инфантильные спазмы (синдром Уэста)
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией
***
G80.0 Спастический церебральный паралич
G80.1 Спастическая диплегия
G80.2 Детская гемиплегия
G80.3 Дискинетический церебральный паралич
G80.4 Атаксический церебральный паралич
G80.8 Другой вид детского церебрального паралича
G80.9 Детский церебральный паралич неуточненный
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с детским церебральным параличом
***
G61.8 — Другие воспалительные полинейропатии
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией
***
G61.0 — Синдром Гийена-Барре
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с синдромом Гийена-Барре
***
F82 — Специфические расстройства развития моторной функции
h59.2 — Паралич 6-го [отводящего] нерва
G09 — Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы
G51.0 — Паралич Белла
G51.8 — Другие поражения лицевого нерва
G54.0 — Поражения плечевого сплетения
G54.1 — Поражения пояснично-крестцового сплетения
G56.2 — Поражение локтевого нерва
G81.1 — Спастическая гемиплегия
G82.1 — Спастическая параплегия
G82.3 — Вялая тетраплегия
G83.0 — Диплегия верхних конечностей
G83.1 — Моноплегия нижней конечности
G83.2 — Моноплегия верхней конечности
G90.9 — Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное
J38.0 — Паралич голосовых складок и гортани
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом мышечного гипертонуса
***
Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, А. Б. Гехт. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018
***
Клинические рекомендации «Остеохондроз позвоночника» (год утверждения 2016)
***
Клинические рекомендации МЗ РФ «Артериальная гипертензия у взрослых» (год утверждения 2020)
***
Клинические рекомендации МЗ РФ «Хроническая сердечная недостаточность» (год утверждения 2020)
***
Клинические рекомендации МЗ РФ «Фибрилляция и трепетание предсердий» (год утверждения 2020)
***
Федеральноеое руководство «Руководство по детской неврологии» под ред., Гузеева В.И.
***
Клинические рекомендации «Детский церебральный паралич у детей МКБ 10: G80» Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года) Союз Педиатров России
***
Клинические рекомендации «Травма позвоночника и спинного мозга у взрослых» Год утверждения 2016
***
Руководство по детской неврологии
Центральная нервная система
- Диагностика и лечение дисфагии при заболеваниях центральной нервной системы
Скачать клинические рекомендации
- Вертикализация пациентов в процессе реабилитации
Скачать клинические рекомендации
- Периодическая катетеризация мочевого пузыря при нейрогенной дисфункции мочеиспускания на фоне посттравматической миелопатии
Скачать клинические рекомендации
- Логопедическая диагностика и реабилитация пациентов с повреждениями головного мозга в остром периоде
Скачать клинические рекомендации
- Постуральная коррекция в процессе проведения реабилитационных мероприятий пациентов с очаговым поражением головного мозга
Скачать клинические рекомендации
- Клинико-психологическая диагностика и реабилитация пациентов с грубыми нарушениями памяти при повреждениях головного мозга
Скачать клинические рекомендации
- Клинико-психологическая диагностика и реабилитация пациентов с нарушениями регуляторных функций при повреждениях головного мозга
Скачать клинические рекомендации
- Клинико-психологическая диагностика и реабилитация пациентов с апраксиями при повреждениях головного мозга
Скачать клинические рекомендации
- Нейропсихологическая диагностика и реабилитация пациентов с нарушениями сознания после повреждения головного мозга
Скачать клинические рекомендации
- Российские клинические рекомендации по проведению нутритивной поддержки у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения
Скачать клинические рекомендации
- Объективная оценка постуральной функции
Скачать клинические рекомендации
- Клинико-психологическая диагностика и реабилитация пациентов с нарушениями мышления при повреждениях головного мозга
Скачать клинические рекомендации
- Безопасное перемещение пациентов
Скачать клинические рекомендации
- Коррекция функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря при неврологических заболеваниях методом периодической катетеризации
Скачать клинические рекомендации
- Ведение больных с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы на втором и третьем этапах медицинской и медико-социальной реабилитации
Скачать клинические рекомендации
- Очаговое повреждение головного мозга у взрослых: синдром спастичности
Скачать клинические рекомендации
- Клинические рекомендации по реабилитации детей с детским церебральным параличом (ДЦП)
Скачать клинические рекомендации
- Инсульт у взрослых: центральный парез верхней конечности
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация в интенсивной терапии
Скачать клинические рекомендации
- Логопедическая диагностика и реабилитация пациентов с нарушениями речи, голоса и глотания в остром периоде (Обновлённая версия)
Скачать клинические рекомендации
- Диагностика и реабилитация нарушений функции ходьбы и равновесия при синдроме центрального гемипареза в восстановительном периоде инсульта (Обновлённая версия)
Скачать клинические рекомендации
- Протокол реперфузионной терапии острого ишемического инсульта
Скачать протокол
- Болезнь Паркинсона: нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитации высших психических функций у больных с очаговым поражением головного мозга
Скачать клинические рекомендации
- Дистанционно — контролируемая реабилитация (комплексная медицинская реабилитация с применением телемедицинской технологии) для пациентов со спастическим гемипарезом после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) или черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
Скачать клинические рекомендации
Травматология и Ортопедия; Периферическая нервная система
- Реабилитация при эндопротезировании коленного сустава
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при эндопротезировании тазобедренного сустава в специализированном отделении стационара
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при вывихах плеча
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при периартикулярной патологии плечевого сустава
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при переломах лучевой кости в типичном месте
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при повреждениях локтевого сустава и их последствиях
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при повреждениях капсульно-связочных структур голеностопного сустава
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при повреждении капсульно-связочного аппарата коленного сустава (оперативное лечение)
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при повреждении капсульно-связочного аппарата коленного сустава
Скачать клинические рекомендации
- Реабилитация при эпикондилитах плеча
Скачать клинические рекомендации
- Послеоперационное ведение больных со спондилолистезом
Скачать клинические рекомендации
- Объективная оценка функции ходьбы
Скачать клинические рекомендации
Стандарты медицинской помощи 1. Стандарты первичной медико-санитарной помощиКласс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
Класс II. Новообразования (C00-D48)
Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)
Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
Класс V. Психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99)
Класс VI. Болезни нервной системы (G00-G99)
Класс VII. Болезни глаза и его придаточного аппарата (H00-H59)
Класс VIII. Болезни уха и сосцевидного отростка (H60-H95)
Класс IX. Болезни системы кровообращения (I00-I99)
Класс X. Болезни органов дыхания (J00-J99)
Класс XI. Болезни органов пищеварения (K00-K93)
Класс XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99)
Класс XIII. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (M00-M99)
Класс XIV. Болезни мочеполовой системы (N00-N99)
Класс XV. Беременность, роды и послеродовой период (O00-O99)
Класс XVII. Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
Класс XVIII. Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Класс XIX. Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
Класс XXI. Факторы, влияющие на состояние здоровья и обращения в учреждения здравоохранения (Z00-Z99)
2. Стандарты специализированной медицинской помощи
Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
Класс II. Новообразования (C00-D48)
Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)
Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
Класс V. Психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99)
Класс VI. Болезни нервной системы (G00-G99)
Класс VII. Болезни глаза и его придаточного аппарата (H00-H59)
Класс VIII. Болезни уха и сосцевидного отростка (H60-H95)
Класс IX. Болезни системы кровообращения (I00-I99)
Класс X. Болезни органов дыхания (J00-J99)
Класс XI. Болезни органов пищеварения (K00-K93)
Класс XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99)
Класс XIII. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (M00-M99)
Класс XIV. Болезни мочеполовой системы (N00-N99)
Класс XV. Беременность, роды и послеродовой период (O00-O99)
Класс XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
Класс XVII. Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
Класс XVIII. Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Класс XIX. Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности (V01-Y98)
Класс XXI. Факторы, влияющие на состояние здоровья и обращения в учреждения здравоохранения (Z00-Z99)
3. Стандарты скорой медицинской помощи
4. Стандарты паллиативной медицинской помощи
Класс II. Новообразования (C00-D48)
1-е неврологическое отделение
С 01 сентября 2013г. коечный фонд Регионарного сосудистого центра в больнице был расширен до 100 коек для лечения больных с инсультами. Для лечения неврологических больных с прочими неврологическими заболеваниями развёрнуто 1 неврологическое отделение на 40 коек.
В отделении имеются палаты повышенной комфортности: 1 одноместная палата, 4 –двухместные.
Стационарная помощь оказывается пациентам со следующими заболеваниями:
- Воспалительные болезни центральной нервной системы: арахноидит, лептоменингит, менингит, пахименингит, менингиты, кроме инфекционных и паразитарных, острый восходящий миелит, менингоэнцефалит, менингомиелит.
- Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения: болезнь Паркинсона и вторичный паркинсонизм, злокачественный нейролептический синдром, дискинезия, дистония, тики.
Дегенерация нервной системы, вызванной алкоголем: токсические энцефалопатии, мозжечковые атаксии.Цаплинская Светлана Анатольевна
Заведующая отделением – врач-невролог высшей категории.
- Демиелинизирующие заболевания нервной системы: рассеянный склероз, оптикомиелит, острый и подострый геморрагический лейкоэнцефалит, центральный понтийный миелоз, острый поперечный миелит, подострый некротизирующий миелит.
- Сосудистую патологию головного мозга: мигрень и головную боль различного генеза, транзиторные ишемические приступы, синдром вертебробазилярной артериальной системой, сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
- Поражение периферических нервов, корешков и сплетений: невралгия тройничного нерва, лицевая боль, поражение лицевого нерва, невралгия после опоясывающего лишая, поражения других черепно-мозговых нервов, радикулопатии, в том числе вертеброгенного характера, поражение плечевого и других сплетений, мононевропатии нервов конечностей.
- Полиневропатии: воспалительная полиневропатия Гийена — Барре, полиневропатии вызванные токсическими веществами, алкогольная полиневропатия, диабетическая полиневропатия, полиневропатии вызванные другими эндокринными нарушениями и нарушениях обмена веществ.
- Болезни нервно-мышечного аппарата: миастения, миастенические синдромы при эндокринных болезнях.
- Болезни спинного мозга: сирингомиелия и сирингобульбия, сосудистые миелопатии, миелопатии, вызванные поражением межпозвонковых дисков.
Используемые диагностические методы.
1. Люмбальная пункция
2. Электроэнцефалография
3. Реоэнцефалография.
Реоэнцефалография (РЭГ) – неинвазивный метод исследования сосудистой системы головного мозга.
Реоэнцефалографическое исследование позволяет получать объективную информацию о тонусе, эластичности стенки и реактивности сосудов мозга, периферическом сосудистом сопротивлении, величине пульсового кровенаполнения. Достоинства метода — его относительная простота, безопасность и безболезненность.
Реоэнцефалография (РЭГ) предоставляет информацию об интенсивности мозгового кровенаполнения, состоянии сосудистого тонуса и эластичности стенок сосудов, о состоянии венозного оттока из полости черепа, а также о реактивности сосудов при действии факторов, изменяющих кровообращение. Применяется при головной боли, головокружении, гипертонической болезни.
4. Электромиография.
5. Эхоэнцефалография.
Эхоэнцефалография — метод исследования головного мозга с помощью ультразвука. Мягкие ткани головы, кости черепа, ткань головного мозга имеют различное акустическое сопротивление и в разной степени отражают ультразвук, что и используется в диагностических целях. Эхоэнцефалография позволяет выявлять объемные поражения мозга (опухоли, гематомы, абсцессы, инородные тела и др.), гидроцефалию, внутримозговую гипертензию, отек мозга. Метод не имеет противопоказаний и может быть применен во всех случаях, когда можно обеспечить плотное прилегание ультразвукового датчика (зонда) к коже головы.
6. Ангиография сосудов головного мозга.
7. Сцинциграфия.
8. Рентгеногафия.
Рентгенография – это одна из самых востребованных и нужных диагностических процедур. С помощью рентгеновских лучей исследуются внутренние органы и скелет человека и на основе полученных снимков врачи ставят точный диагноз, что позволяет назначить эффективное лечение.
Рентгенография – способ рентгеновского исследования, при котором рентгеновское изображение объекта получают на твердом носителе. Если в течение многих десятилетий изображения, получаемые с помощью рентгенографии, были только на специальных рентгеновских пленках, то в настоящее время появилось, в том числе в нашей больнице и широко используется цифровые методы. Эти цифровые методы имеют ряд преимуществ перед аналоговыми и главными из них являются уменьшение лучевой нагрузки на пациента и возможность передавать, демонстрировать, изменять и архивировать изображения с использованием современных компьютерных технологий.
Рентген позволяет диагностировать не только органы ЖКТ, почек, и т.д, но широко использовать для диагностики костной патологии.
Например, рентген костей таза при подозрении на миеломную болезнь, рентген подвздошно — крестцовых сочленений при болезни Бехтерева, рентген височных костей по Майеру, Шулеру, Стенверсу при подозрении на невриному слуховых нервов и патологию пирамид височных костей, выявление патологии позвоночника различного характера
Проводится в рентгенологическом отделении.
9. Компьютерная томография.
Компьютерная томография (КТ) является современным и высокоинформативным рентгеновским методом диагностики структурных изменений органов человека.
Мультисрезовая спиральная компьютерная томография (МСКТ) — это рентгеновская компьютерная томография с использованием нескольких рядов детекторов, непрерывного спирального сканирования. При МСКТ сокращается доза облучения (до 66%) и значительно увеличивается скорость исследования.
Уникальны возможности по обработке полученных изображений с построением информативных двух — и трехмерных изображений внутренних органов, сосудов, костей и суставов.
Метод компьютерной томографии основан на принципе получения изображения, заключающемся в послойном поперечном сканировании объекта узким пучком рентгеновского излучения. Обработка информации, получаемой с рентгеновских датчиков компьютерного томографа, производится с помощью компьютера. В результате на экране появляются трехмерные объемные изображения органов, сосудов и суставов, предоставляя врачу исчерпывающую информацию о характере патологии и позволяя выбрать оптимальный метод лечения. КТ мозга производится с целью уточнения локализации и характера очага (опухоль, метастазы), а также характера инсульта. Очень информативна при травмах мозга (гематомы, очаги ушибов мозга, субарахноидальные кровоизлияния).
Осуществляется в отделении компьютерной томографии больницы.
10. Ультразвуковая доплерография.
Допплерография включает УЗДГ исследование сонных артерий, подключичных и позвоночных артерий, а также магистральных артерий головного мозга.Ультразвуковое сканирование сосудов головного мозга дает информацию о расположении, изгибах, состоянии стенок сосудов, позволяет измерять скорость кровотока и сделать выводы о проходимости сосудов и наличии каких-либо препятствий для нормального кровотока.
Дуплексное сканирование сосудов шеи и головы шеи показано при наличии следующих дисфункций:
- Недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся, в частности, следующим образом:
- головокружения, пульсирующая боль в височной области головы, шум в ушах, шум в голове, потемнение в глазах, «рябь» и «мушки» перед глазами при резкой смене положения тела или при поворотах головы, потеря сознания на небольшие промежутки времени, слабость рук либо ног с одной стороны, выпадение полей зрения.
- Длительная артериальная гипертензия
- Проявления остеохондроза позвоночника
- Наличие факторов риска по развитию атеросклероза сосудов (одного или нескольких): повышенный уровень холестерина, повышенный уровень триглицеридов, курение, ожирение различной степени, наследственная предрасположенность (наличие инфарктов, инсультов, болей в голенях при ходьбе или других признаков у близких родственников), сахарный диабет.
- Перенесенные в прошлом инфаркт миокарда, инсульт
- Транзиторные ишемические атаки
- Пульсирующее образование на шее
- Подозрение на сосудистую мальформацию
- Последствия черепно-мозговой травмы
- Наличие в прошлом операций на сосудах шеи либо любой их патологии
Данная методика высокоинформативна на начальных стадиях заболевания, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головы позволяет выявить ранние предпосылки для развития острых нарушений системы кровообращения (инсультов), предотвратить возможные негативные последствия таких заболеваний.
Транскраниальное дуплексное сканирование проводится через чешую височной кости, через большое затылочное отверстие, трансорбитально, через чешую затылочной кости. И имеет те же показания.
Проводится в отделении функциональной диагностики больниц.
11. Методы функциональной диагностики.
12. Лабораторная диагностика.
Клинико-биохимическая лаборатория обеспечивает полное обследование. Биохимические исследования проводятся на японском анализаторе с компьютерной обработкой. Проводятся клинические и биохимические исследования крови, ликвора, мочи, иммунограммы, посевы биологических жидкостей, определение чувствительности к антибиотикам и т. д.
При необходимости отделение использует лаборатории Медицинского университета для проведения генетических анализов, ПЦР — диагностики, исследование микроэлементов, метаболитов, гормонов.
Таким образом, в неврологическом отделении используются практически все современные диагностические методики, что позволяет быстро и качественно обследовать пациентов с заболеваниями нервной системы.
При необходимости больных консультируют врачи любой специальности, а также ведущие специалисты кафедр неврологии институтов и научно-исследовательских учреждений.
1 неврологическое отделение является базой кафедры неврологии СПбИУВЭКа.
Лечебные возможности.
Медикаментозное лечение включает все необходимые препараты, необходимые для лечения неврологических больных: седативные, обезболивающие, противосудорожные, спазмолитические, сосудорасширяющие, гипотензивные, мочегонные, гормоны, антибиотики, витамины, антикоагулянты, антиагреганты, антидепрессанты и т. д. Эффективность лечения достигается не только медикаментозным лечением, но и применением различных методик, разработанных на кафедрах научно исследовательских институтов.
Совместно с отделением оксибаротерапии применяется оксибаротерапия при рассеянном склерозе, дисциркуляторных энцефалопатиях и вегетативно-сосудистых дистониях. Курс лечения 10-12 процедур по 1 часу с избыточным давлением 2 атмосферы. Методика позволяет нормализовать высшие корковые функции, улучшить кровообращение, что выражается в уменьшении выраженности чувствительных и двигательных нарушений, уменьшается головная боль. В ряде случаев при рассеянном склерозе имеется возможность уменьшить дозу глюкокортикоидов.
Применяется методика иглорефлексотерапии и точечного массажа, разработанных на кафедре иглорефлексотерапии при заболеваниях периферической нервной системы, патологии вегетативной системы, постинсультном периоде и острых стадиях инсультов. Методика позволяет улучшить восстановление регионарного мозгового кровотока, обменных процессов в мозге, стимулирует двигательную функцию, уменьшает мышечный тонус, уменьшает боль при невралгиях и болевых и болевых корешковых синдромах.
В последние годы используются методы плазмофереза, гемосорбции, гемофильтрации и плазмофильтрации для лечения больных с аутоиммунными заболеваниями (рассеянный склероз, полирадикулопатия Гийена — Барре).
При менингитах, менингоэнцефалитах, инсультах используется метод постоянной инфузии лекарственных веществ и антибиотиков путём катетеризации височных артерий, а также путём постоянной инфузии антибиотиков эндолюмбально совместно с отделением реанимации.
В работе отделения с больными с речевыми нарушениями используется логопед.
Большое физиотерапевтическое отделение позволяет использовать различные методы электролечения, лазерное, ультразвуковое, тепловое, магнитолечение, применяются различные современные методики. Физиотерапевтическим лечением охвачено 95-97 % больных.
Применяются все виды массажа: классический, точечный, баночный.
Лечебная физкультура назначается больным с заболеваниями периферической нервной системы, двигательными нарушениями.
Широко используются все виды блокад (паравертебральные, сакральные, подкожные, перидуральные).
Таким образом, неврологическая служба городской больницы № 26 обладает широкими лечебными возможностями.
Уровень медицинской технологии.
Госпитализация больных осуществляется в экстренном порядке. Экстренная госпитализация осуществляется ежедневно через скорую медицинскую помощь.
Лечебно-профилактическая помощь проводится по плану и направлена на улучшение неврологической службы и исходит из задач отделения.
