Возбудитель гриппа это: Возбудители ОРВИ

Разное

Содержание

Эволюция вирусов гриппа по признаку чувствительности к температуре репродукции | Ларионова

Введение

Движущей силой эволюции эпидемических вирусов гриппа является способность противостоять нейтрализующему действию не только специфических факторов иммунитета, но и неспецифическим воздействиям, подавляющим вирус. Мутации, направленные на воспроизведение (самосохранение), способны приводить к возникновению вирионов с изменёнными биологическими свойствами, что может проявляться новой симптоматикой заболеваний.

Важной, но малоизученной характеристикой вирусов гриппа, связанной с познанием закономерностей их эволюционной изменчивости и патогенности, является способность к репродукции при температурных режимах за верхним и нижним пределами оптимальных значений. Экспериментально выявленный диапазон температур, допустимый для репродукции вирусов гриппа А в развивающихся куриных эмбрионах (РКЭ), составляет 25-40 °С при температурном оптимуме 32-36 °С, а вирусов гриппа В 25-38 °С при оптимуме 32-35 °С.

На начальном этапе изучения вирусов гриппа сформировалось однозначное представление, просуществовавшее до середины 1970-х годов, о том, что все циркулирующие вирусы гриппа человека, включая возбудителей эпидемий A(HiNi) 1930-1940-х годов, A(h3N2), родоначальников пандемии A(h4N2) и вирусы гриппа В, обладают высокой репродуктивной активностью при повышенных температурах [1—6]. Устойчивость к превышающим оптимальные значения температурам позволяет вирусам проникать в нижние отделы респираторного тракта человека, обеспечивает их вирулентность и способность успешно противостоять защитным факторам организма [4].

Однако позднее среди циркулирующих вирусов гриппа была выявлена достаточно широкая вариабельность по признаку температурочувствительности/устойчивости репродукции (ts/non-ts—фенотип) [4, 7]. Наряду с варьирующими по температурочувствительности вирусами были обнаружены штаммы, отличающиеся по вирулентности [7].

Температурочувствительные мутанты вируса гриппа являются объектом пристального интереса при разработке реассортантных аттенуированных штаммов для живой гриппозной вакцины. Полученные лабораторным путем ts-вирусы всегда аттенуированы для человека. Доноры аттенуации адаптированные к низким температурам инкубации лабораторные ts-мутанты лежат в основе метода создания аттенуированных реассортантных вакцинных штаммов [8-11].

Факт обнаружения природного температурочувствительного вируса гриппа впервые отмечен в 1973 г., когда из популяции температуроустойчивого эпидемического вируса A(h4N2) при культивировании в РКЭ без специальной адаптации был выделен ts-клон [12]. Следом за этим исследованием факты циркуляции штаммов сероподтипа A(h4N2), характеризующихся несвойственной для эпидемических вирусов прежних лет температурочувствительностью репродукции при 40 °С, были обнаружены в период эпидемии 1975/76 гг. [13, 14]. В эпидемический сезон 1977/78 гг. 17 из 26 исследованных изолятов сероподтипа A(h2N1) и 2 из 11 изолятов A(h4N2) имели ts-фенотип. Вирусы, изолированные в одном городе и даже от одного индивидуума, значительно варьировали по признаку температурочувствительности. Вирус A(h2N1) со сниженной до 38 °С способностью к репродукции в культуре клеток MDCK был к тому же частично аттенуирован для человека. К-мутант с ограничительной температурой репродукции 37 °С оказался ещё более аттенуированным в тесте на волонтёрах. По мнению исследователей, появление в природе вирусов с ts-фенотипом, наряду с non-ts, коррелирует с наблюдением о том, что вирусы варьирующей вирулентности естественно социркулируют в сообществе [14].

Дальнейшие исследования отличающихся по температурочувствительности штаммов на серонегативных к этим возбудителям волонтёрах подтвердили, что температурочувствительные вирусы A(h2N1), у которых ограничительная температура репродукции не превышала 38 °С, вызывали лёгкие инфекции, тогда как изолят с предельно допустимой температурой репродукции 39 °С был значительно более реактогенным. Авторы сделали вывод о широком распространении в популяции различающихся по температурочувствительности вирусов гриппа и, вероятно, характеризующихся различной вирулентностью [14].