Для улучшения качества работы и сокращения длительности пребывания больного в отделении проводятся разборы сложных в диагностическом плане и тяжёлых больных с привлечением сотрудников кафедр медицинской академии им. Павлова, ВМА, нейрохирургического института им. Поленова. Отделение работает в постоянном контакте с другими отделениями больницы: нейрохирургическим, реанимационным, рентгенологическим, компьютерной томографии, лабораторией, оксибаротерапии и т. д.
При выявлении заболеваний, требующих хирургической коррекции, больные незамедлительно переводятся в профильное отделение.
Пациенты с грыжами межпозвоночных дисков, опухолями головного и спинного мозга, аневризмами оперируются в нейрохирургическом отделении больницы. Часть больных с опухолями мозга и аневризмами сосудов головного мозга переводятся для оперативного лечения в НИИ нейрохирургии им. Поленова и НИИ мозга.
Больные с атеросклеротическими стенозами проксимальных отделов сонных артерий для хирургического лечения переводятся в кардиохирургическое отделение больницы для проведения эндартерэктомий.
Пациенты, нуждающиеся в реабилитации, переводятся в реабилитационные отделения больниц.
Чётко отработан регламент работы между отделениями. Врачи отделения осуществляют консультации в других отделениях больницы. Экстренные -в течении 2 часов, плановые в течение суток.
Обработка медицинской документации осуществляется в отделении медицинской статистики с использованием вычислительной техники, компьютерных программ.
Алкогольные поражения нервной системы | Статья в журнале «Молодой ученый»
Проблема алкоголизма в настоящее время не теряет своей актуальности, так как ее распространенность в мире грозит оказать необратимое воздействие на генофонд человечества, на его здоровье и на социальные аспекты жизни.
В России по данным Федеральной службы государственной статистики, учитывающим только лишь зарегистрированные случаи, численность лиц, состоящих под наблюдением по заболеванию алкоголизмом и алкогольными психозами в 2006–2010 гг. была весьма значительной и колебалась в пределах 15,113,7 на 1000 населения. В настоящее время этот показатель только растет.
По данным отдельных авторов (Заиграев Г. Г., 2002; Зайратьянц О. В., 2002) среди причин, вызывающих преждевременную смерть людей, алкоголизм вышел на 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Алкоголь является важнейшим деструктивным фактором демографического, социального и экономического развития России. Аномально высокий уровень смертности в России связан, прежде всего, с экстремально высоким уровнем потребления крепких напитков (Халтурина Д. А., 2007), при этом свыше 60 % умерших составляют лица из наиболее трудоспособной возрастной группы 35–54 лет, независимо от их социальной принадлежности (Зайратьянц О. В., 2002).
Ключевые слова: алкоголизм, центральная нервная система, периферическая нервная система,этиловый спирт, физическая, психическая зависимость.
Медико-биологические исследования, проводимые в наркологии, свидетельствуют о системных нарушениях, лежащих в основе психической и физической зависимости от алкоголя. В настоящее время уже можно и нужно говорить об алкоголизме как о крайне сложном заболевании, определяющимся патологическим влечением к алкоголю, развитием дисфункционального состояния при прекращении его употребления, а в далеко зашедших случаях — психической деградацией и стойкими сомато-неврологическими расстройствами, имеющими определенную биологическую основу. Этиловый спирт относится к биологически активным веществам широкого фармакологического спектра действия. В отличие от большинства психотропных средств, этиловый спирт не является чужеродным организму субстратом, так как он принимает участие в процессах обмена веществ. Он практически беспрепятственно проникает в мозг и обнаруживается там почти в такой же концентрации, как и в крови, что и обуславливает его непосредственное влияние на центральную нервную систему. Благодаря сходству действия и возможной перекрестной толерантности, этанол принадлежит к центрально-депрессирующим веществам, однако он вызывает очень сложные, комплексные процессы, которые нельзя однозначно определить как центрально-депрессирующие [1].
Первичной мишенью действия этанола является клеточная мембрана. Этим частично объясняется полиморфизм наносимых им повреждений и изменений. Наибольшему воздействию подвергаются клетки с относительно большой поверхностью. К такого рода клеткам относятся интернейроны, клетки ретикулярной формации, микроглии и клетки с большим числом синапсов.
Результаты экспериментальных исследований показали, что активация мозговых структур при формировании положительного подкрепления является первичным, запускающим этапом в дальнейшем формировании процессов зависимости. При хроническом введении в организм психоактивных веществ происходят изменения также и в других отделах мозга, имеющих лишь косвенное значение для восприятия положительно-подкрепляющего действия. Отмечено, что нейрофизиологические механизмы формирования зависимости имеют много общего с процессами обучения и долговременной памяти. Именно в этих процессах могут быть задействованы метаболические изменения, происходящие в гиппокампе, миндалине и соответствующих корковых образованиях. Показано, что блокада синтеза белка и мРНК в этих отделах мозга существенно нарушает как процессы обучения и памяти, так и формирование наркотической зависимости [10].
Этиловый спирт в силу своих физико-химических свойств и особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из широкого круга психоактивных соединений, обладающих способностью вызывать развитие зависимости. Систематическое употребление этилового алкоголя, в отличие от большинства других психоактивных веществ, с высокой долей вероятности приводит к развитию патологических процессов в разных органах и тканях организма. Накопленные к настоящему времени сведения о механизмах токсического действия этилового спирта позволяют четко выделять его прямые и опосредованные токсические эффекты [3, 4].
Прямое токсическое действие этанола основано на его способности оказывать мембранотропное и конформационное действие, а также на способности непосредственно взаимодействовать с неэтерифицированными жирными кислотами. Отличительная особенность биологического действия этанола определяется его влиянием на биологические мембраны и отсутствием способности специфически взаимодействовать с рецепторными структурами. Действие этанола неспецифично и, подобно другим средствам для наркоза алифатического ряда, реализуется посредством полярного и неполярного взаимодействия с мембранами. Растворяясь в воде и частично в липидах мембран клеток и субклеточных структур, этанол вызывает флюидизацию (повышение текучести) мембран. Изменение агрегатного состояния мембран в области ионных каналов и местах фиксации белковых молекул сопровождается нарушением трансмембранного переноса ионов кальция. Применительно к возбудимым мембранам это выражается в снижении их возбудимости. Это сопровождается изменением режима функционирования фиксированных на мембранах ферментных, рецепторных, иммунных и иных комплексов, ведет к развитию толерантности к этанолу и другим наркотическим веществам алифатического ряда и к снижению выраженности кардиодепрессивного действия этанола [6].
Опосредованное токсическое действие этанола определяется каскадом метаболических расстройств, возникающих при его окислении, а также токсическими эффектами ацетальдегида и продуктов его метаболизма. Поступающий в организм этанол почти полностью подвергается биотрансформации. В неизмененном виде выводится менее 5 % принятого алкоголя. Окисление алкоголя протекает в основном в цитоплазме гепатоцитов (от 80 % до 90 %). Остальная часть поступившего в организм алкоголя подвергается биотрансформации в других тканях и органах (легкие, почки, эндотелий сосудов и др.). Окисление осуществляется при участии алкогольдегидрогеназной (АДГ) и, в меньшей степени, микросомальной и каталазной систем с образованием ацетальдегида. В метаболизме этанола ключевые позиции занимают два фермента — алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа.
Скорость окисления этанола после его однократного приема составляет примерно 100 мг/кг/час для мужчин и 85 мг/кг/час для женщин. Незначительная часть (менее 10 %) образовавшегося ацетальдегида поступает в кровоток. При употреблении алкоголя в дозе 1 г/кг (пиковая концентрация этанола в крови — около 1,0 г/л) ацетальдегид обнаруживается в крови на протяжении 3-х часов в концентрациях 0,0001–0,001 г/л. При увеличении нагрузки алкоголем поступление ацетальдегида в кровь возрастает. Ацетальдегид обладает способностью угнетать дыхательную цепь митохондрий, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и нарушению аккумуляции АТФ в реакциях окислительного фосфорилирования [3].
Около 90 % ацетальдегида подвергается дальнейшему окислению по месту его образования до ацетата при участии митохондриальной и, в меньшей степени, цитоплазматической альдегиддегидрогеназы (АлДГ). В печени и периферических тканях ацетат трансформируется в активную форму ацетил-КоА, который включается в цикл трикарбоновых кислот, где участвует в процессе окислительного фосфорилирования, а также используется в процессах биологического синтеза. Однако в печени ацетат, образующийся из ацетальдегида, включается в обменные процессы за счет затраты энергии АТФ. В результате происходит значительная деэнергизация внутримитохондриального матрикса и уменьшение фонда свободного HS-KoA. Дефицит последнего тормозит процессы окисления углеводов и жирных кислот, поставляющих восстановительные эквиваленты в дыхательную цепь митохондрий, где потребляется кислород и образуется АТФ [9].
Метаболизм этанола в печени, протекающий по дегидрогеназному пути, сопровождается значительным уменьшением уровня окисленной и увеличением уровня восстановленной формы приридиннуклеотидов (снижение отношения НАД/НАДН), что сопровождается ослаблением других окислительно-восстановительных процессов, что ведет к истощению запасов гликогена в печени, гипогликемии, развитию метаболического ацидоза и нарушению обмена липидов в печени [5,7,8].
Нельзя обойти вниманием и типовой патологический процесс, разворачивающийся на фоне алкогольной интоксикации, — активацию перекисного окисления липидов мембран. Начальным моментом развития окислительного стресса при алкогольной интоксикации, как и при действии других патогенных факторов, является снижение стационарной концентрации активных форм липидных антиоксидантов, прежде всего витамина Е, а также селена и цинка, являющихся компонентами глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, в следствие чего скорость митохондриального окисления липидов снижается и активируется шунтирующий метаболический путь — пероксисомальное окисление жирных кислот, при котором генерируется значительное количество супероксидных ионов, запускающих цепную реакцию перекисного окисления липидов мембран [6,11]. Ряд работ, выполненных на различных органах с использованием спектра разнообразных методик, была подтверждена важная роль свободнорадикальных процессов, трактуемых как оксидативный стресс, в повреждении субклеточных компартментов при алкогольной интоксикации.
Описанные выше механизмы прямого и опосредованного токсического действия этилового спирта можно отнести к категории первичных. Они провоцируют развитие множественных вторичных изменений на клеточном, органном и системном уровнях, определяя специфику психотропного действия этанола, его влияние на систему нейрогуморальной и эндокринной регуляции, а также формирование патологических процессов, разворачивающихся в различных органах и тканях.
По некоторым имеющимся литературным данным, при исследовании головного мозга людей, страдающих алкогольной болезнью, наиболее часто обнаруживаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов и в их стенках, признаки очагового энцефалолизиса и лизиса нейронов, поражение миелина с образованием очагов демиелинизации, что может быть отражением иммунной реакции в ткани мозга на раздражение со стороны крови и ликвора. Характерным также является развитие отека проводниковых структур с увеличением числа глиальных элементов, наличие гидропических и ишемических изменений нейронов, их острое набухание, саттелитоз, нейронофагия и образование глиальных узелков.
Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из запасов, и в этом случае гораздо большее количество свободного нейромедиатора оказывается в синаптической щели, следовательно, возникает и гораздо большее возбуждение системы подкрепления. Таким образом, искусственно достигается химическое возбуждение системы подкрепления, что во многом определяет положительную эмоциональную реакцию. При длительном употреблении алкоголя запас дофамина под влиянием химического воздействия постоянно высвобождается из депо, что, в конце концов, влечет за собой истощение этих запасов. И потому в отсутствии алкоголя при нормальном прохождении импульса имеется дефицит нейромедиатора (дофамина). Это приводит к недостаточному возбуждению системы подкрепления, что выражается ощущением упадка сил, снижением настроения, соответствующим психоэмоциональным «дефицитом». При употреблении алкоголя временно происходит компенсация этого дефицита, так как алкоголь вызывает усиленное высвобождение нейромедиаторов из депо. Проявляется закономерность порочного круга: после высвобождения нейромедиатор быстро разрушается ферментами, и состояние становится ещё хуже. Эти причины могут послужить основой для психической зависимости от алкоголя.
При частом приеме алкоголя может развиться дефицит нейромедиаторов, угрожающий жизни. В такой ситуации организм начинает бороться против патологического воздействия и в качестве компенсации усиленно синтезирует нейромедиаторы, начинает формироваться физическая зависимость. Возникает так называемый ускоренный кругооборот нейромедиатора: усиленный синтез — усиленный распад. При прекращении приёма алкоголя усиленного высвобождения нейромедиатора не происходит, а усиленный синтез сохраняется вследствие перестройки ферментной системы. В результате в мозге и крови накапливается дофамин. Повышение его уровня в значительной степени обусловливает основные симптомы абстинентного синдрома — беспокойство, бессонницу, вегетативные расстройства. Таким образом, можно сказать, что синдром физической зависимости связан с определёнными изменениями нейрохимических функций мозга.
Отравление этанолом проявляется обычно в форме простого алкогольного опьянения. В случае отсутствия ранее приобретенной толерантности к алкоголю при концентрации этилового спирта в плазме 0,25–1,0 г/л возникают эйфория, болтливость, замедленность реакций, нистагм, умеренные расстройства координации, гипалгезия. При концентрации этилового спирта 1 г/л плазмы развивается расторможенность, мимика и движения приобретают утрированную выразительность, необычные поведенческие реакции могут вести к нарушению этических норм, появляются гиперемия конъюнктивы, дизартрия, нарастают выраженность нистагма, атаксии, гипалгезии. При концентрации спирта 2 г/л плазмы отмечаются раздражительность, обидчивость, подавленность, аффективные реакции, возможны неадекватные импульсивные поступки, выраженные вегетативные расстройства: гиперемия лица, тахикардия, низкое АД, тошнота, рвота, сонливость. Возникают диплопия, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, некоординированные движения, выраженная атаксия. При концентрации этанола около 3 г/л плазмы развиваются бледность лица, гипокинезия, зрачки при этом расширены, реакция на свет вялая, характерны гипотермия, холодный пот, выраженная дизартрия или анартрия, общая анестезия, хрипящее дыхание, гипервентиляция, оглушение, сопор, который может перейти в кому с нарушением дыхания и возможным летальным исходом. После выхода из состояния опьянения наступает амнезия сопряженных с ним событий. Доза этанола, вызывающая концентрацию его в плазме, превышающую 5–6 г/л, всегда смертельна [Лужников Е. А., Костомарова Л. Г., 1989].
Хроническая алкогольная энцефалопатия характеризуется рассеянной неврологической симптоматикой, бессонницей с тревожными, часто устрашающими сновидениями, ранним пробуждением, тремором, признаками вегетативно-сосудистой дистонии, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушения водно-солевого обмена, трофические расстройства) и изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции. Нередко возникает алкогольная дегенерация мозжечка с явлениями атрофии, прежде всего его червя, развиваются признаки синдрома Корсакова.
Хроническая алкогольная энцефалопатия обычно сопровождается тенденцией к артериальной гипертензии, при ней повышена частота инфарктов миокарда и инсультов, спонтанных субарахноидальных кровоизлияний. На КТ выявляется расширение желудочков мозга и подоболочечных пространств — заместительная гидроцефалия в связи с атрофией мозговой ткани. Возможны одновременно проявляющиеся признаки прогрессирующей токсической миелопатии.
На фоне алкогольной энцефалопатии во второй и третьей стадиях алкоголизма в связи с нарушением метаболических процессов в мозге, обусловленным хронической алкогольной интоксикацией и вторичной соматической патологией, могут возникать алкогольные психозы.
Синдром Корсакова (корсаковский психоз) и болезнь Корсакова — вариант амнестического синдрома. В патогенезе значительную роль играет гиповитаминоз витаминов группы В. Для синдрома характерна прежде всего амнезия на недавние и текущие события, при этом больной не может сохранять информацию в памяти более 2–3 мин. Одновременно может быть нарушена возможность вспоминать события, имевшие место за несколько дней или недель до начала текущего заболевания (ретроградная амнезия может сочетаться с антероградной). При этом характерно сохранение памяти на давно усвоенные знания и прошедшие события. В связи с амнезией при синдроме Корсакова нарушается ориентировка во времени, иногда в месте и в окружающей действительности. Характерны также парамнезии главным образом в форме конфабуляций и псевдореминисценций, возможны и криптомнезии, ложное узнавание.
Синдром Корсакова при алкогольной энцефалопатии в сочетании с алкогольной полиневропатией принято называть болезнью Корсакова. Чаще выявляется у лиц старше 50 лет с длительным алкогольным анамнезом, общим истощением, циррозом печени.
Алкогольная энцефалопатия Гайе — Вернике (синдром Вернике) обусловлена тяжелой хронической алкогольной интоксикацией и характеризуется преимущественным поражением промежуточного и среднего мозга. В патогенезе ведущее значение придается дефициту витамина В1. Характерно наличие очагов поражения в медиальных отделах таламусов, в сосцевидных телах, черве мозжечка и в покрышке ствола мозга.
На фоне дискомфорта в эпигастрии, выраженных общемозговых явлений (резкая головная боль, многократная, часто кровавая рвота, головокружения, расстройство сознания) характерно развитие классической, состоящей из облигатных признаков болезни, триады Вернике: горизонтального или вертикального нистагма в сочетании с парезом или параличом глазных мышц, атаксией, психических расстройств. Развиваются зрачковые нарушения (миоз, иногда мидриаз, страбизм), арефлексия, мозжечковая атаксия, дизартрия, нарушение вестибулярных реакций, алкогольная эпилепсия, гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, рук, миоклонии, хореоатетоз), выраженные вегетативно-сосудистые расстройства (гипотермия, артериальная гипотензия, ортостатические обмороки, гипо- или гипертермия, тахикардия, гипергидроз, нарушения сердечной деятельности и др.), дезориентация, безучастность, неадекватность поведенческих реакций. Течение характеризуется нестабильностью клинической картины. Возможны сопор, алкогольная кома, летальный исход.
При КТ- и МРТ-исследовании головы в острой стадии процесса может выявляться понижение плотности мозговой ткани в области таламуса. Из биохимических изменений наиболее характерно снижение активности эритроцитной транскаталазы, которое может быть детерминирована генетически.
На аутопсии обычно выявляются признаки геморрагического некроза в паравентрикулярной области, распространяющиеся на сосцевидные тела и гипоталамический отдел мозга, выраженная атрофия мозжечка. Гистологическое исследование позволяет выявить массовую гибель нейронов (признак хронического дефицита тиамина). Среди госпитализированных больных с энцефалопатией Гайе—Вернике погибает 15–20 %, при этом к смерти приводят обычно интеркуррентные инфекции или печеночная недостаточность. Надо учитывать, что проявления синдрома Гайе—Вернике могут возникать при длительном голодании, в частности при недостаточном парентеральном питании нуждающихся в нем больных, при хронической почечной недостаточности, онкологических заболеваниях, а также при ВИЧ-инфекции.
Наиболее тяжелым осложнением хронического алкоголизма может быть редко встречающийся и обычно приводящий больного к смерти синдром Маркиафавы—Биньями, представляющий собой центральный понтинный миелинолиз в сочетании с некротической демиелинизацией мозолистого тела, распространяющейся на соседние отделы больших полушарий мозга. В очаге поражения выявляется скопление липидосодержащих макрофагов без признаков воспаления. Возникает обычно в период алкогольной абстиненции. Состояние больного быстро ухудшается, он впадает в сопор, переходящий в кому. Умирают больные через несколько недель после первых проявлений синдрома. Лишь в отдельных случаях наблюдается более медленное течение процесса и тогда можно отметить развитие у больного наряду с нарастающей очаговой симптоматикой прогрессирующей деменции.
Полиневропатия, развивающаяся при алкоголизме, обусловлена главным образом витаминной недостаточностью и, возможно, токсическим действием алкоголя. Длительное время проявления алкогольной полиневропатии больной может не замечать, так как наблюдается лишь снижение рефлексов с пяточных (ахилловых сухожилий), реже — коленных рефлексов. В дальнейшем в дистальных отделах ног, а затем и рук появляются парестезии, гипалгезия в сочетании с гиперпатией, снижение мышечной силы. Указанные проявления могут быть выражены в разной степени, что позволяет различать преимущественно чувствительную или двигательную, а также смешанные формы патологии периферических нервов.
Алкогольная миопатия — одна из наиболее частых форм приобретенной миопатии. Алкоголь оказывает токсическое действие, усугубляющееся недостаточным и несбалансированным питанием. Тяжелый затянувшийся запой нередко ведет к острой болевой форме алкогольной миопатии. Мышечная слабость при этом особенно выражена в проксимальных отделах конечностей, могут вовлекаться также мимические мышцы и мышцы, иннервацию которых обеспечивают нервы бульбарной группы. Боли и болезненность особенно значительны в мышцах тазового пояса и ног. Часто в периоды запоя возникает и миоглобинурия, которая может вести к острой почечной недостаточности. Обычно ей сопутствует тяжелая алкогольная кардиомиопатия. Характерно увеличение уровня КФК в крови, на ЭМГ отмечаются миопатические изменения, часто с потенциалами, отражающими миофибрилляции. В мышечном биоптате очаги острого некроза и дегенерации мышц. Некоторое улучшение состояния наблюдается через 2–4 нед воздержания от приема алкоголя, однако при повторных запоях — рецидивы алкогольной миопатии. Острая алкогольная миопатия может возникать и на фоне таких проявлений алкоголизма, как делирий, алкогольная эпилепсия. Подострая форма алкогольной миопатииразвивается при длительном употреблении алкоголя в течение нескольких дней на фоне гипокалиемии. Во время продромального периода этой формы патологии возможны гипергидроз, рвота, диарея. В последующем развивается мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, которая может приобретать генерализованный характер. При этом характерны гипогликемия, гиперкалиемия, повышение уровня КФК, миоглобинурия, возможна острая почечная недостаточность. В мышечном биоптате выявляют вакуоли, некротические изменения. Хроническая форма алкогольной миопатииразвивается в течение недель или месяцев и проявляется постепенно нарастающими слабостью и атрофиями преимущественно проксимальных мышц конечностей. Изменения более выражены в мышцах ног. При пальпации мышцы обычно болезненны. Уровень КФК нормальный или повышен, часто наблюдаются кардиомиопатия, обычно полиневропатия. При отказе от алкоголя возможно медленное частичное выздоровление.
Лечение алкоголизма и неврологических осложнений
Ряд авторов [3,6] с целью повышения эффективности дезиноксикационной терапии больных алкоголизмом предлагают совокупность мероприятий по лечению острой и хронической алкогольной интоксикации, включающих назначение антиоксидантов. Обоснованность подобных рекомендаций обусловлена, как было показано выше, существенной ролью оксидантного стресса в патогенезе алкогольных повреждений. При этом головной мозг наиболее чувствителен к свободнорадикальному повреждению. Неуправляемая и некомпенсированная активация процессов перекисного окисления липидов, истощение эндогенных антиоксидантов и нарушение регуляторных механизмов антирадикальной защиты рассматриваются как ключевые звенья повреждения нейронов [2].
Естественным выходом из этой ситуации может стать использование антиоксидантных соединений и ферментов, способных понижать уровень свободных радикалов в тканях. Можно полагать, что из всех известных антиоксидантов наиболее подходящими в этих условиях должны быть низкомолекулярные природные или синтетические соединения, способные проникать через гематоэнцефалический барьер и не образовывать токсических метаболитов. Требуются мероприятий по поддержанию водного и электролитного баланса. Показаны также введение больших доз витаминов группы В (В1 В6B12), аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, инфузионная детоксикационная терапия. При этом в каждом конкретном случае надо ориентироваться на представления о патогенезе тех или иных клинических проявлений заболевания (хроническая интоксикация, абстиненция, отек мозга, развитие в нем дисметаболических расстройств, нарушений перфузионного давления в сосудах).
При лечении алкогольной полиневропатии и миопатии применяют большие дозы витаминов, ноотропные препараты, антиагреганты, при выраженном болевом синдроме — анальгетики, противосудорожные препараты. Больные с различными формами алкогольного психоза нуждаются в наблюдении и лечении психотропными средствами, при этом без крайней необходимости следует избегать попыток ограничивать движения больного физическими (силовыми) методами.
В случаях развития токсической или метаболической комы обычно проводят реанимационные мероприятия.
Больные при всех формах алкоголизма нуждаются в полноценном питании.
Выводы:
Подводя итог, следует подчеркнуть, что хроническая алкогольная интоксикация приводит к тяжелым, подчас необратимым изменениям во многих внутренних органах, при этом структуры головного мозга являются одними из наиболее чувствительных. Актуальность данной темы определяется значимостью проблемы алкоголизма в целом, которая отражается мировой и отечественной статистикой. Смертность, связанная с употреблением алкоголя, составляет по данным ВОЗ 6,3 % у мужчин и 1,1 % у женщин. Однако, это средние данные по миру, тогда как в ряде стран показатели алкогольной смертности могут достигать очень высоких показателей. Самые высокие цифры отмечены для России и некоторых стран Восточной Европы. По наблюдениям за период с 1990 по 2001 гг. более половины россиян мужского пола в возрасте от 15 до 54 лет умирали от причин, напрямую связанных со злоупотреблением алкоголем. Нервная система весьма чувствительна к изменениям гомеостаза, поэтому химические и физические воздействия на организм обычно сопровождаются различными по характеру и степени выраженности неврологическими расстройствами. Изучение механизмов повреждающего действия этанола показало, что продукты его метаболизма активируют цепь свободнорадикальных процессов с развитием так называемого оксидативного стресса, приводящего к повреждениям клеточных структур (Нужный В. П., 2002; NordmannR. etal., 1992; Kurose I etal., 1997). Этот факт определил целесообразность использования естественных и синтетических антиоксидантов в лечении алкогольных поражений (Альтшулер В. Б., 2002; Белозеров Б. Г., 2005; Di Luzio N., 1973; Koch O., 2000; Tiwari V. etal., 2009 и др.). Применяют большие дозы витаминов, ноотропные препараты, антиагреганты, при выраженном болевом синдроме — анальгетики, противосудорожные препараты.
Литература:
1. Анохина И. П. Нейробиологические аспекты алкоголизма / И. П. Анохина // Вестник АМН СССР, 1988. — № 3. — С.21–27.
2. Ашмарин И. П. Алкогольдегидрогеназа млекопитающих — объект молекулярной медицины / И. П. Ашмарин // Успехи биологической химии. — 2003. — Т.43. — С.3–18.
3.ВалентикЮ. В. К современной концепции алкоголизма и зависимости от алкоголя / Ю. В. Валентик // Новости науки и техн.; Сер. мед.; Алкогол. болезнь. — 1998. — № 2. — С. 1–4.
4.Иванец Н. Н. Алкоголизм /Иванец Н. Н., Валентик Ю. В.. — М.:Наука, 1988. — 174с.
5.МеденцовА. А. Полиорганная патология при острой и хронической алкогольной интоксикации / А. А. Меденцов, В. Б. Барканов, Е. В. Голикова // Морфология компенсаторных и приспособительных процессов при действии стрессорно-повреждающих факторов внешней среды: Сб науч. тр. / Волгогр. мед. акад. — 2001. — Т.57. — Вып.2. — С. 89–91.
6.Нужный В. П. / Механизмы и клинические проявления токсического действия алкоголя. //Руководство по наркологии./ Под ред. чл.-корр. РАМН проф. Н. Н. Иванца. — М., 2002 — Т.1. 443 с. — с.74–93.
7.Пауков B. C. Пато- и морфогенез алкогольной болезни / B. C. Пауков // Бюлл. эксперим. биол. мед. — 1996. -Т.122, № 12. — С. 604–610.
8.Пятницкая И. Н. Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма / И. Н. Пятницкая, В. А. Карлов, Б. Л. Элкони. — М., 1977. — 286 с.
9.Acetaldehyde, a metabolite of ethanol, activates the hypothalamic-pituitary- adrenal axis in the rat / H. Kinoshita [et al.] // Alcohol. — 2001.-V. l.-P. 59–64.
10. Madeira M. D. Chronic alcohol consumption and withdrawal do not induce cell death in the suprachiasmatic nucleus, but lead to irreversible depression of peptide immuno- reactivity and mRNA levels / M. D. Madeira, J. P. Andrade, A. R. Leiberman et al. // J. Neurosci. — 1997. -V. 4. — P. 1302–1319.
11. Nordmann R. Alcohol and antioxidant systems / R Nordmann // Alcohol and Alcoholism. — 2004. — Vol. 39, N6. — P.478–483.
Международная классификация болезней (МКБ-10) — G31.2
СОГЛАШЕНИЕ ОБ УСЛОВИЯХ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИНФОРМАЦИИ, РАЗМЕЩЕННОЙ НА САЙТЕ WWW.WHITE-MEDICINE.COM
В соответствии с национальным законодательством информация, размещенная на данном сайте, может быть использована только специалистами здравоохранения и не может быть использована пациентами для принятия решения о применении данных препаратов. Данная информация не может рассматриваться как рекомендация пациентам по лечению заболеваний и не может служить заменой медицинской консультации с врачом в лечебном учреждении. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно приобретать или использовать описываемые препараты. Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения препарата, рекомендованного врачом.
К владельцу сайта/издателю не могут быть обращены претензии по поводу любого ущерба или вреда, понесенного третьим лицом в результате использования публикуемой информации, приведшей к нарушению антимонопольного законодательства в ценообразовании и маркетинговой политике, а также по вопросам нормативно-правового соответствия, признакам недобросовестной конкуренции и злоупотребления доминирующим положением, неверному диагностированию и медикаментозной терапии заболеваний, а также неправильного применения описанных здесь продуктов. Не могут быть обращены также любые претензии третьих лиц по достоверности содержания, предоставленных данных результатов клинических испытаний, соответствия и соблюдения дизайна исследований стандартам, нормативным требованиям и регламентам, признания соответствия их требованиям действующего законодательства.
Любые претензии по данной информации должны быть обращены к представителям компаний-производителей и владельцам регистрационных удостоверений Государственного реестра лекарственных средств.
В соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. N 152-ФЗ «О персональных данных», отправляя персональные данные посредством любых форм настоящего сайта, пользователь подтверждает свое согласие на обработку персональных данных в рамках, по регламентам и условиям действующего национального законодательства.
алкоголь долго разрушает мозг даже после отказа от него — Российская газета
Неумеренное употребление алкоголя вызывает воспалительные процессы в головном мозге, которые продолжаются минимум шесть недель после отказа от него. Исследование на эту проблематику провела международная группа с участием Центрального института психического здоровья в Мангейме (ZI, Германия).
Согласно алкогольному атласу, опубликованному Немецким онкологическим исследовательским центром, только 3% всех взрослых в Германии полностью воздерживаются от алкоголя. А между тем, последствия от злоупотребления им широко известны: это не только повреждение печени, высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака, но и структурные изменения мозга.
Ученые из ZI наблюдали за 91 пациентом с алкогольной зависимостью. Ученых интересовало, что происходит с их мозгом в первые недели после отказа от алкоголя и как долго мозг восстанавливается до исходных показателей. В контрольной группе было 36 человек — без зависимости.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) показала процесс изменения микроструктуры белого вещества мозга при абстиненции.
Результаты оказались впечатляющими: мозг не приходит в норму после кратковременного воздержания от алкоголя — на процесс восстановления требуется значительно больше времени. Даже после шести недель воздержания все еще наблюдались дегенеративные изменения в белом веществе их мозга. Более того, повреждение нервной системы было даже сильнее, чем до начала курса отмены. Причина этого, подозревают ученые, в том, что воспалительная реакция, вызванная чрезмерным употреблением алкоголя, прогрессировала во время абстиненции.
Чтобы убедиться, что алкоголь действительно вызывает изменения в мозге, ученые провели эксперименты на крысах. Вольфганг Зоммер, соавтор исследования, говорит, что «это позволило определить причинно-следственную связь, которая была бы невозможна при клинических наблюдениях только на одном пациенте». МРТ показала аналогичные изменения в головном мозге животных, сообщил Зоммер.
Таким образом, ученые исключили другие факторы, такие как питание, курение или другие заболевания, которые также могли бы быть причиной патологических изменений в белом веществе головного мозга. Кроме того, эксперименты на животных показали, что употребление алкоголя наносит больший вред мозгу, чем считалось ранее. По этой причине авторы исследования рекомендуют длительные периоды воздержания в том числе и тем, кто употребляет алкоголь время от времени.
И ещё о вреде алкоголя — Яррег
В минувшем году под диспансерное наблюдение с диагнозом «хронический алкоголизм и алкогольные психозы» было взято 1578 человек, или 124,2 на 100 тыс. населения – это на 2,5 процента меньше, чем за 2010 г., и на четверть ниже уровня 2007 года. Каждый третий больной (34,4 процента) имел диагноз «алкогольный психоз», т. е. находился в наиболее тяжёлой стадии болезни.
В настоящее время на диспансерном и профилактическом учёте с данными заболеваниями состоят 17,7 тысячи человек, или 1,4 процента от всего населения области.
В 2011 году отмечено сокращение смертности населения региона от причин, связанных с употреблением алкоголя. Её уровень снизился за прошедший год на 10,7 процента и составил 86,4 на 100 тыс. населения. Из 1098 умерших в 2011 году от данных причин 837 человек – мужчины и 261 – женщины, из них 637 и 145 человек соответственно находились в трудоспособном возрасте.
Наибольший удельный вес среди причин смертей, вызванных алкоголем, составила алкогольная кардиомиопатия (35,7 процента), на втором месте – случайные отравления алкоголем (29,0), на третьем – алкогольная болезнь печени (27,8), далее – дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем (5,6), хронический алкоголизм (0,7), отравление и воздействие алкоголем с неопределёнными намерениями и хронический панкреатит алкогольной этиологии (по 0,5), пагубное отравление алкоголем (0,2 процента).
Следует отметить сохраняющуюся устойчивую динамику снижения смертности населения области от случайных отравлений алкоголем, которая наблюдается в регионе в течение последних 8 лет. За прошедший год от данной причины погибло 318 человек против 404 в предшествующем. По сравнению с 2003 годом показатель смертности от случайного отравления алкоголем снизился в 3,6 раза.
Вместе с тем по уровню заболеваемости и смертности населения от причин, связанных с употреблением алкоголя, Ярославская область опережает большинство регионов ЦФО. В 2011 году она заняла 6-е место из 18 по числу больных, взятых под наблюдение с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы», в расчёте на 100 тысяч населения и 2-е место по уровню смертности от случайных отравлений алкоголем, уступив только Брянской области.
Дегенерация мозжечка, связанная с алкоголем: не все ли связано с токсичностью? | Мозжечок и атаксия
Выбор субъектов и клиническая оценка
Исследование было одобрено региональным этическим комитетом (Йоркшир и Хамбер, Великобритания). Письменное информированное согласие было получено от всех пациентов. Пациенты были набраны из поликлиник по лечению атаксии и гепатологии Королевской больницы Халламшир, Шеффилд, Великобритания. Включенные пациенты были сгруппированы как «алкогольная атаксия (AA)» и имели в анамнезе хроническую «алкогольную зависимость», определенную в 4 -м издании Руководства по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-IV). Критерии диагностики злоупотребления алкоголем. и Зависимость [13].Из этой группы пациентов была выделена подгруппа пациентов с алкогольным «хроническим заболеванием печени» (определяемым как связанное с алкоголем заболевание печени, диагностированное гепатологом и заболевание, наблюдающееся более 1 года) и атаксией (CLDA).
Был зарегистрирован подробный неврологический анамнез и любой предшествующий анамнез аутоиммунных расстройств, а также возраст начала, продолжительность атаксии, потребность в средствах передвижения, а также текущее потребление алкоголя или воздержание во время набора.
Проведено подробное неврологическое обследование.Атаксия классифицировалась как походка, конечность или и то, и другое, а степень тяжести оценивалась как легкая (мобилизация самостоятельно или с одним средством ходьбы), умеренная (мобилизация с помощью двух средств ходьбы или ходунка) или тяжелая (зависимость от инвалидной коляски). Оценка степени тяжести была адаптирована и модифицирована на основе ранее опубликованных данных [14]. Объективное измерение тяжести атаксии оценивалось с использованием Шкалы оценки и оценки атаксии (SARA) [15, 16] (см. Дополнительный файл 1). Все пациенты были обследованы на предмет других причин атаксии и были исключены, если была найдена альтернативная причина.Тесты в зависимости от клинических показаний включали подсчет клеток крови, биохимию, функцию щитовидной железы, уровень B12, фолиевой кислоты и генетические тесты на наследственную спиноцеребеллярную атаксию (SCA 1, 2, 3, 6, 7) и атаксию Фридрейха (FA).
Визуализация головного мозга
Объемная 3T МРТ и одновоксельная H 1 МР-спектроскопия мозжечка проводилась у пациентов с клиническими признаками атаксии. Этот протокол визуализации используется в клинической практике при обследовании всех пациентов с мозжечковой атаксией, которые посещают Национальный центр атаксии в Королевской больнице Халламшир, Шеффилд, Великобритания.Ранее сообщалось о протоколе визуализации мозга для структурных, объемных и спектроскопических исследований [12].
Червь оценивали для объемного анализа в целом. Для объемного анализа червя был принят ручной подход, чтобы избежать эффектов частичного усреднения объема, на которые также может влиять степень атрофии, которая может искажать результаты VBM (неопубликованные данные). Для объемных исследований червя срединная линия червя была идентифицирована на сагиттальных объемных изображениях T1 со ссылкой на срединную сагиттальную плоскость мозжечка [17].На основании этой ссылки стало возможным ручное измерение площади поперечного сечения всего червя. Объем червя (V) в мм 3 измеряли как сумму площадей поперечного сечения червя ( 2 мм), умноженную на толщину 0,9 мм. Объем вермиана выражали как процент от общего внутричерепного объема (% V: TIV).
Набран здоровый контроль, возраст и пол совпадали с пациентами, и они прошли тот же протокол МРТ. Подробная информация о здоровых элементах контроля также была опубликована ранее [18].
Сбор крови и серологические тесты
Образцы крови были собраны при наборе, а сыворотка была разделена на аликвоты, чтобы избежать повторного замораживания-оттаивания, и сохранена при -20 ° C в запечатанных пробирках.
У всех пациентов были общие уровни иммуноглобулинов, IgA и IgG анти-глиадиновые антитела (AGA), анти-эндомизиальные антитела (EMA) и IgA анти-трансглутаминаза 2 (TG2) антитела, измеренные стандартными лабораторными протоколами в отделении иммунологии, Северный генерал. Больница, Шеффилд.Вкратце, измерение AGA и TG2 выполняли с помощью иммуноферментного анализа (ELISA) (Aesku. Diagnostics-Grifols, Германия). EMA тестировали методом непрямой иммунофлуоресценции на предметных стеклах, содержащих ткань пищевода обезьяны (Inova-Instrumentation Laboratories, США). Сыворотки пациентов также использовали для определения IgA и IgG к трансглутаминазе 6 (TG6) с помощью ELISA, как описано ранее [19].
Типирование лейкоцитарного антигена человека (HLA) было выполнено в Национальной службе крови, Шеффилд, Великобритания.
Иммуногистохимия
Ткань мозжечка крысы была получена от взрослых крыс Sprague-Dawley (биологические службы, факультет медицины, стоматологии и здравоохранения, Университет Шеффилда). Ткань мозжечка закрепляли с использованием полимера для встраивания тканей Cryo-M-Bed (Bright, UK) и мгновенно замораживали изопентаном / охлаждали жидким азотом. Ткань мозжечка подвергали криосрезу на сагиттальные срезы 10 мкм, которые собирали на предметных стеклах, покрытых полизином (Thermo Scientific, Великобритания), и хранили при -80 ° C в герметичном контейнере.
Мышиное моноклональное антитело против кальбиндин-D-28K (Sigma, UK), разведенное 1: 200 в PBS, использовали для визуализации клеток Пуркинье. Сыворотки пациентов разводили 1: 200 или 1: 600 в PBS перед инкубацией с срезами в течение 1 часа. 1: 600 было определено как оптимальное разведение для определения реактивности сыворотки пациентов на ткани мозжечка крысы в соответствии с нашим предыдущим исследованием [20]. Отрицательные контроли включали срезы, инкубированные без сыворотки пациентов. В качестве вторичных антител использовали конъюгированные с пероксидазой хрена козьи антитела против человеческого или козьего антимышиного IgG (Jackson ImmunoResearch Laboratories, США).
Изображения были сняты с увеличением X100 и X200. Два слепых наблюдателя независимо друг от друга проводили оценку интенсивности окрашивания клеток Пуркинье на срезах мозжечка крыс. Окрашивание классифицировалось как «слабое» или «сильное», если окрашивание клеток Пуркинье превышало фоновый уровень. «Отрицательный» регистрировался, если окрашивание не превышало фонового уровня. Также было отмечено окрашивание других популяций нейрональных клеток (зернистый слой). Степень согласия между экспертами составила 79%.
Статистический анализ
Статистический анализ выполняли с использованием программного пакета PRISM 6 (GraphPad Software Inc.). Демографические, клинические и визуальные характеристики представлены как средние значения со стандартными отклонениями (среднее ± стандартное отклонение). U-критерий Манна-Уитни для независимых выборок использовался для определения любой разницы между средним% объема мозжечка (CBV): общим внутричерепным объемом (TIV) и средним% вермианского объема (V): общим внутричерепным объемом (TIV) между пациентами и контрольной группой. Тест χ 2 использовался для сравнения распространенности антител против глиадина и антител против трансглутаминазы 6 в исследуемой группе с таковой среди здорового населения; и между подгруппами.Результаты считались статистически значимыми для p <0,05.
Алкогольная невропатия при хроническом алкоголизме: причины, патофизиология, диагностика и варианты лечения
Grochowski C, Blicharska E, Baj J, Mierzwinska A, Brzozowska K, Forma A, et al. Уровни сывороточного железа, магния, меди и марганца при алкоголизме: систематический обзор. Молекулы. 2019; 24 (7): 1361.
PubMed Central Google ученый
•• Эдвардс С., Вендрусколо Л.Ф., Гилпин Н.В., Войнар М., Виткевиц К. Алкоголь и боль: трансляционный обзор доклинических и клинических данных для информирования будущих стратегий лечения. Alcohol Clin Exp Res. 2020; 44 (2): 368–83. Это исследование представляет собой всесторонний обзор доклинических и клинических данных, относящихся к злоупотреблению алкоголем и возникновению хронической боли.
Всемирная организация здравоохранения. Отчет о состоянии алкоголя и здоровья в мире, 2018 г.Всемирная организация здравоохранения, 2018 г .; https: // wwwwhoint / Publications / i / item / global-status-report-on -cohol-and-health-2018, дата обращения 24 июля 2020 г.
Заридзе Д., Бреннан П., Борехам Дж., Борода А., Карпов Р., Лазарев А. и др. Алкоголь и смертность от конкретных причин в России: ретроспективное исследование методом случай-контроль 48,557 взрослых смертей. Ланцет. 2009; 373: 2201–14.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Всемирная организация здравоохранения. Доклад о состоянии алкоголя и здоровья в мире, 2011 г. Всемирная организация здравоохранения. 2011; https: // wwwwhoint / entity_abuse/publications/cohol_2011 / en / Доступно 34 июля 2020 г.
Rocco A, Compare D, Angrisani D, Sanduzzi Zamparelli M, Nardone G. Алкогольная болезнь: печень и не только. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014. 20 (40): 14652–9.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Ferraguti G, Pascale E, Lucarelli M. Алкогольная зависимость: перспектива молекулярной биологии. Curr Med Chem. 2015; 22 (6): 670–84.
CAS PubMed Google ученый
Haas SL, Ye W, Löhr JM. Употребление алкоголя и рак пищеварительного тракта. Curr Opin Clin Nutri Metabol Care. 2012. 15 (5): 457–67.
CAS Google ученый
Braillon A. Лечение нарушений, связанных с употреблением алкоголя, у пациентов с заболеваниями печени.J Hepatol. 2016; 65 (6): 1270.
PubMed Google ученый
Харпер К.М., Кнапп Д.Д., Крисвелл Х.Э., Бриз Г.Р. Вазопрессин и алкоголь: взаимосвязь многогранная. Психофармакология. 2018; 235 (12): 3363–79.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Рем Дж., Тейлор Б., Мохапатра С., Ирвинг Х., Балиунас Д., Патра Дж. И др. Алкоголь как фактор риска цирроза печени: систематический обзор и метаанализ.Drug Alcohol Rev.2010; 29 (4): 437–45.
PubMed Google ученый
Дэвис BC, Bajaj JS. Влияние алкоголя на мозг при циррозе печени: помимо печеночной энцефалопатии. Alcohol Clin Exp Res. 2018; 42 (4): 660–7.
PubMed Google ученый
Сингх В.К., Ядав Д., Гарг П.К. Диагностика и лечение хронического панкреатита. Джама. 2019; 322 (24): 2422.
CAS PubMed Google ученый
Li G, Zhu L, Cao Z, Wang J, Zhou F, Wang X и др. Новый участник патогенеза алкогольного гастрита: пироптоз. Cell Physiol Biochem. 2018; 49 (1): 406–18.
CAS PubMed Google ученый
Gardner JD, Mouton AJ. Влияние алкоголя на сердечную функцию. Comprehen Physiol. 2015; 5 (2): 791–802.
Галлахер С., Хендрикс Дж. М., Эллиотт А. Д., Вонг С. X., Рангнекар Дж., Миддельдорп МЭ и др. Алкоголь и эпизодическая фибрилляция предсердий — систематический обзор и метаанализ.Int J Cardiol. 2017; 246: 46–52.
PubMed Google ученый
Майш Б. Алкогольная кардиомиопатия. Герц. 2016; 41 (6): 484–93.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Фернандес-Сола Дж. Влияние этанола на сердце: алкогольная кардиомиопатия. Питательные вещества. 2020; 12 (2): 572.
PubMed Central Google ученый
Petroni ML, Brodosi L, Marchignoli F, Musio A, Marchesini G. Умеренное употребление алкоголя при неалкогольной жировой болезни печени: пить или не пить? Питательные вещества. 2019; 11 (12): 3048.
PubMed Central Google ученый
Arranz S, Chiva-Blanch G, Valderas-Martínez P, Medina-Remón A, Lamuela-Raventós RM, Estruch R. Вино, пиво, алкоголь и полифенолы при сердечно-сосудистых заболеваниях и раке. Питательные вещества. 2012. 4 (7): 759–81.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Кэхилл, штат Пенсильвания, Редмонд, EM. Алкоголь и сердечно-сосудистые заболевания — модуляция функции сосудистых клеток. Питательные вещества. 2012. 4 (4): 297–318.
PubMed PubMed Central Google ученый
Кан Ю. Дж., Чжоу З. Профилактика и лечение алкогольной болезни печени цинком. Mol Asp Med. 2005. 26 (4–5): 391–404.
CAS Google ученый
Зар Н.М., Пфеффербаум А.Влияние алкоголя на мозг: результаты нейровизуализации на моделях людей и животных. Alcohol Res. 2017; 38 (2): 183–06.
PubMed PubMed Central Google ученый
Arts N, Walvoort S, синдром Кесселса Р. Корсакова: критический обзор. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017; 13: 2875–90.
PubMed PubMed Central Google ученый
Чакраворти С., Чаудхари Н.С., Брауэр К.Дж.Алкогольная зависимость и ее связь с бессонницей и другими нарушениями сна. Alcohol Clin Exp Res. 2016; 40 (11): 2271–82.
PubMed PubMed Central Google ученый
Angarita GA, Emadi N, Hodges S, Morgan PT. Нарушения сна, связанные с употреблением алкоголя, каннабиса, кокаина и опиатов: всесторонний обзор. Addict Sci Clin Pract. 2016; 11 (1): 9.
•• Фама Р. Введение в специальный раздел, посвященный алкоголю: обзор когнитивных, эмоциональных и нервных нарушений и восстановления с устойчивым воздержанием и лечением.Нейропсихология. 2019; 33 (6): 757–9. Эта статья имеет большое значение, поскольку она предоставляет всесторонний обзор изменений в различных системах, вызванных хроническим употреблением алкоголя, а также возможных стратегий лечения.
Хаммуд Н., Хименес-Шахед Дж. Хронические неврологические эффекты алкоголя. Clin Liver Dis. 2019; 23 (1): 141–55.
PubMed Google ученый
Grochowski C, Blicharska E, Bogucki J, Proch J, Mierzwinska A, Baj J, et al.Повышенное содержание алюминия в определенных структурах мозга коррелирует с более высокой концентрацией кремния при расстройстве, связанном с употреблением алкоголя. Молекулы. 2019; 24 (9): 1721.
CAS PubMed Central Google ученый
Schuckit MA. Расстройства, связанные с употреблением алкоголя, Lancet. 2009; 7; 373 (9662): 492–501.
Monte SMDL, Kril JJ. Связанная с алкоголем невропатология человека. Acta Neuropathol. 2013; 127 (1): 71–90.
PubMed PubMed Central Google ученый
Martyn CN, Хьюз РА. Эпидемиология периферической невропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997. 62: 310–8.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Hoffman E, Staff N, Kabat B, Robb J, St. Sauver J, Klein C. Оценка полинейропатии и связанной с ней инвалидности на уровне населения. Американская академия неврологии, Сан-Диего, Калифорния. Неврология. 2015; 84 (16): 1644–1651.
Mygland A, Monstad P.Хронические полинейропатии в Вест-Агдере, Норвегия. Eur J Neurol. 2001. 8: 157–65.
CAS PubMed Google ученый
Staff NP, Windebank AJ. Периферическая невропатия из-за авитаминоза, токсинов и лекарств. ПРОДОЛЖЕНИЕ: обучение Neurol на протяжении всей жизни. 2014; 20: 1293–306.
Google ученый
Катона И., Вейс Дж. Заболевания периферических нервов. Справочник по клинической неврологии невропатологии.2018; 453–74.
Cherry CL, Wadley AL, Kamerman PR. Диагностика и лечение сенсорной нейропатии, связанной с ВИЧ: глобальная перспектива. Pain Manag. 2016; 6 (2): 191–9.
PubMed Google ученый
Straube R, Müller G, Voit-Bak K, Tselmin S, Julius U, Schatz U, et al. Метаболическая и неметаболическая периферическая нейропатия: есть ли место терапевтическому аферезу? Horm Metab Res. 2019; 51 (12): 779–84.
CAS PubMed Google ученый
Newton SC, Marshall S. Влияние лечения анодином на местный кровоток и кожную чувствительность стопы у пациента с периферической невропатией, вторичной по отношению к акромегалии. Physiother Theory Pract. 2019;: 1–8.
Ungprasert P, Matteson EL. Нейросаркоидоз. Rheum Dis Clin N Am. 2017; 43 (4): 593–606.
Google ученый
Boysson HD, Guillevin L. Неврологические проявления узелкового полиартериита.Neurol Clin. 2019; 37 (2): 345–57.
PubMed Google ученый
Аггарвал Д. Распространенность вегетативной нейропатии у пациентов с ревматоидным артритом и ее корреляция с тяжестью заболевания. J Clin Diagn Res. 2017; 11 (4): OC09–13.
PubMed PubMed Central Google ученый
Suliga E, Kozieł D, Ciesla E, Rebak D, Głuszek-Osuch M, Głuszek S.Употребление алкогольных напитков и распространенность метаболического синдрома и его компонентов. Питательные вещества. 2019; 11 (11): 2764.
CAS PubMed Central Google ученый
Skórzyńska-Dziduszko KE, Kimber-Trojnar Ż, Patro-Małysza J, Olszewska A, Zaborowski T., Małecka-Massalska T. Взаимодействие между ожирением и воспалением при гестационном сахарном диабете. Curr Pharm Biotechnol. 2016; 17: 603–13.
PubMed Google ученый
Рудольф Т., Фарбу Э. Полинейропатии, обращенные в больницу — причины, распространенность, клинические и нейрофизиологические данные. Eur J Neurol. 2007. 14: 603–8.
CAS PubMed Google ученый
Ho KWD, Ремпе Т., Джерат Н., Энтони А. Стимуляция ганглиев дорзального корешка как потенциально эффективное лечение болезненной наследственной и идиопатической аксональной полинейропатии: серия ретроспективных случаев. Нейромодуляция: Technol Neur Interf.2019. https://doi.org/10.1111/ner.12924.
Bechakra M, Nieuwenhoff MD, Rosmalen JV, Groeneveld GJ, Huygen FJ, Zeeuw CID, et al. Связанные с болью изменения кожной иннервации у пациентов, страдающих индуцированной бортезомибом, диабетической или хронической идиопатической аксональной полинейропатией. Brain Res. 1730; 2020: 146621.
Google ученый
Ханевинкель Р., Икрам М.А., Ван Дорн П.А. Периферические невропатии. Handb Clin Neurol.2016; 138: 263–82.
CAS PubMed Google ученый
Мунукутла С., Пан Дж., Дешпанде М., Тандавараян Р.А., Кришнамурти П., Паланиянди СС. Алкогольная интоксикация при диабете и его осложнения: двойная проблема? Alcohol Clin Exp Res. 2016; 40 (4): 686–97.
CAS PubMed Google ученый
Sadowski A, Houck RC. Алкогольная невропатия. [Обновлено 17 апреля 2020 г.].В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499856/.
Чопра К., Тивари В. Алкогольная невропатия: возможные механизмы и возможности лечения в будущем. Br J Clin Pharmacol. 2012. 73 (3): 348–62.
CAS PubMed Google ученый
Noble JM, Weimer LH. Неврологические осложнения алкоголизма. Континуум (Миннеап Минн).2014; 20: 624–41.
Google ученый
Мукерджи С. Алкоголизм и его влияние на центральную нервную систему. Curr Neurovasc Res. 2013. 10 (3): 256–62.
CAS PubMed Google ученый
Макинтош К., Чик Дж. Алкоголь и нервная система. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004. 75 (3): 16–21.
Google ученый
Monforte R, Estruch R, Valls-Solé J, Nicolás J, Villalta J, Urbano-Marquez A. Автономные и периферические невропатии у пациентов с хроническим алкоголизмом: дозозависимый токсический эффект алкоголя. Arch Neurol. 1995. 52 (1): 45–51.
CAS PubMed Google ученый
Behse F, Buchthal F. Алкогольная невропатия: клинические, электрофизиологические и биопсийные данные. Энн Нейрол. 1977; 2: 95–110.
Google ученый
Меллион М., Гилкрист Дж. М., де ла Монте С. Периферическая нейропатия, связанная с алкоголем: питательная, токсическая или и то, и другое? Мышечный нерв. 2011. 43 (3): 309–16.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Бай Дж., Флигер В., Терезински Г., Бушевич Г., Ситарз Е., Форма А. и др. Уровни магния, кальция, калия, натрия, фосфора, селена, цинка и хрома при расстройстве, вызванном употреблением алкоголя: обзор. J Clin Med. 2020; 9 (6): 1901.
CAS PubMed Central Google ученый
Dolar-Szczasny J, więch A, Flieger J, Tatarczak-Michalewska M, Niedzielski P, Proch J, et al. Уровни микроэлементов в водянистой влаге у пациентов с катарактой, измеренные с помощью оптико-эмиссионной спектрометрии с индуктивно связанной плазмой. Молекулы. 2019; 24: 4127.
CAS PubMed Central Google ученый
Lettsom JC. Некоторые замечания о влиянии lignum quassiae amarae. Mem Med Soc Lond. 1787; 1: 128.
Google ученый
Джексон Дж. Об особой болезни, вызванной употреблением горячих духов. N Engl J Med Surg. 1822; 11: 351.
Google ученый
Манджи Х. Токсическая нейропатия. Curr Opin Neurol. 2011; 24 (5): 484–90.
CAS PubMed Google ученый
Литтл А.А., Альберс JW. Клиническое описание токсических невропатий. В: Справочник по клинической неврологии Профессиональная неврология; 2015. с. 253–96.
Google ученый
Коике Х, Мори К., Мису К., Хаттори Н., Ито Х., Хираяма М. и др. Болезненная алкогольная полинейропатия с преимущественной потерей мелких волокон и нормальным тиаминовым статусом. Неврология. 2001; 56: 1727–32.
CAS PubMed Google ученый
Коике Х, Иидзима М, Сугиура М, Мори К., Хаттори Н., Ито Х и др. Алкогольная невропатия клинико-патологически отличается от нейропатии, связанной с дефицитом тиамина. Энн Нейрол. 2003; 54: 19–29.
PubMed Google ученый
Такманн В., Минкенберг Р., Штренге Х. Корреляция электрофизиологических и количественных гистологических данных в икроножном нерве человека. Исследования алкогольной невропатии. J Neurol. 1977; 216: 289–99.
CAS PubMed Google ученый
Tredici G, Minazzi M. Алкогольная невропатия. Электронно-микроскопическое исследование. J Neurol Sci. 1975; 25: 333–46.
CAS PubMed Google ученый
Laporte A, Richard H, Bonnaud E, Henry P, Vital A, Georges-cauld D. Исследование текучести миелина с нормальными и патологическими периферическими нервами с помощью спиновой метки. J Neurol Sci. 1979; 43: 345–6.
CAS PubMed Google ученый
Zambelis T, Karandreas N, Tzavellas E, Kokotis P, Liappas J. Невропатия крупных и мелких волокон у хронических алкоголиков. J Peripher Nerv Syst. 2005; 10: 375–81.
PubMed Google ученый
Койке Х., Собуэ Г. Алкогольная невропатия. Curr Opin Neurol. 2006. 19 (5): 481–6.
CAS PubMed Google ученый
Vittadini G, Buonocore M, Colli G, Terzi M, Fonte R, Biscaldi G.Алкогольная полинейропатия: клинико-эпидемиологическое исследование. Алкоголь Алкоголь. 2001; 36: 393–400.
CAS PubMed Google ученый
Самантарай С., Кнарян В.Х., Патель К.С., Малхолланд П.Дж., Беккер Х.С., Баник Н.Л. Хроническая прерывистая дегенерация аксонов и миелина, вызванная этанолом, ослабляется ингибированием кальпаина. Brain Res. 1622; 2015: 7–21.
Google ученый
Savoldi F. Polineuropatie. В: Ceroni M, Camana C, Franciotta DM, Giardini G, Farilla C, Soffiantini F, редакторы. Lezioni di Neurologia, Vol. 1. Павия: C.U.S.L; 1995. стр. 119–39.
Google ученый
Манзо Л., Коста LG. Проявления нейротоксичности при профессиональных заболеваниях. В: Коста Л.Г., Манзо Л., редакторы. Профессиональная нейротоксикология, т. 2. Бока-Ратон: CRC Press; 1998. с. 1–20.
Google ученый
Mellion ML, Silbermann E, Gilchrist JM, Machan JT, Leggio L, de la Monte S. Дегенерация мелких волокон при периферической нейропатии, связанной с алкоголем. Alcohol Clin Exp Res. 2014. 38 (7): 1965–72.
PubMed PubMed Central Google ученый
Zeng L, Alongkronrusmee D, van Rijn RM. Комплексный взгляд на диабетическую, алкогольную и лекарственную невропатию, этиологию и лечение в США. J Pain Res. 2017; 20 (10): 219–28.
Google ученый
Аммендола А., Тата М.Р., Аурилио С., Чикконе Г., Джемини Д., Аммендола Е. и др. Периферическая невропатия при хроническом алкоголизме: ретроспективное перекрестное исследование с участием 76 субъектов. Алкоголь Алкоголь. 2001. 36 (3): 271–5.
CAS PubMed Google ученый
Estruch R, Nicolás JM, Villegas E, Junqué A, Urbano-Márquez A. Взаимосвязь между связанными с этанолом заболеваниями и статусом питания у хронически алкоголиков.Алкоголь Алкоголь. 1993; 28: 543–50.
CAS PubMed Google ученый
Кауфманн А. Свинец в вине. Пищевая добавка Contam. 1998. 15 (4): 437–45.
CAS PubMed Google ученый
Ferdinandis TGHC, De Silva HJ. Незаконное употребление алкоголя и нейропатия — предварительное исследование в Шри-Ланке. Алкоголь Алкоголь. 2008; 43: 171–3.
CAS PubMed Google ученый
Дина О.А., Gear RW, Мессинг Р.О., Левин Д.Д. Тяжесть вызванной алкоголем болезненной периферической нейропатии у самок крыс: роль эстрогена и протеинкиназы (A и C-эпсилон) Неврология. 2007. 145: 350–6.
Франк LL. Тиамин в клинической практике. J Parenter Enter Nutr. 2015; 39 (5): 503–20.
CAS Google ученый
Callaghan BC, Price RS, Chen KS, Feldman EL. Важность редких подтипов в диагностике и лечении периферической невропатии.JAMA Neurol. 2015; 72 (12): 1510.
PubMed PubMed Central Google ученый
Кучера П., Балаз М., Варсик П., Курца Э. Патогенез алкогольной невропатии. Братисл Лек Листы. 2002. 103 (1): 26–9.
CAS PubMed Google ученый
Costardi JVV, Nampo RAT, Silva GL, Ribeiro MAF, Stella HJ, Stella MB и др. Обзор алкоголя: от центрального механизма действия к химической зависимости.Revista da Associaćčo Médica Brasileira. 2015; 61 (4): 381–7.
Google ученый
Abrahao KP, Salinas AG, Lovinger DM. Алкоголь и мозг: нейронные молекулярные мишени, синапсы и цепи. Нейрон. 2017; 96 (6): 1223–38.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Монтесинос Дж., Альфонсо-Лоечес С., Герри С. Влияние врожденного иммунного ответа на действие этанола на центральную нервную систему.Alcohol Clin Exp Res. 2016; 40 (11): 2260–70.
CAS PubMed Google ученый
Thomson AD. Механизмы авитаминоза у хронических злоупотребляющих алкоголем и развития синдрома Вернике-Корсакова. Алкоголь Алкоголь. 2000; 35 (Приложение_1): 2–1.
Daré BL, Lagente V, Gicquel T. Этанол и его метаболиты: обновленная информация о токсичности, преимуществах и акцент на иммуномодулирующих эффектах. Препарат Метаб Рев.2019; 51 (4): 545–61.
PubMed Google ученый
Такеучи М., Сайто Т. Цитотоксичность производных ацетальдегида конечных продуктов гликирования (AA-AGE) при дегенерации нейронов, вызванной алкоголем. Alcohol Clin Exp Res. 2005; 29 (доп.): 220С – 4С.
Chen CH, Ferreira JC, Gross ER, Mochly-Rosen D. Нацеливание на альдегиддегидрогеназу 2: новые терапевтические возможности. Physiol Rev.2014; 94 (1): 1–34.
PubMed PubMed Central Google ученый
Энрикес Дж. Ф., Portugal CC, Канедо Т., Релвас Дж. Б., Суммавьелле Т., Сокодато Р. Микроглия и алкоголь встречаются на перекрестке: микроглия как критические модуляторы нейротоксичности алкоголя. Toxicol Lett. 2018; 283: 21–31.
CAS PubMed Google ученый
Уолтер Т.Дж., Ветрено Р.П., Crews FT. Алкоголь и стрессовая активация микроглии и нейронов: региональные эффекты мозга. Alcohol Clin Exp Res. 2017; 41 (12): 2066–81.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Crews FT, Lawrimore CJ, Walter TJ, Coleman LG. Роль нейроиммунной передачи сигналов при алкоголизме. Нейрофармакология. 2017; 122: 56–73.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Кумар Дж., Исмаил З., Хатта Н.Х., Бахруддин Н., Хапидин Х., Би Y-TG и др. Алкогольная зависимость — метаботропный рецептор глутамата подтипа 5 и его лиганды: как все они объединяются? Curr Drug Targets. 2018; 19 (8): 907–15.
CAS PubMed Google ученый
Rachdaoui N, Sarkar DK. Влияние алкоголя на эндокринную систему. Endocrinol Metab Clin N Am. 2013. 42 (3): 593–615.
Google ученый
Феррари Л., Левин Э., Левин Дж. Независимое влияние алкоголя и гормонов оси стресса на болезненную периферическую невропатию. Неврология. 2013; 228: 409–17.
CAS PubMed Google ученый
Редди В.Д., Падмавати П., Булле С., Хеббани А.В., Мартаду С.Б., Венугопалачарюлу Н. и др.Связь между оксидативным стрессом, вызванным алкоголем, и мембранными свойствами в синаптосомах: защитная роль витамина Е. Нейротоксикол Тератол. 2017; 63: 60–5.
CAS PubMed Google ученый
Hu Q, Wei J, Liu Y, Fei X, Hao Y, Pei D, et al. Открытие и идентификация потенциальных биомаркеров оксидативного стресса, вызванного алкоголем, на основе клеточной метаболомики. Биомедицинская хроматография. 2017; 31 (7).
Роберто М., Патель Р.Р., Бахо М. Этанол и цитокины в центральной нервной системе. Нейрофармакология алкоголя Справочник экспериментальной фармакологии. 2017; 397–431.
Leclercq S, Timary PD, Delzenne NM, Stärkel P. Связь между воспалением, микробами, кишечником и мозгом при алкогольной зависимости. Перевод Психиатрия. 2017; 7 (2).
Нгуен В.А., Ле Т, Тонг М., Меллион М., Гилкрист Дж., Монте SMDL. Экспериментальная периферическая нейропатия, связанная с алкоголем: роль резистентности к инсулину / IGF.Питательные вещества. 2012. 4 (8): 1042–57.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Нгуен В.А., Ле Т., Тонг М., Сильберманн Э., Гундоган Ф., Монте SMDL. Нарушение передачи сигналов инсулина / IGF при экспериментальной алкогольной миопатии. Питательные вещества. 2012; 4 (8): 1058–75.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Manzo-Avalos S, Saavedra-Molina A.Клеточные и митохондриальные эффекты употребления алкоголя. Int J Environ Res Public Health. 2010. 7 (12): 4281–304.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Ludin HP, Tackman W. Polyneuropathien. Штутгарт: Георг Тиме Верлаг; 1984. с. 250–5.
Google ученый
McLane JA. Снижение транспорта аксонов в нервных окончаниях крысы после острого и хронического воздействия этанола.Алкоголь. 1987. 4: 385–9.
CAS PubMed Google ученый
Hellweg R, Baethge C, Hartung HD, Brückner MK, Arendt T. Уровень NGF в седалищном нерве крысы снижается после длительного потребления этанола. Нейроотчет. 1996; 7: 777–80.
CAS PubMed Google ученый
Малатова З., Цижкова Д. Влияние этанола на аксональный транспорт холинергических ферментов в седалищном нерве крысы.Алкоголь. 2002; 26: 115–20.
CAS PubMed Google ученый
Mawdsley C, Mayer RF. Нервная проводимость при алкогольной полинейропатии. Головной мозг. 1965; 88: 335–56.
CAS PubMed Google ученый
Thiele B, StĆlberg E. Результаты ЭМГ одного волокна при полинейропатиях различной этиологии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1975; 38: 881–7.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Johnson RH, Eisenhofer G, Lambie DG. Влияние острого и хронического употребления этанола на вегетативную нервную систему. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 1986. 18 (4): 319–28.
CAS PubMed Google ученый
Беднарик Дж., Влцкова-Моравцова Е., Бурсова С., Белобрадкова Дж., Дусек Л., Соммер К. Этиология нейропатии мелких волокон. J Peripher Nerv Syst. 2009. 14 (3): 177–83.
PubMed Google ученый
Шухардт В. Алкоголь и периферическая нервная система. Ther Umsch. 2000. 57 (4): 196–9.
CAS PubMed Google ученый
Watson JC, Dyck PJB. Периферическая невропатия: практический подход к диагностике и лечению симптомов. Mayo Clin Proc. 2015; 90 (7): 940–51.
PubMed Google ученый
Hughes RAC. Периферическая невропатия. BMJ. 2002. 324 (7335): 466–469.
Теркельсен А.Дж., Карлссон П., Лаурия Г., Фриман Р., Финнеруп Н.Б., Дженсен Т.С. Диагностическая проблема невропатии мелких волокон: клинические проявления, оценки и причины. Lancet Neurol. 2017; 16 (11): 934–44.
PubMed Google ученый
Баррелл К., Смит АГ. Периферическая невропатия. Med Clin N Am. 2019; 103 (2): 383–97.
PubMed Google ученый
Виктор М. Воздействие алкоголя на нервную систему. В: Мендельсон Дж. Х., Мелло Н. К., редакторы. Медицинская диагностика и лечение алкоголизма. Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc .; 1992. стр. 201–62.
Google ученый
Watson JC. Центральная невропатическая боль: синдромы, патофизиология и методы лечения. Clin Pain Manag. 2008: 374–87.
Коэн С.П., Мао Дж. Невропатическая боль: механизмы и их клинические последствия.Bmj. 2014; 348 (06 февр.).
Zilliox LA. Невропатическая боль. ПРОДОЛЖЕНИЕ: обучение Neurol на протяжении всей жизни. 2017; 23 (2): 512–32.
Google ученый
Smith ESJ. Успехи в понимании ноцицепции и невропатической боли. J Neurol. 2017; 265 (2): 231–8.
Google ученый
Отис Дж., Маконе А. Невропатическая боль. Semin Neurol. 2018; 38 (06): 644–53.
PubMed Google ученый
Раджани П. Майя, Роберт О. Мессинг, Периферийные системы: невропатия, Справочник по клинической неврологии, том 125, 2014 г., стр. 513–525.
Rösler M, Bellaire W, Hengesch G, Giannitsis D, Jarovici A. Генетические маркеры алкоголизма: нет связи с HLA. Arch Psychiatr Nervenkr. 1983; 233: 327–31.
PubMed Google ученый
Масаки Т., Мочизуки Х., Мацусита С., Йокояма А., Камакура К., Хигучи С. Связь полиморфизма альдегиддегидрогеназы-2 с алкогольной полинейропатией у людей. Neurosci Lett. 2004; 363: 288–90.
CAS PubMed Google ученый
Эрол А, Карпяк ВМ. Половые и гендерные различия в употреблении алкоголя и их последствия: современные знания и соображения будущих исследований. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 2015; 1 (156): 1–13.
Google ученый
Langenau B, Bergmann N, Oluwagbemigun. Связь между потреблением алкоголя и сывороточными метаболитами и модифицирующим эффектом курения. Питательные вещества. 2019; 11 (10): 2331.
CAS PubMed Central Google ученый
Эшли М.Дж., Олин Дж.С., Ле Рич У.Х., Корначевски А., Шмидт В., Ранкин Дж. Заболеваемость алкоголиками. Доказательства ускоренного развития соматических заболеваний у женщин.Arch Intern Med. 1977; 137 (7): 883–7.
CAS PubMed Google ученый
Лофт С., Олесен К.Л., Доссинг М. Повышенная восприимчивость к заболеваниям печени в связи с употреблением алкоголя у женщин. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1987. 22: 1251–6.
CAS PubMed Google ученый
Сондерс Дж. Б., Дэвис М., Уильямс Р. У женщин чаще развивается алкогольная болезнь печени, чем у мужчин? Bmj.1981. 282 (6270): 1140–3.
CAS PubMed Google ученый
Фортепиано MR, Phillips SA. Алкогольная кардиомиопатия: патофизиологические взгляды. Cardiovasc Toxicol. 2014. 14 (4): 291–308.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Фортепиано MR. Алкогольная кардиомиопатия. J Am Coll Cardiol. 2018. 71 (20): 2303–5.
PubMed Google ученый
Прендергаст МА. Обладают ли женщины уникальной восприимчивостью к нейротоксическим эффектам алкоголя? J Am Med Wom Assoc. 2004; 59: 225–7.
PubMed Google ученый
Якобсон Р. Вклад секса и алкогольного анамнеза в изменения КТ мозга у алкоголиков. Psychol Med. 1986; 16: 547–59.
CAS PubMed Google ученый
Манн К., Батра А., Гюнтер А., Шрот Г.У женщин чаще, чем у мужчин, развивается алкогольное поражение мозга? Alcohol Clin Exp Res. 1992; 16: 1052–6.
CAS PubMed Google ученый
Аммендола А., Близнецы Д., Ианнакконе С., Ардженцио Ф., Чикконе Г., Аммендола Е. и др. Гендерная и периферическая нейропатия при хроническом алкоголизме: клинико-электронейрографическое исследование. Алкоголь Алкоголь. Июль 2000 г.; 35 (4): 368–71.
CAS PubMed Google ученый
Кишимото Р., Огиси Ю., Уэда М., Мацусаки М., Амако К., Года К. и др. Гендерные различия в метаболизме этанола в печени мышей. J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2002; 48: 216–24.
CAS Google ученый
Виктор М. Полинейропатия вследствие недостаточности питания и алкоголизма. В: Дайк П.Дж., Томас П.К., Ламберт Э.Х., редакторы. Периферическая невропатия. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1975. с. 1030–66.
Google ученый
Bosch EP, Pelham RW, Rasool CG, Chattorjee A, Lasch RW, Brown L. Животные модели алкогольной невропатии: морфологические, электрофизиологические и биохимические данные. Мышечный нерв. 1979; 2: 133–44.
CAS PubMed Google ученый
Pessione F, Gerchstein JL, Rueff B. Отцовский анамнез алкоголизма: фактор риска связанных с алкоголем периферических невропатий. Алкоголь Алкоголь. 1995; 30: 749–54.
CAS PubMed Google ученый
Huas D, Allemand H, Loiseau D, Pessione F, Rueff B. Prevalence du risque et des maladies liés ą l’alcool dans la clientŹle vulte du généraliste. Revue du Praticien: Med Gen.1993; 7: 39–44.
Google ученый
Хамель Дж., Логиджиан ЭЛ. Острая алиментарная аксональная нейропатия. Мышечный нерв. 2017; 57 (1): 33–9.
PubMed Google ученый
Chandrakumar A, Bhardwaj A, Jong GW’T.Обзор расстройств, связанных с недостаточностью тиамина: энцефалопатия Вернике и психоз Корсакова. J Basic Clin Physiol Pharmacol. 2018; 30 (2): 153–62.
PubMed Google ученый
Whitfield KC, Bourassa MW, Adamolekun B, Bergeron G, Bettendorff L, Brown KH, et al. Расстройства, связанные с недостаточностью тиамина: диагностика, распространенность и дорожная карта для глобальных программ борьбы. Ann N Y Acad Sci. 2018; 1430 (1): 3–43.
PubMed PubMed Central Google ученый
Шаттук GC. Отношение бери-бери к полиневриту от других причин. Am J Trop Med. 1928; 8: 539–43.
Google ученый
Майнот Г.Р., Штраус М.Б., Кобб С. Алкогольный полиневрит: диетический дефицит как фактор его производства. N Engl J Med. 1933; 208: 1244–9.
Google ученый
Штраус МБ. Этиология алкогольного полиневрита. Am J Med Sci.1935; 189: 378–82.
Google ученый
Victor M, Adams RD. Об этиологии алкогольных неврологических заболеваний с особым упором на роль питания. Am J Clin Nutr. 1961; 9: 379–97.
CAS PubMed Google ученый
Паладин Ф, Руссо П.Г. Уровень тиамина в крови при алкогольной невропатии. Eur Neurol. 1987. 26: 129–33.
CAS PubMed Google ученый
Хойумпа AM. Механизм дефицита тиамина при хроническом алкоголизме. Am J Clin Nutr. 1980; 3: 2759–61.
Google ученый
Tomasulo PA, Katner RM, Iber FL. Нарушение всасывания тиамина при алкоголизме. Am J Clin Nutr. 1968; 21: 1340–4.
Google ученый
Leevy CM, Baker H, Ten Hove W, Frank O, Cherrick GR. Витамины группы B при заболеваниях печени у алкоголиков.Am J Clin Nutr. 1965; 16: 339–46.
CAS PubMed Google ученый
Agelink MW, Malessa R, Weisser U, Lemmer W., Zeit T, Majewski T, et al. Алкоголизм, периферическая нейропатия (PNP) и сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия (CAN). J Neurol Sci. 1998. 161: 135–42.
CAS PubMed Google ученый
Ciaula AD, Grattagliano I, Portincasa P. У хронических алкоголиков сохраняются симптомы диспепсии, панэнтерическая дисфункция и вегетативная невропатия до и после воздержания.J Dig Dis. 2016; 17 (11): 735–46.
PubMed Google ученый
Low PA, Walsh JC, Huang CY, McLeod JG. Симпатическая нервная система при алкогольной нейропатии. Клинико-патологическое исследование. Головной мозг. 1975. 98 (3): 357–64.
CAS PubMed Google ученый
Милованович Б., Милинич Н., Трифунович Д., Кротин М., Филипович Б., Бисенич В. и др. Вегетативная дисфункция при алкогольном циррозе печени и ее связь с предикторами риска внезапной сердечной смерти.Gen Physiol Biophys. 2009. 28: 251–61.
PubMed Google ученый
Джонсон Р.Х., Робинсон Б.Дж. Смертность у алкоголиков с вегетативной нейропатией. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988; 51: 476–80.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Tan ET, Johnson RH, Lambie DG, Whiteside EA. Алкогольная вагусная нейропатия: выздоровление после длительного воздержания.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984. 47 (12): 1335–7.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Miralles R, Espadaler JM, Navarro X, Rubiés-Prat J. Автономная невропатия при хроническом алкоголизме: оценка сердечно-сосудистых, зрачковых и симпатических кожных реакций. Eur Neurol. 1995. 35 (5): 287–92.
CAS PubMed Google ученый
Аппенцеллер О., Огин Г. Миелинизированные волокна в паравертебральной симпатической цепи человека: коммуниканты белых ветвей у больных алкоголем и диабетом. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974. 37 (10): 1155–61.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Назлиель Б., Арикан З., Иркеч С., Каракилич Х. ССР аномалии у хронических алкоголиков. Наркоман поведение. 2007. 32 (6): 1290–4.
CAS PubMed Google ученый
Navarro X, Miralles R, Espadaler JM, Rubiés-Prat J. Сравнение симпатических судомоторных и кожных реакций при алкогольной невропатии. Мышечный нерв. 1993. 16 (4): 404–7.
CAS PubMed Google ученый
Кеннеди WR, Наварро X. Симпатическая судомоторная функция при диабетической невропатии. Arch Neurol. 1989; 46: 1182–6.
CAS PubMed Google ученый
Di Ciaula A, Grattagliano I, Portincasa P. У хронических алкоголиков сохраняются симптомы диспепсии, панэнтерическая дисфункция и вегетативная невропатия до и после воздержания. J Dig Dis. 2016; 17 (11): 735–46.
PubMed Google ученый
Мелгаард Б., Сомье Ф. Сердечная невропатия у хронических алкоголиков. Clin Neurol Neurosurg. 1981; 83 (4): 219–24.
CAS PubMed Google ученый
Ravaglia S, Marchioni E, Costa A, Maurelli M, Moglia A. Эректильная дисфункция как дозорный симптом сердечно-сосудистой вегетативной невропатии у сильно пьющих. J Peripher Nerv Syst. 2004. 9 (4): 209–14.
PubMed Google ученый
Купари М., Коскинен П. Алкоголь, сердечные аритмии и внезапная смерть. Novartis Found Symp 1998; 216: 68–79; обсуждение 79-85.
Йокояма А., Исии Х, Такаги Т., Хори С., Мацусита С., Ониши С. и др.Удлиненный интервал QT при алкогольной вегетативной нервной дисфункции. Alcohol Clin Exp Res. 1992; 16: 1090–2.
CAS PubMed Google ученый
Диллон Дж. Ф., Плеврис Дж. Н., Нолан Дж., Юинг Д. Д., Нейлсон Дж. М., Бушье И. А. и др. Вегетативная функция при циррозе оценивается с помощью сердечно-сосудистых рефлекторных тестов и суточной вариабельности сердечного ритма. Am J Gastroenterol. 1994; 89: 1544–15447.
CAS PubMed Google ученый
Muller S, Henriksen JH. Сердечно-сосудистые осложнения цирроза печени. Кишечник. 2008; 57: 268–78.
Google ученый
Хенриксен Дж. Х., Мюллер С., Ринг-Ларсен Х., Кристенсен Нью-Джерси. Симпатическая нервная система при заболеваниях печени. J Hepatol. 1998. 29: 328–41.
CAS PubMed Google ученый
Hendrickse MT, Triger DR. Периферические и сердечно-сосудистые вегетативные нарушения при хроническом заболевании печени: распространенность и связь с функцией печени.J Hepatol. 1992; 16: 177–83.
CAS PubMed Google ученый
Fleckenstein JF, Frank S, Thuluvath PJ. Наличие вегетативной нейропатии является плохим прогностическим показателем у пациентов с запущенным заболеванием печени. Гепатология. 1996; 23: 471–5.
CAS PubMed Google ученый
Liang J, Olsen RW. Расстройства, связанные с употреблением алкоголя, и современные фармакологические методы лечения: роль рецепторов ГАМК.Acta Pharmacol Sin. 2014; 35 (8): 981–93.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Каур М., Сингх А., Кумар Б., Сингх С.К., Бхатиа А., Гулати М. и др. Защитный эффект совместного применения куркумина и силденафила при алкогольной нейропатии у крыс. Eur J Pharmacol. 2017; 805: 58–66.
CAS PubMed Google ученый
Нарушение мозга, связанное с алкоголем — Better Health Channel
Алкоголь является одной из многих причин приобретенных травм головного мозга.Проблемы, вызванные злоупотреблением алкоголем, вместе называются поражением мозга, связанным с алкоголем (ARBI). Человек с ОРБИ может испытывать проблемы с памятью, мышлением и физической координацией.
Ежегодно более 2 500 австралийцев проходят лечение от ОРБИ, из них около 200 000 австралийцев в настоящее время не диагностированы. Около двух миллионов австралийцев потенциально подвержены риску развития ОРБИ из-за их пристрастия к алкоголю.
Размер нанесенного ущерба зависит от ряда факторов, в том числе от вашего возраста, пола, питания и общего потребления алкоголя.У молодого человека больше шансов на выздоровление из-за большей способности к выздоровлению. Однако последствия ОРБИ для многих людей могут быть постоянными.
Алкоголь и травмы головного мозга
Алкоголь может вызвать повреждение головного мозга, потому что он:
- оказывает токсическое действие на центральную нервную систему (ЦНС)
- приводит к изменениям обмена веществ, работы сердца и кровоснабжения
- препятствует усвоению витамина B1 (тиамин), который является важным питательным веществом для мозга.
- может быть связано с плохим питанием.
- может привести к падениям и несчастным случаям с повреждением головного мозга.
Употребление алкоголя и АРБИ
Алкоголь — один из самых популярных наркотиков в Австралии. Около 40 процентов взрослых австралийцев употребляют алкоголь еженедельно и 10 процентов пьют каждый день. Потребление алкоголя варьируется от легкого (пьющие в обществе) до сильного.
Нарушение мозга, связанное с алкоголем, более вероятно, если человек много пьет на регулярной основе в течение многих лет. Снижение мыслительных способностей происходит постепенно и зависит от того, сколько алкоголя употребляется и как долго.Также возможно развитие ОРБИ в течение короткого периода времени, если употребление алкоголя слишком велико. Это известно как «запой» или «эпизодическое употребление алкоголя в больших количествах» и представляет собой кратковременный способ употребления алкоголя с высоким риском.
Мужчины и женщины, употребляющие более четырех стандартных напитков за один раз, подвергаются риску. Смешивание алкоголя с другими наркотиками — нелегальными или отпускаемыми по рецепту — может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
Рекомендации по снижению рисков для здоровья от употребления алкоголя
В 2009 году Национальный совет по здравоохранению и медицинским исследованиям (NHMRC) выпустил рекомендации по снижению рисков для здоровья от употребления алкоголя.Чтобы избежать этих рисков для здоровья, рекомендации рекомендуют:
- для мужчин и женщин — не более двух стандартных алкогольных напитков в день
- детей и молодых людей — для детей и молодых людей в возрасте до 18 лет употребление алкоголя является самым безопасным вариант. Дети до 15 лет подвергаются наибольшему риску вреда от употребления алкоголя, поэтому отказ от алкоголя является наиболее важным для этой группы. Молодым людям в возрасте от 15 до 17 лет настоятельно рекомендуется отложить возраст начала употребления алкоголя.
- беременным и кормящим женщинам — самый безопасный вариант — не употреблять алкоголь во время кормления грудью, беременных или если вы планируете беременность.
Заболевания, связанные с ОРБИ
ОРБИ связаны с изменениями когнитивных функций (памяти и мыслительных способностей), проблемами с равновесием и координацией, а также рядом медицинских и неврологических расстройств. К некоторым расстройствам, связанным с алкоголем, относятся:
- Атрофия мозжечка — мозжечок — это часть мозга, отвечающая за координацию мышц.Повреждение приводит к затруднениям с равновесием и ходьбой, что называется «атаксией».
- Дисфункция лобных долей — лобные доли мозга участвуют в абстрактном мышлении, планировании, решении проблем и эмоциях. Повреждение приводит к когнитивным (мыслительным) трудностям.
- Печеночная энцефалопатия — у многих людей с алкогольным заболеванием печени развиваются определенные психиатрические симптомы, такие как изменение настроения, спутанность сознания и галлюцинации.
- Энцефалопатия Вернике — это заболевание, вызванное острым дефицитом витамина B1.Некоторые из симптомов включают атаксию, спутанность сознания и проблемы со зрением.
- Амнестический синдром Корсакова — он включает потерю кратковременной памяти, неспособность получать новую информацию и «конфабуляцию» (человек заполняет пробелы в своей памяти выдумками, которые, по его мнению, являются правдой).
- Периферическая невропатия — онемение, боль, боль и поражение конечностей.
Поведение, связанное с ARBI
Люди, близкие к кому-то с ARBI, могут сталкиваться с различными типами поведения, вызывающими проблемы.Существует ряд возможных причин или причин такого поведения, включая проблемы со здоровьем, проблемы с памятью и мышлением, физический дискомфорт, побочные эффекты лекарств или усталость от недостатка сна. С другой стороны, вызывающее беспокойство поведение может быть реакцией на стресс, тревогу или изменение или нарушение распорядка дня.
Некоторые общие формы поведения включают:
- агрессивные и гневные вспышки
- капризность
- замешательство
- отстранение
- отсутствие мотивации
- неопрятность и плохие гигиенические привычки
- сексуально неприемлемое поведение
- плохой контроль эмоций.
Работа с вызывающим беспокойство поведением
Полезные стратегии включают:
- Будьте готовы слушать — людям с ARBI нужно чувствовать, что их слушают и понимают.
- Убедите человека, что вы рядом, чтобы помочь ему.
- Говорите спокойным, успокаивающим тоном.
- Хвалите, когда человек восстанавливает самообладание после вспышки гнева.
- Установите четкие и твердые ограничения и повторяйте их как можно чаще.
- Подкрепляйте и поощряйте соответствующее поведение
- Игнорируйте поведение, если оно уместно и нет риска причинить вред человеку или другим людям.
Есть некоторые ответы, которых следует избегать, когда имеешь дело с вызывающим беспокойство поведением, в том числе:
- Избегайте споров или реакции на любые провокации.
- Избегайте властного тона или приказов.
- Игнорировать негативные, критические или агрессивные комментарии.
- Не принимайте поведение на свой счет.
- Не принимайте защитные позы, например, стойте со скрещенными руками.
Лечение ОРБИ
Человек с подозрением на ОРБИ должен пройти обследование у врача.Им может быть полезно направление для более специализированной оценки нейропсихологом или неврологом.
Лечение зависит от человека и типа перенесенного повреждения головного мозга. Правильное питание действительно важно. Иногда врачи назначают поливитамины (особенно тиамин), чтобы снизить риск дальнейшей тяжелой травмы головного мозга. Лечение алкоголя и других наркотиков (AOD) может потребоваться изменить для человека с ARBI.
Куда обратиться за помощью
- Ваш врач
- Нейропсихолог, невролог или служба лечения AOD
- arbias — специализированные услуги для людей с приобретенными травмами головного мозга, включая нарушения мозга, связанные с алкоголем и наркотиками Тел.(03) 8388 1222
- Семейная наркологическая помощь — для получения информации и поддержки людей, обеспокоенных тем, что их родственники или друзья употребляют наркотики. Тел. 1300 660 068
Что следует помнить
- Алкоголь оказывает токсическое действие на центральную нервную систему и может вызвать серьезные поражения мозга.
- ARBI чаще встречается у людей, которые много пьют в течение длительного периода времени, но также подвержены риску злоупотребления алкоголем.
- Симптомы зависят от того, какая часть мозга была повреждена, но могут включать проблемы с памятью, мыслительными способностями и физической координацией.
Как алкоголь влияет на мозг? Влияние алкоголя на мозг
Краткий обзор статьи:
- Алкоголь связан со многими видами повреждений головного мозга.
- Даже умеренное употребление алкоголя может вызвать аномалии мозга.
- Пьянство среди подростков может нанести вред мозгу на критической стадии его развития.
- Типы повреждения мозга, связанные с употреблением алкоголя, включают алкогольную деменцию, синдром Вернике-Корсакова, алкогольную невропатию, алкогольную дегенерацию мозжечка и болезнь Маркиафава-Бигнами.
Большинство людей знают о незначительных побочных эффектах алкоголя, но многие не осознают, что чрезмерное употребление алкоголя может привести к повреждению мозга. Повреждение мозга — это состояние, при котором происходит разрушение или ухудшение состояния клеток мозга.
Повреждение мозга может повлиять на функции, которые многие люди считают само собой разумеющимися, например ходьбу, пользование туалетом или даже дыхание. Повреждение мозга также может привести к различным неврологическим заболеваниям. В некоторых случаях ущерб необратим.
Какая часть мозга поражена алкоголем?
Высокое содержание алкоголя в крови (BAC) может повлиять на кору головного мозга, гипоталамус, гипофиз и продолговатый мозг.Это то, что приводит к наиболее частым незначительным побочным эффектам, включая замедленное время реакции, невнятную речь и вялые движения.
При поражении мозгового вещества (отвечающего за вегетативные функции) это может вызвать сонливость, замедленное дыхание и снижение температуры тела (переохлаждение). Эти эффекты могут быть фатальными.
Часто задаваемые вопросы
- Что такое «серое вещество»?
Серое вещество — это множество клеток и кровеносных сосудов головного мозга, которые обрабатывают информацию в центральной нервной системе.Оно называется серым веществом, потому что на снимках мозга оно выглядит серым, в отличие от «белого вещества», которое кажется белым. Клетки мозга, составляющие белое вещество, выглядят белыми, потому что они покрыты миелином — жирным веществом, которое помогает клеткам мозга быстро передавать информацию через центральную нервную систему.
- Убивает ли алкоголь клетки мозга?
При некоторых типах повреждения мозга, вызванного алкоголем, алкоголь не убивает клетки мозга. Вместо этого он влияет на движение между нейронами и нейротрансмиттерами, которые являются центром управления основными функциями организма, такими как дыхание, речь, мысль и движение.Другие типы повреждения мозга, связанные с алкоголем, действительно вызывают повреждение клеток мозга, которое может привести к их гибели.
- Что происходит с мозгом в состоянии алкогольного опьянения?
В мозге есть определенные уровни нейротрансмиттеров, которые представляют собой химические механизмы, передающие жизненно важные сигналы по всему телу. Когда вы пьете алкоголь, химические процессы в мозгу прерываются, и нейротрансмиттерам трудно функционировать, как это обычно бывает с нашими мыслительными процессами, поведением и эмоциями.
Алкоголь влияет как на возбуждающие, так и на тормозные нейротрансмиттеры. К ним относятся:
- Глутамат: Этот нейромедиатор отвечает за уровни энергии и активность мозга. Алкоголь подавляет высвобождение глутамата, в результате чего работа мозга сильно замедляется.
- Гама-аминомасляная кислота (ГАМК): ГАМК действует противоположно глутамату. Он помогает людям успокоиться и снизить уровень энергии. Алкоголь усиливает выработку ГАМК в головном мозге, что может вызвать чувство сонливости.
- Допамин: Этот нейромедиатор является частью центра вознаграждения мозга. Алкоголь увеличивает выброс дофамина в центре вознаграждения, обманывая человека, заставляя его чувствовать, что алкоголь заставляет его чувствовать себя прекрасно, хотя на самом деле он одновременно вызывает чувство депрессии.
- Пью изредка. Влияет ли умеренное употребление алкоголя на мой мозг?
Поражение мозга от алкоголя не может быть ограничено теми, кто много пьёт ( См .: Я алкоголик?).Недавнее исследование Оксфордского университета показало, что расхожее мнение о том, что умеренное употребление алкоголя безопасно, может быть неверным.
Умеренное употребление алкоголя определяется как два напитка или меньше в день для мужчин или один стакан или меньше в день для женщин, в то время как чрезмерное употребление алкоголя превышает это количество.
Исследование показало, что даже умеренное употребление алкоголя снижает количество серого вещества в мозгу и наносит вред структуре белого вещества. Эти результаты верны независимо от того, пил ли человек вино, пиво или спиртные напитки.Риски были более выражены у тех, кто пил запой. Пьянство определяется как выпивка пяти или более порций за два часа для мужчин или четырех или более порций за два часа для женщин.
Риски также были увеличены у людей с высоким кровяным давлением и более высоким индексом массы тела (ИМТ). Высокое кровяное давление также может быть связано с употреблением алкоголя: в недавнем опросе, проведенном The Recovery Village, среди тех, кто пьет, 31% респондентов сообщили, что у них высокое кровяное давление напрямую связано с их употреблением алкоголя.
- Можно ли умереть от повреждения мозга, связанного с алкоголем?
Можно умереть от синдрома Вернике-Корсакова или от влажного мозга. Однако отек мозга — это заболевание, которое со временем прогрессирует. Если человек не получит адекватного лечения этого заболевания, то возможно прогрессирование до комы или смерти.
- Как алкоголь влияет на мозг подростка?
Алкоголь может оказывать негативное влияние на развитие мозга подростков, что может иметь долгосрочные последствия, когда подростки становятся взрослыми.В подростковом возрасте употребление алкоголя связано с:
- Потеря серого вещества
- Меньше развития белого вещества
- Аномальная активность мозга при принятии решений и при попытке сосредоточить внимание
Пьянство также связано с заметными проблемами с развитием мозга подростков, а именно:
- Кратковременные и долговременные проблемы с памятью
- Снижение обучаемости
- Снижение зрительно-пространственных способностей
Пьянство среди подростков также связано с развитием алкоголизма в более позднем возрасте, что может привести к дальнейшему повреждению мозга.
- Как алкоголь влияет на психическое здоровье?
Употребление алкоголя связано с плохим психическим здоровьем: почти 64% тех, кто борется с алкоголем, также страдают депрессией. Беспокойство и панические расстройства также распространены среди тех, у кого возникают проблемы с алкоголем. Многие люди используют алкоголь в качестве механизма преодоления жизненных стрессоров, что связано с развитием расстройства, связанного с употреблением алкоголя.
В недавнем опросе, проведенном The Recovery Village, среди тех, кто пьет, почти 65% респондентов употребляли алкоголь, чтобы справиться со стрессом, и более 43% использовали его, чтобы справиться с проблемами психического здоровья.
- Почему хроническое употребление алкоголя приводит к дефициту тиамина?
У людей, злоупотребляющих алкоголем, дефицит тиамина может развиваться по разным причинам. Во-первых, человек, который постоянно употребляет алкоголь, обычно плохо питается. Их диета может быть бедна витаминами и минералами, или они могут часто заменять еду алкоголем, не есть достаточно еды или переедать.
Во-вторых, употребление алкоголя может вызвать воспаление слизистой оболочки желудка и повлиять на способ абсорбции тиамина на химическом уровне, что затрудняет всасывание других необходимых витаминов и минералов.В порочном круге человек, который борется с употреблением алкоголя, может чувствовать себя еще менее склонным к еде, у него может возникнуть запор или общее заболевание из-за дефицита тиамина.
Если дефицит тиамина продолжается (наряду с чрезмерным употреблением алкоголя), у человека может развиться состояние, известное как сухой или влажный бери-бери. Сухой бери-бери определяется как состояние, при котором дефицит тиамина вызывает повреждение нервной системы, что приводит к мышечной слабости и другим проблемам. Влажный бери-бери вызывает поражение сердца и кровеносной системы.Любое заболевание может быстро стать опасным для жизни, если его не лечить.
Тяжелое последствие дефицита тиамина, связанного с алкоголем, называется синдромом Вернике-Корсакова. Во-первых, у человека может развиться энцефалопатия Вернике, которая является серьезной травмой головного мозга. Во-вторых, если не лечить или лечить недостаточно, это состояние может перерасти в синдром Корсакова, который является долгосрочным заболеванием, связанным с потерей памяти.
- Следует ли мне пить, если у меня дефицит тиамина?
Если человек испытывает незначительный дефицит тиамина из-за плохого питания или недавних изменений в диете (но не из-за чрезмерного употребления алкоголя), маловероятно, что выпивка или два могут серьезно повредить его здоровью.Однако хронический или серьезный дефицит тиамина может быть чрезвычайно опасным независимо от употребления алкоголя. Поэтому никому не рекомендуется употреблять алкоголь, если они уже знают о дефиците тиамина.
- Синдром Вернике-Корсакова — это то же самое, что отек мозга? А как насчет алкогольной энцефалопатии?
Да, синдром влажного мозга — это еще один термин для обозначения синдрома Вернике-Корсакова. Алкогольная энцефалопатия — это состояние, при котором мышление человека ухудшается в результате длительного злоупотребления алкоголем; это также известно как энцефалопатия Вернике.
Как алкоголь влияет на мозг в долгосрочной перспективе?
Регулярное употребление алкоголя в течение долгого времени ( См .: Эффекты ежедневного употребления алкоголя) может сказаться на головном мозге, особенно в префронтальной коре и областях мозжечка. Префронтальная кора связана с исполнительными функциями, такими как планирование и принятие решений, а мозжечок отвечает за баланс и двигательную функцию.
При поражении этих участков мозга могут возникнуть проблемы с:
- Многозадачность
- Кратковременная память
- Организация
- Ходьба
- Баланс
- Нормальные мысли
- Речь
- Бдительность
Даже небольшое количество алкоголя может вызвать сокращение всего мозга, если употреблять его регулярно в течение длительного периода времени. Причины усыхания мозга неясны, но поскольку алкоголь обезвоживает ткани, постоянное обезвоживание может иметь негативные последствия для мозга.
Другие исследования показывают, что мозг меньшего размера (обычно наблюдается у алкоголиков) также легче по весу, чем мозг без алкогольного расстройства. Однако хорошие новости заключаются в том, что некоторые повреждения можно обратить вспять, если прекратить употребление алкоголя.
Чрезмерное употребление алкоголя также связано со сложными проблемами мозга, такими как:
- Деменция: Нарушение когнитивных способностей, которое со временем ухудшается
- Синдром Вернике-Корсакова (WKS или влажный мозг): Хроническое расстройство памяти, вызванное дефицитом витамина B1 (тиамина)
- Алкогольная невропатия: Необратимое повреждение периферических нервов
- Алкогольная дегенерация мозжечка: Ухудшение нервных клеток мозжечка
- Болезнь Маркиафавы-Бигнами: Прогрессирующее состояние, характеризующееся разъеданием мозолистого тела, нервного тракта в головном мозге
- Фетальный алкогольный синдром: Повреждение мозга или проблемы роста у ребенка, возникшие во время беременности матери
Как алкоголь влияет на мозг и приводит к зависимости
Заболевания мозга, связанные с алкоголем
Чрезмерное употребление алкоголя было связано с множеством заболеваний и состояний головного мозга.Прекращение употребления алкоголя может помочь пациентам замедлить прогрессирование заболевания, однако большинство повреждений мозга, связанных с алкоголем, носит необратимый характер.
Что такое деменция, вызванная алкоголем?
Деменция, связанная с алкоголем (ARD) — это широкий термин, используемый медицинскими работниками для описания симптомов слабоумия, связанных с употреблением алкоголя. Деменция — это снижение когнитивной функции, настолько серьезное, что оно мешает повседневной жизни. Это набор симптомов, связанных со снижением памяти и навыков мышления. Есть много причин деменции, но все они приводят к повреждению клеток мозга.
ARD обычно является следствием длительного употребления алкоголя и развивается через несколько лет. По этой причине это обычно происходит в более старшем возрасте, хотя у некоторых молодых людей также может развиться заболевание. На скорость развития ОРЗ влияет множество факторов, но количество и частота употребления алкоголя имеют наибольшее влияние на развитие ОРЗ.
К сожалению, ARD необратимо. ARD приводит к повреждению клеток мозга, и это повреждение не может быть восстановлено. В некоторых случаях прогрессирование ОРЗ можно остановить, прекратив употребление алкоголя.Хотя известно, что ОРЗ вызывается алкоголем, существует мало информации о том, каким именно образом алкоголь вызывает ОРЗ.
Признаки и побочные эффекты ОРЗ
Признаки алкогольного слабоумия постепенные и более разнообразны, и они могут включать:
- Затруднения с принятием решений, планированием, организацией или суждением
- Импульсивное поведение
- Сложность управления эмоциями
- Неспособность удерживать внимание
- Замедленное мышление
- Изменение личности
- Психоз
- Сложность со сложными движениями
- Затруднения при разговоре или понимании
Что такое синдром Вернике-Корсакова (WKS)?
Синдром Вернике-Корсакова (WKS), обычно называемый «влажным мозгом», возникает в результате злоупотребления алкоголем.WKS — это комбинированный синдром, который включает энцефалопатию Вернике и синдром Корсакова, которые считаются двумя стадиями этого прогрессирующего заболевания. Эти этапы определены следующим образом:
- Энцефалопатия Вернике (WE): Синдром Вернике — это заболевание головного мозга, вызванное дефицитом тиамина. Состояние, также известное как энцефалопатия Вернике, представляет собой острое и опасное для жизни воспаление мозга, которое может привести к необратимому повреждению мозга, если его не лечить.Симптомы могут быть похожи на алкогольное опьянение, но это не одно и то же. Признаки энцефалопатии, которые помогают отличить ее от интоксикации, включают аномальные движения глаз и нарушение координации. Во время WE клетки мозга не могут перерабатывать топливо, потому что им для этого не хватает тиамина. Ущерб от WE может быть постоянным, если не лечить немедленно.
- Синдром Корсакова (KS): Синдром Корсакова является постоянным следствием WE. Чем дольше человек обращается за медицинской помощью, тем хуже могут стать симптомы.Этот синдром влияет на клетки головного и спинного мозга и связанные с ними функции разума и тела. Симптомы СК включают неспособность формировать новые воспоминания, придумывать истории, потерю памяти и галлюцинации. Повреждение KS не может быть отменено.
Симптомы и причины WKS
Последствия этого состояния могут быть катастрофическими без лечения. К тому времени, когда кто-то сталкивается с WKS, часто наблюдается серьезное прогрессирование расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и требуется медицинское вмешательство.
Проблемы с памятью
Люди, страдающие WKS, испытывают серьезные проблемы с памятью в результате дефицита тиамина. Дефицит приводит к тому, что мозг имеет ограниченную способность создавать новые воспоминания или вспоминать воспоминания из прошлого. Эта амнезия ухудшается по мере прогрессирования синдрома, и даже после лечения человек может не полностью восстановить память и когнитивные функции.
Другие симптомы могут включать:
- Амнезия
- Проблемы с пониманием других
- Затруднения при разговоре
- Нарушение координации, даже в трезвом состоянии
- Галлюцинации
- Двойное зрение
Поскольку симптомы МЭ так похожи на алкогольное опьянение, важно понимать отличительные симптомы.Наиболее очевидными и распространенными признаками МЭ являются ненормальное движение глаз, потеря мышечной координации и тремор. Людей с энцефалопатией обычно сбивают с толку, что не нормально для них или их привычек к употреблению алкоголя. У людей с WE будут симптомы, даже если они трезвые.
Причины появления WKS
WKS связан с дефицитом тиамина в головном мозге, который может возникать из-за расстройства, связанного с употреблением алкоголя, химиотерапии, хирургии желудочно-кишечного тракта, расстройства пищевого поведения или недостаточности питания.Однако алкоголь является наиболее частой причиной WKS.
Что такое алкогольная невропатия?
Невропатия — это слабость, онемение и покалывание в нервах, обычно поражающие нервы стоп и рук. Алкогольная невропатия описывает повреждение нервов, вызванное употреблением алкоголя. Алкогольная невропатия может существовать сама по себе или как часть синдрома Вернике-Корсакова. Это также может привести к нервной боли и длительному дискомфорту.
Симптомы и причины алкогольной невропатии
Алкоголь может влиять на то, как витамины перерабатываются организмом и как они попадают в нервные клетки.Это повреждает нервные клетки и влияет на их способность взаимодействовать с телом. Алкоголь также генерирует реактивные молекулы, называемые «свободными радикалами», которые могут вызывать повреждение чувствительных нервных клеток. Нервные клетки рук и ног с большей вероятностью пострадают от повреждений, вызванных алкогольной невропатией.
Нервные клетки влияют на способность организма получать и отправлять сигналы от мозга. Повреждение, воздействующее на сигналы в мозг, может нарушить движения мышц, координацию, ощущение температуры, ощущение давления, ощущение боли и другие сенсорные функции нервов.Нарушение чувствительности может привести к повышенному риску травмы и дальнейшему повреждению нервов.
Симптомы алкогольной невропатии могут включать:
- Слабость
- Нарушение чувствительности
- Неуклюжие движения
- Нервная боль
- Онемение
В большинстве случаев алкогольная невропатия носит постоянный характер. Прекращение употребления алкоголя и начало здоровой диеты могут помочь уменьшить дальнейший ущерб, но после развития алкогольной нейропатии она не будет обратимой.Повреждения нервов невозможно исправить ни с помощью тела, ни с помощью каких-либо медицинских процедур. Однако определенные виды физиотерапии могут помочь людям компенсировать ущерб, причиненный алкогольной невропатией, и улучшить их координацию.
Что такое алкогольная дегенерация мозжечка?
Алкогольная дегенерация мозжечка — это повреждение мозжечка, части мозга в нижней части затылка. Мозжечок контролирует движение мышц и изучает модели движения.Шаблоны, которые включают в себя сложные движения, включают ходьбу, езду на велосипеде, поворот дверной ручки и использование вилки. Спортсмены, музыканты и представители многих других профессий используют очень специфические, точно настроенные модели движений, которые возможны только через мозжечок.
Симптомы и причины алкогольной дегенерации мозжечка
Алкогольная дегенерация мозжечка — это ухудшение состояния мозжечка из-за употребления алкоголя, но его точная причина неясна. В то время как обильное употребление алкоголя в течение длительного периода времени увеличивает риск алкогольной дегенерации мозжечка, кратковременное употребление алкоголя также может привести к этому состоянию.
Алкогольная дегенерация мозжечка часто возникает в сочетании с другими повреждениями мозга, связанными с алкоголем. Основной симптом алкогольной дегенерации мозжечка — нарушение движений мышц. Поскольку это также симптом многих других типов повреждения мозга, связанного с алкоголем, эту конкретную форму повреждения мозга трудно обнаружить.
Некоторые общие симптомы алкогольной дегенерации мозжечка включают:
- Затруднения при ходьбе
- Нарушение координации
- Проблемы с повторяющимися движениями
- Нарушение тонких движений, например игры на музыкальном инструменте
- Тремор
Алкогольная дегенерация мозжечка в большинстве случаев является постоянным заболеванием и необратимо, но прекращение употребления алкоголя может помочь замедлить прогрессирование.
Что такое болезнь Маркиафава-Бигнами?
Болезнь Маркиафавы-Бигнами — очень редкое заболевание, вызванное употреблением алкоголя. Это заболевание вызывает дегенерацию и гибель мозолистого тела головного мозга. Мозолистое тело соединяет две стороны мозга. Неисправность этой части мозга может иметь тяжелые неврологические последствия. Болезнь Марчиафавы-Бигнами почти всегда вызывается употреблением алкоголя.
Симптомы и причины болезни Маркиафава-Бигнами
Поскольку болезнь Маркиафава-Бигнами встречается очень редко, очень мало известно о ее причинах.Ученые знают, что болезнь Маркиафавы-Бигнами связана с употреблением алкоголя, но количество алкоголя, необходимое для возникновения этой болезни, неизвестно. Считается, что алкоголь влияет на миелин или слизистую оболочку проводящей части клеток мозга внутри мозолистого тела. То, как алкоголь вызывает повреждение миелина, все еще изучается.
Симптомы болезни Маркиафавы-Бигнами могут быть разными в каждом случае, и, поскольку не так много случаев для изучения, могут быть симптомы, которые еще не были обнаружены.
Известные симптомы, вызываемые болезнью Маркиафава-Бигнами, включают:
- Изъятия
- Проблемы с ходьбой
- Деменция
- Психиатрические расстройства
- Недержание мочи
- Паралич с одной стороны
- Проблемы с разговором
- Проблемы с перемещением
Не существует известного лекарства от болезни Маркиафава-Бигнами, хотя прекращение употребления алкоголя может помочь предотвратить прогрессирование болезни.
Лечение повреждений мозга, связанных с алкоголем
Основное лечение повреждения мозга, связанного с алкоголем, — это полное прекращение употребления алкоголя.Хотя такие симптомы, как проблемы с памятью, можно обратить вспять, если они обнаружены на достаточно ранней стадии, но не могут быть полностью устранены.
Лечение повреждения мозга, связанного с алкоголем, заключается в добавлении пациенту тиамина. Лечение тиамином обычно не назначают внутрь, потому что оно не всасывается достаточно быстро, чтобы быть эффективным. Чтобы человек быстро усвоил тиамин, его вводят в мышцу (внутримышечно) или в вену (внутривенно). Добавки тиамина продолжаются в течение нескольких дней, пока больничный персонал стабилизирует состояние пациента.
К сожалению, не существует лекарства от серьезных телесных повреждений, вызванных дефицитом тиамина. Однако прогрессирование повреждения мозга, связанного с алкоголем, можно остановить или замедлить. Чтобы предотвратить МЭ, люди, которые регулярно употребляют алкоголь, должны, как минимум, дополнять свой рацион витаминами группы В. Самая эффективная профилактика — это отказ от алкоголя и поддержание здорового питания и образа жизни.
Однако у пациентов, у которых связанное с алкоголем повреждение головного мозга не связано с дефицитом тиамина, лечения не существует.Единственный реальный вариант лечения в этих случаях — как можно скорее отказаться от употребления алкоголя и остановить прогрессирование поражения головного мозга. В некоторых случаях мозг может сам по себе немного выздороветь, но это обычно необратимо.
Если вы или ваш близкий страдаете алкогольным расстройством или сопутствующим психическим заболеванием, The Recovery Village всегда рядом, чтобы вам помочь. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о планах лечения и программах, которые могут помочь вам.
- Источники
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. «Информационная страница по синдрому Вернике-Корсакова». 27 марта 2019 г. Проверено 22 июня 2021 г.
Dervaux, A., Laqueille, X. «Лечение тиамином (витамином B1) у пациентов с алкогольной зависимостью». Presse Med, март 2017 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Блюм, К. «Почему врачи должны быть более бдительными при диагностике и лечении энцефалопатии Вернике». Hopkins Medicine, 14 ноября 2017 г.По состоянию на 22 июня 2021 г.
Lyford, C. «Болезнь Маркиафавы-Бигнами». Medscape, 27 марта 2017 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Shanmugarajah, PD., Et al. «Связанная с алкоголем дегенерация мозжечка: не все ли связано с токсичностью?» Cerebellum & Ataxias, 2016. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Пол, Калифорния; и другие. «Связь потребления алкоголя с объемом мозга в исследовании Framingham». Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения, октябрь 2008 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Фонд алкоголя и наркотиков. «Дефицит тиамина, связанный с алкоголем». 30 августа 2018 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Lees, B; и другие. «Влияние употребления алкоголя на мозг и поведение подростков», Pharmacology Biochemistry and Behavior, 13 марта 2020 г., по состоянию на 22 июня 2021 г.
Эндрюс, Массачусетс; Риддеринхоф, Р. «Насколько мозг может восстановиться после многих лет чрезмерного употребления алкоголя?» Scientific American, 1 сентября 2011 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Топивала, А; и другие.«Нет безопасного уровня потребления алкоголя для здоровья мозга: наблюдательное когортное исследование с участием 25 378 участников британского биобанка», medRxiv, 2021 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Центры по контролю и профилактике заболеваний. «Диетические рекомендации по употреблению алкоголя». 29 декабря 2020 г. Проверено 22 июня 2021 г.
Оскар-Берман, М; Маринкович, К. «Алкоголь: влияние на нейроповеденческие функции и мозг», Neuropsychology Review, 2 июня 2014 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Курия, МВт; и другие. «Связь между алкогольной зависимостью и депрессией до и после лечения алкогольной зависимости», ISRN Psychiatry, 26 января 2012 г.По состоянию на 22 июня 2021 г.
Merrill, JE; Томас, SE. «Взаимодействие между адаптивным копированием и выпивкой, чтобы справиться с ситуацией в прогнозировании натуралистического употребления алкоголя и алкоголя после лабораторного психосоциального стресса», Addictive Behaviors, март 2013 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Смит, JP. «Беспокойство и расстройства, связанные с употреблением алкоголя», Исследование алкоголя, 2012 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Ридли, Нью-Джерси; и другие. «Деменция, связанная с алкоголем: новые данные», Alzheimer’s Research & Therapy, 25 января 2013 г.По состоянию на 22 июня 2021 г.
Национальная медицинская библиотека США. «Алкогольная невропатия». 9 июня 2021 г. По состоянию на 22 июня 2021 г.
Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. «Раннее употребление алкоголя связано с повышенным риском алкоголизма в жизни», 3 июля 2006 г., по состоянию на 22 июня 2021 г.
- Заявление об отказе от ответственности
The Recovery Village направлена на улучшение качества жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью основанного на фактах содержания о природе поведенческих состояний, вариантах лечения и связанных с ними результатах.Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими специалистами. Предоставляемая нами информация не предназначена для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Его не следует использовать вместо совета вашего врача или другого квалифицированного поставщика медицинских услуг.
Ознакомьтесь с нашей редакционной политикой или просмотрите наши исследования.
Как алкоголь влияет на мозг? Долгосрочные эффекты
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), употребление алкоголя является причиной около 88 000 смертей в Соединенных Штатах каждый год.Хотя многие смертельные случаи, связанные с употреблением алкоголя, происходят в результате дорожно-транспортных происшествий, другие причины включают падения, утопления, убийства, самоубийства, ожоги, а также сексуальное или иное насилие.
Многочисленные исследования обнаружили связь между чрезмерным употреблением алкоголя и нарушением функции мозга, что приводит к таким состояниям, как деменция, дефицит обучения и памяти, психические расстройства и другие когнитивные нарушения. Без вмешательства хроническое употребление алкоголя может привести к необратимым нарушениям работы мозга. С помощью лечения можно обратить вспять это повреждение и вылечить мозг.
Даже в краткосрочной перспективе алкоголь влияет на области мозга, контролирующие когнитивные и двигательные функции, вызывая их замедление. Алкоголь ухудшает память, рассудительность и координацию и нарушает режим сна. При длительном употреблении алкоголь может вызвать необратимое повреждение мозга.
Когда человек употребляет алкоголь в больших количествах или в течение длительного периода времени, его последствия для тела и мозга могут быть смертельными. Алкоголь отрицательно влияет на несколько областей головного мозга, а также на центральную нервную систему (ЦНС), которая включает головной, спинной мозг и нервы.Поскольку алкоголь является депрессантом, он может опасно подавлять дыхание и понижать температуру тела до опасного для жизни уровня.
Дофамин и мозгМозг содержит нейротрансмиттеры, которые являются химическими посредниками, которые передают сигналы между клетками мозга и отправляют информацию по всему телу. Дофамин — один из тех химических посредников, на который сильно влияет присутствие алкоголя. Сосредоточенный в центре мотивации, удовольствия и вознаграждения в мозге, уровень дофамина влияет на наше настроение.Более высокий уровень дофамина заставляет нас чувствовать себя более счастливыми, более мотивированными и повышает нашу самооценку. Когда уровень дофамина низкий, мы можем чувствовать себя подавленными и немотивированными.
Уровень дофамина естественным образом повышается, когда мы испытываем что-то приятное, например, едим что-нибудь вкусное, занимаемся спортом, проводим время с друзьями или получаем положительные отзывы о работе или школьном проекте. Более высокий уровень дофамина заставляет нас чувствовать себя счастливыми и побуждает заново испытать то, что заставило нас так себя чувствовать. Алкоголь и другие вещества, вызывающие привыкание, вызывают гораздо более сильное, чем обычно, повышение уровня дофамина, вызывая еще более сильное желание повторить поведение.
По мере продолжения употребления алкоголя мозг приспосабливается к высокому уровню присутствующего дофамина и начинает естественным образом вырабатывать меньше дофамина. Когда естественный уровень дофамина падает, мозгу требуется большее количество алкоголя, чтобы поддерживать искусственно высокий уровень дофамина. Этот паттерн называется толерантностью, что означает, что организм стал зависимым от алкоголя. На этом этапе, если человек перестанет употреблять алкоголь, у него появятся симптомы отмены, поскольку мозг пытается оправиться от постоянного состояния чрезмерной стимуляции и восстановить равновесие.
Исследования подтвердили, что даже небольшое количество алкоголя вызывает повышение уровня дофамина. В одном из таких исследований, опубликованном в журнале Alcohol Health and Research World , говорится: «Это высвобождение дофамина может способствовать положительным эффектам алкоголя и, таким образом, может играть роль в стимулировании потребления алкоголя».
На какие части мозга влияет алкогольМозг контролирует наши мысли, эмоции, память, двигательные функции, температуру, чувства, органы и автономную деятельность, например дыхание.Алкоголь может отрицательно сказаться на здоровье всех этих жизненно важных функций мозга.
- Кора головного мозга является мыслительным центром нашего сознания. Здесь мы обрабатываем поступающую информацию и формулируем суждения и решения. Алкоголь подавляет эту функцию, замедляя поступление сенсорной информации, затуманивая мыслительный процесс и уменьшая запреты. Длительное употребление алкоголя может необратимо повредить кору головного мозга.
- Мозжечок является центром движения, координации, равновесия и равновесия.Алкоголь нарушает эту область мозга, влияя на наше равновесие, заставляя нас шататься, шататься и, возможно, падать. Это также может привести к дрожанию рук.
- Гипоталамус и гипофиз работают вместе, чтобы связать нервную систему с эндокринной системой. Эта область мозга как стимулирует, так и подавляет ключевые гормональные процессы, чтобы поддерживать внутренний баланс тела. Алкоголь угнетает и нарушает баланс этих систем, а также влияет на сексуальное желание и работоспособность.Сексуальное желание может усилиться, но работоспособность может быть нарушена.
- Medulla управляет такими автоматическими функциями, как дыхание, сознание и температура тела. Алкоголь подавляет эти жизненно важные функции, вызывая сонливость, замедление дыхания, снижение температуры тела и, возможно, кому. Снижение автоматических функций может быть опасным для жизни.
- Гиппокамп управляет памятью.Алкоголь влияет на эту область, вызывая затемнение, потерю памяти и влияя на способность учиться. Длительное употребление алкоголя может навсегда повлиять на память и способствовать развитию слабоумия.
- Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга и нервов. Алкоголь замедляет передачу сообщений в эти области и из них, замедляя движение, мышление и речь.
Многие долгосрочные эффекты употребления алкоголя могут вызвать необратимое повреждение мозга, а также различных органов.При вмешательстве повреждение головного мозга может быть обратимым. Долгосрочное воздействие алкоголя на мозг включает:
- Симптомы отмены могут быть тяжелыми и повреждать клетки мозга. Некоторые из наиболее опасных симптомов могут включать галлюцинации и судороги. Около 5 процентов тех, кто переживает абстинентный синдром, испытают алкогольный делирий (DT), наиболее тяжелую форму отмены алкоголя.
- Повреждение нейротрансмиттеров замедляет связь между различными областями мозга и снижает уровень энергии.
- Уменьшение размера мозга вызвано потерей серого вещества, которое содержит тела клеток, и белого вещества, которое контролирует клеточные пути. Исследование 2017 года, опубликованное в British Medical Journal , является одним из многих, которые выявили корреляцию между высоким потреблением алкоголя и уменьшением размеров мозга.
- Когнитивные нарушения могут влиять на вербализацию, умственную обработку, память, обучение, концентрацию и контроль над импульсами.Исследования показывают, что области мозга, связанные с решением проблем и контролем над импульсами, имеют самый высокий риск повреждения от алкоголя. Нарушение этой области мозга может привести к алкогольной деменции.
- Синдром Вернике-Корсакова связан с тяжелым дефицитом тиамина, приводящим к алкогольной дисфункции мозга, согласно Medical News Today . Симптомы Вернике могут включать спутанность сознания, дезориентацию, недоедание, резкие движения глаз и нарушение равновесия.Симптомы Корсакова часто связаны с проблемами памяти, дисбалансом настроения и отсутствием суждений.
По данным CDC, в США от алкогольного отравления ежедневно умирают в среднем 6 человек. Многие из этих смертей происходят в результате пьянства, а не в результате длительного употребления алкоголя. Всего один случай чрезмерного употребления алкоголя может привести к передозировке, что может привести к повреждению мозга или смерти.
Пьянство означает употребление большого количества алкоголя за короткий период времени и является одной из наиболее частых причин алкогольного отравления.Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) утверждает, что пьянство происходит, когда содержание алкоголя в крови человека (BAC) составляет 0,08 или выше, что является порогом легального опьянения во многих штатах.
Передозировка происходит, когда употребляется больше алкоголя, чем организм может обработать, вызывая накопление токсинов. Чрезвычайно депрессивный эффект такого большого количества алкоголя может вызвать нерегулярное сердцебиение, опасно низкую температуру тела и замедление или остановку дыхания.
На веб-сайте клиники Майо перечислены возможные признаки отравления алкоголем, включая спутанность сознания, рвоту, судороги, чрезвычайно медленное дыхание (менее 8 вдохов в минуту), нерегулярное дыхание (более 10 секунд между вдохами), синеватую или бледную кожу, переохлаждение и т. Д. бессознательное состояние.Передозировка алкоголем требует неотложной медицинской помощи. При подозрении немедленно вызовите помощь.
Что происходит с вашим мозгом, когда вы бросаете пить?Как мы уже отмечали выше, расстройство, связанное с употреблением алкоголя, коренным образом меняет способ функционирования определенных ключевых областей мозга. По мере того, как мозг и тело привыкают к присутствию алкоголя в организме, хроническому пьющему становится все труднее бросить пить.
Когда они все же решат бросить пить, они испытают состояние, известное как абстиненция, поскольку мозг «возвращается» к своему исходному состоянию в отсутствие алкоголя.Это означает, что мозг больше не выделяет те же уровни дофамина и других нейротрансмиттеров, как при хроническом употреблении алкоголя. В то же время мозг начинает перезапускать поток других химических веществ, остановленных алкоголем.
Например, во время отмены мозг возобновляет производство химических нейротрансмиттеров, которые вызывают у нас чувство стресса и беспокойства. Хотя алкоголь подавляет выработку этих нейромедиаторов, они присутствуют и активны в трезвом состоянии.Выделение этих химических веществ, в дополнение к другим физическим и химическим изменениям в отсутствие алкоголя, может привести к тому, что человек, переживающий абстинентный синдром, станет более злым, подавленным, разочарованным или усталым, чем раньше.
Со временем, если люди проходят через несколько периодов отмены, за которыми следует возвращение к алкоголю, мозг с меньшей вероятностью будет выделять вызывающий удовольствие дофамин и другие химические вещества нейротрансмиттеров, даже когда они трезвы. В результате людям, которые бросили курить, а затем снова начали пить, может быть сложно мотивировать себя оставаться трезвыми, что повышает вероятность того, что они снова снова начнут пить.
Алкогольная абстиненция не только влияет на мозг, но и опасна для жизни. Абстиненция часто происходит в течение 48 часов после последнего напитка человека и может привести к «гриппоподобным» симптомам, включая недостаток энергии, повышенное потоотделение, повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также чувство стресса и беспокойства.
Как упоминалось выше, в некоторых случаях алкогольная абстиненция также может привести к состоянию, известному как белая горячка, при котором человек, переживающий отмену, может сильно запутаться и даже испытывать галлюцинации.В то же время температура их тела может стать опасно повышенной, и они могут подвергнуться повышенному риску судорог. Если не лечить, белая горячка может привести к летальному исходу.
Убивает ли алкоголь клетки мозга?Распространенное выражение, предупреждающее людей сократить вредное поведение, состоит в том, что они «убивают свои клетки мозга». Как мы видели ранее, алкоголь может коренным образом изменить и перестроить мозг, но действительно ли он убивает сами клетки мозга?
Исследования Гарвардской медицинской школы показали, что употребление алкоголя повреждает белое вещество мозга или ткани глубоко внутри мозга, которые помогают нам обрабатывать мысли и управлять движениями, а также передавать сообщения между нервной системой и другими областями мозга.
Хотя болезнь Паркинсона, инсульт, диабет и высокое кровяное давление также могут повредить белое вещество, алкоголь может ускорить этот совокупный ущерб. Исследователи обнаружили, что алкоголь особенно повреждает белое вещество в тех частях мозга, которые отвечают за контроль импульсов, что снижает вероятность того, что люди смогут сократить или бросить пить.
К счастью, исследователи действительно увидели проблеск надежды, поскольку оказалось, что это поврежденное белое вещество может потенциально зажить, если пьющие бросят пить до того, как достигнут 50 лет.
В то время как люди, которые употребляли алкоголь на постоянной основе в течение многих лет, подвергаются высокому риску повреждения этого типа, этот риск не ограничивается теми, кто длительное время употребляет алкоголь.
Одно исследование, опубликованное в Американском журнале психиатрии в 2015 году, показало, что люди, которые начали много пить в подростковом возрасте, заметили повреждение серого вещества в мозгу, которое помогает обрабатывать эмоциональные реакции, воспоминания и чувства. В то же время у них также был более медленный и более ограниченный рост белого вещества в их мозгу.
Дополнительное исследование показало, что повреждение белого вещества мозга приводит к «более медленному и менее эффективному мышлению», что может влиять на людей в течение длительных периодов времени, особенно если они получили связанное с алкоголем повреждение своего мозга в более молодом возрасте.
Поскольку и белое, и серое вещество играют решающую роль в регулировании эмоций, принятии решений, поведении и движениях, важно, чтобы каждый, кто борется с алкогольной зависимостью, обращался за профессиональным лечением, чтобы замедлить повреждение мозга.
Восстановление после злоупотребления алкоголемХотя выздоровление может быть сложной задачей, исследования показывают, что сосредоточение внимания на трезвости и других вариантах здорового образа жизни может обеспечить основу для улучшения здоровья мозга. Мозг замечательно адаптируется и при надлежащем уходе и поддержке во многих случаях может начать выздоравливать от хронического употребления алкоголя.
При поиске партнера для выздоровления важно выбрать врача, который понимает, как расстройство, связанное с употреблением алкоголя, влияет на химию и структуру мозга, и обеспечивает соответствующее лечение.Не бойтесь напрямую спросить провайдеров, какой у них опыт в области нейробиологии наркомании и как они включают заботу о мозге в свои планы лечения.
В StoneRidge Centres мы понимаем связь между алкогольной зависимостью и мозгом. Вот почему мы начинаем лечение от алкогольной зависимости с акцента на исцеление мозга с помощью комбинации инновационного специализированного лечения и научно обоснованной клинической терапии под контролем нашего медицинского директора, сертифицированного тройным советом.
Свяжитесь с StoneRidge Centres сегодня, чтобы узнать, как мы можем помочь вам или близкому человеку излечить ущерб, причиненный злоупотреблением алкоголем.
Синдром Корсакова | Симптомы и лечение
Синдром Корсакова — хроническое нарушение памяти, вызванное тяжелым дефицитом тиамина (витамина B-1). Синдром Корсакова чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем, но некоторые другие состояния также могут вызывать синдром.
О синдроме Корсакова
Тиамин помогает клеткам мозга вырабатывать энергию из сахара.Когда уровни падают слишком низко, клетки мозга не могут вырабатывать достаточно энергии для правильного функционирования. Синдром Корсакова чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем, но также может быть связан со СПИДом, раком, распространившимся по всему телу, хроническими инфекциями, плохим питанием и некоторыми другими состояниями. Это также часто встречается у людей, чьи тела не усваивают пищу должным образом (мальабсорбция). Иногда это может произойти при хроническом заболевании или после операции по снижению веса (бариатрической). См. Причины и факторы риска ниже.
Злоупотребление алкоголем и снижение когнитивных функций
Синдром Корсакова и связанный с ним дефицит тиамина — не единственный механизм, посредством которого чрезмерное употребление алкоголя может способствовать хроническим изменениям мышления и снижению когнитивных функций. Злоупотребление алкоголем также может привести к повреждению мозга из-за:
- Прямое токсическое действие алкоголя на клетки мозга.
- Биологический стресс повторной интоксикации и отмены.
- Цереброваскулярное заболевание, связанное с алкоголем.
- Травмы головы, полученные в состоянии алкогольного опьянения.
Синдрому Корсакова часто — но не всегда — предшествует эпизод энцефалопатии Вернике, которая представляет собой острую реакцию мозга на серьезную нехватку тиамина. Энцефалопатия Вернике — это неотложная медицинская помощь, которая вызывает опасные для жизни нарушения работы мозга, спутанность сознания, шатание и спотыкание, отсутствие координации и ненормальные непроизвольные движения глаз.
Поскольку хроническая потеря памяти при синдроме Корсакова часто следует за эпизодом энцефалопатии Вернике, хроническое заболевание иногда называют синдромом Вернике-Корсакова. Но синдром Корсакова также может развиваться у людей, у которых ранее не было эпизодов энцефалопатии Вернике.
Распространенность
Ученые точно не знают, сколько людей страдают синдромом Корсакова. Это широко считается менее распространенным заболеванием, чем болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, лобно-височная деменция (FTD) или деменция с тельцами Леви (LBD).Как и более распространенные типы деменции, ее можно недооценивать.
Причины и факторы риска
Ученые еще точно не знают, как синдром Корсакова повреждает мозг. Исследования показали, что серьезный дефицит тиамина разрушает несколько биохимических веществ, которые играют ключевую роль в передаче сигналов между клетками мозга, а также в хранении и восстановлении воспоминаний. Эти нарушения разрушают клетки мозга и вызывают обширное микроскопическое кровотечение и рубцовую ткань. Исследователи определили несколько генетических вариаций, которые могут повысить предрасположенность к синдрому Корсакова.Плохое питание также может повысить риск.
Большинство случаев синдрома Корсакова возникает в результате злоупотребления алкоголем. Ученые еще не знают, почему сильное употребление алкоголя вызывает у некоторых алкоголиков серьезный дефицит тиамина, в то время как на других может в первую очередь влиять воздействие алкоголя на печень, желудок, сердце, кишечник или другие системы организма. Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об исследованиях и лечении болезни Альцгеймера и деменции.
Синдром Корсакова иногда может быть связан с другими расстройствами, помимо злоупотребления алкоголем, включая анорексию, чрезмерно строгую диету, голодание, голодание или операцию по снижению веса; неконтролируемая рвота; СПИД; диализ почек; хроническая инфекция; или рак, распространившийся по всему телу.
Симптомы
Синдром Корсакова вызывает проблемы с усвоением новой информации, неспособность вспомнить недавние события и долговременные пробелы в памяти. Проблемы с памятью могут быть поразительно серьезными, в то время как другие мыслительные и социальные навыки остаются относительно неизменными. Например, людям может показаться, что они могут вести связный разговор, но через несколько мгновений они не могут вспомнить, что этот разговор имел место или с кем они разговаривали.
Люди с синдромом Корсакова могут «болтать» или придумывать информацию, которую они не могут вспомнить.Они не «лгут», но могут действительно поверить своим выдуманным объяснениям. Ученые еще не понимают, каким образом синдром Корсакова может вызывать конфабуляцию. Человек также может видеть или слышать то, чего нет (галлюцинации).
Диагностика
Синдром Корсакова — это клинический диагноз, представляющий лучшее суждение врача о причине симптомов человека. Не существует специальных лабораторных тестов или процедур нейровизуализации, подтверждающих наличие у человека этого расстройства.Синдром иногда бывает трудно идентифицировать, потому что он может быть замаскирован симптомами других состояний, распространенных среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, включая интоксикацию или абстинентный синдром, инфекцию или травму головы. Эксперты рекомендуют, чтобы медицинское обследование на предмет потери памяти или других когнитивных изменений всегда включало вопросы об употреблении алкоголя человеком. Каждый, кто попадает в больницу по поводу состояния, связанного с алкоголем, должен пройти профессиональное обследование на предмет потери памяти и когнитивных изменений.Скрининг должен включать дополнительные вопросы для оценки недавних воспоминаний. Если скрининг предполагает наличие нарушений, человеку следует пройти более подробное когнитивное обследование.
Результаты
Энцефалопатия Вернике, родственное заболевание, которое иногда предшествует синдрому Корсакова, требует неотложной медицинской помощи. Без лечения он вызывает смерть до 20 процентов случаев и прогрессирует до синдрома Корсакова у 85 процентов выживших. Аномальные движения глаз, возникающие при энцефалопатии Вернике, могут реагировать на инъекционный тиамин в течение нескольких дней.Отсутствие координации и неуклюжесть могут начать улучшаться примерно через неделю, но для полного исчезновения может потребоваться несколько месяцев. На устранение путаницы также требуется несколько месяцев. По мере прохождения путаницы серьезные проблемы с памятью, связанные с синдромом Корсакова, могут стать более заметными.
У тех, у кого синдром Корсакова развивается с предшествующим эпизодом энцефалопатии Вернике или без него, мало исследований, посвященных отдаленным результатам. Имеющиеся данные показывают, что около 25 процентов тех, у кого развивается синдром Корсакова, в конечном итоге выздоравливают, около половины поправляются, но не восстанавливаются полностью, и около 25 процентов остаются без изменений.Некоторые исследования показывают, что те, кто выздоравливает после эпизода, могут иметь нормальную продолжительность жизни, если воздерживаются от алкоголя.
Лечение
Некоторые эксперты рекомендуют сильно пьющим и тем, кто подвержен риску дефицита тиамина, принимать пероральные добавки тиамина и других витаминов под наблюдением врача.
Многие эксперты также рекомендуют всем, кто в анамнезе злоупотреблял алкоголем и испытывает симптомы, связанные с энцефалопатией Вернике, включая острую спутанность сознания, продолжительную тошноту и рвоту, необычную усталость или слабость, низкую температуру тела или артериальное давление, вводить тиамин в инъекциях до тех пор, пока клиническая картина проясняется.
После улучшения острых симптомов следует тщательно обследовать людей, чтобы определить, могут ли их история болезни, употребление алкоголя и характер проблем с памятью соответствовать синдрому Корсакова. Для тех, у кого развивается синдром Корсакова, продолжительное лечение пероральным тиамином, другими витаминами и магнием может увеличить шансы на улучшение симптомов. Если улучшения не наблюдается, следует рассмотреть вопрос о лечении сопутствующих заболеваний и заболеваний, а также о необходимости длительного ухода в интернатном учреждении или поддерживающего жилья.
Воздержание от алкоголя и соблюдение здорового питания — краеугольный камень эффективного длительного лечения. Люди с синдромом Корсакова имеют пониженную толерантность к алкоголю и могут подвергаться высокому риску дальнейших проблем со здоровьем, связанных с алкоголем.
Справка доступна
Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также найти местные службы поддержки. Позвоните в нашу круглосуточную горячую линию 800.272,3900.
Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) поддерживает и проводит исследования воздействия употребления алкоголя на здоровье и благополучие человека.
Family Caregiver Alliance (FCA) размещает на своем веб-сайте информацию о синдроме Вернике-Корсакова. FCA предоставляет программы по уходу для поддержки семей и друзей, ухаживающих за близкими с хроническими инвалидизирующими заболеваниями. Позвоните в FCA по телефону 800.445.8106.
Алкогольная невропатия: основы практики, патофизиология, эпидемиология
Автор
Скотт Р. Лейкер, доктор медицины Доцент кафедры физической медицины и реабилитации Медицинской школы Университета Колорадо; Медицинский директор Центра здоровья Lone Tree
Скотт Р. Лейкер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии физической медицины и реабилитации, Североамериканского общества позвоночника
Раскрытие информации: не подлежит разглашению.
Соавтор (ы)
Марк К. Осборн, MD Врач-резидент, Департамент физической медицины и реабилитации, Медицинский факультет Университета Колорадо
Раскрытие информации: Ничего не разглашать.
Уильям Дж. Салливан, доктор медицины Доцент, директор программы резидентуры, Департамент физической медицины и реабилитации, Медицинская школа Университета Колорадо
Уильям Дж. Салливан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии физической медицины и Реабилитация, Ассоциация академических физиотерапевтов, Североамериканское общество позвоночника
Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Исполнительного комитета Североамериканского общества позвоночника (NASS)
Получено доход в размере не менее 250 долларов от: NASS Editor SpineLine Journal; Исполнительный комитет Совета директоров НАСС.
Специальная редакционная коллегия
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.
Майкл Т. Андари, доктор медицины, магистр медицины Профессор, директор программы резидентуры, факультет физической медицины и реабилитации, Колледж остеопатической медицины Мичиганского государственного университета
Майкл Т. Андари, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия Физической медицины и реабилитации, Американская ассоциация нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация академических физиотерапевтов
Раскрытие: Ничего не разглашать.
Главный редактор
Роберт Х. Мейер, III, доктор медицины Директор, Служба помощи инвалидам Америки; Активный медицинский персонал, пресвитерианская больница / больница Святого Луки, реабилитационная больница Сполдинг, специализированная больница; Консультант, Kindred Hospital
Роберт Х. Мейер, III, доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американская академия физической медицины и реабилитации, Ассоциация академических физиотерапевтов
Раскрытие информации: не подлежит разглашению.
Дополнительные участники
Дэниел Д. Скотт, доктор медицины, магистр медицины Доцент кафедры физической медицины и реабилитации Медицинской школы Университета Колорадо; Лечащий врач отделения физической медицины и реабилитации, Денверский медицинский центр по делам ветеранов, Система здравоохранения Восточного Колорадо
Дэниел Д. Скотт, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия физической медицины и реабилитации , Академия специалистов по травмам спинного мозга, Национальное общество рассеянного склероза, Физиатрическая ассоциация позвоночника, спорта и профессиональной реабилитации, Американская ассоциация нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Ассоциация академических физиотерапевтов
Раскрытие: Ничего не разглашать.