Пропорция ts-вирусов неуклонно возрастала с годами наблюдения. Так, в 1949-1957 гг. ts-вирусы составляли 8,3% всех исследованных изолятов сероподтипа A(h2N1), тогда как в 1979-1980 гг. 82,4% популяции вирусов h4N2 характеризовалось температурочувствительностью [14].

Нами проведён ретроспективный анализ эпидемических вирусов гриппа А и В человека, выделенных в разных регионах, в различные эпидемические и пандемические циклы, по способности к репродукции в РКЭ при температурах за пределами оптимальных значений с целью проследить эволюцию признака температурочувствительности.

Материалы и методы

Эталонные эпидемические штаммы вирусов гриппа А (h2N1, h3N2, h4N2) и В, изоляты из эпидемий разных лет и пандемические вирусы получены из коллекций Центра по контролю и предупреждению заболеваемости (CDC, США), Национального института биологических стандартов и контроля (NIBSC, Великобритания), отдела вирусологии им. А.А. Смородинцева ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины» (Россия), ФГБУ «НИИ гриппа» им. А.А. Смородинцева» Минздрава России (Россия). Все вирусы прошли ограниченное число пассажей в РКЭ.

Инфекционную активность вирусов оценивали при репродукции в РКЭ [15] и выражали в Ig ЭИД50/мл.

Для характеристики чувствительности вирусов к температуре инкубации использовали показатель RCT (reproductive capacity at different temperatures), который представляет собой разницу в инфекционных титрах при оптимальной и субоптимальной температуре инкубации.

Температурочувствительность вирусов гриппа оценивали по разности инфекционных титров при оптимальной (32-33 °С) и повышенной до 40 °С (для вирусов гриппа А) либо до 37-38 °С (для вирусов гриппа В) температуре. Вирусы считали температурочувствительными, т.е. проявляющими ts-фенотип (temperature sensitive), при RCT > 4,5 lg ЭИД50/мл, или температуроустойчивыми (non-ts-фенотип), при RCT < 3,5 Ig ЭИД50/мл. При RCT 3,5-4,5 Ig ЭИД50/мл вирусы оценивали, как характеризующиеся its-фенотипом.

Холодоустойчивость вирусов гриппа оценивали по разности инфекционных титров при оптимальной (32-33 °С) и пониженной до 25 °С температуре инкубации. Вирусы считали холодоустойчивыми т.е. проявляющими са (cold adapted) фенотип, при RCT25 < 3,5 Ig ЭИД50/мл или холодочувствительными (non-ca фенотип), при RCT25 > 4,5 Ig ЭИД50/мл. При RCT25 3,5-4,5 Ig ЭИД50/мл вирусы оценивали, как обладающие ±са-фенотипом.

Результаты

Изучен фенотип 234 штаммов эпидемических вирусов гриппа А и В человека: 65 А(h2N1), 23 – А(h3N2), 84 – А(h4N2) и 62 В.

Результаты ретроспективного исследования вирусов гриппа человека по признаку температурочувствительности репродукции свидетельствуют о том, что температурный диапазон репродукции подвержен значительной изменчивости в ходе естественного дрейфа возбудителей гриппа А (h2N1, h3N2 и h4N2) и В («ранние» вирусы, вирусы линий В/Виктория/2/87и В/Ямагата/16/88-подобных).

На рис. 1 в качестве примера представлена характеристика эволюции признака температурочувствительности репродукции в РКЭ вирусов гриппа А(Н3№) при 40 °С. Возбудитель пандемии А(Н3№) А/Гонконг/1/68 характеризовался температуроустойчивостью репродукции при 40 °С. Его дрейфовые варианты сохраняли non-ts-фенотип до 1975 г. 61% исследованных изолятов 1976 г. отличались температурочувствительностью, как и их эталонный представитель А/Москва/406/76, тогда как 22 и 17% обладали соответственно ±tsи non-ts-фенотипом.

 

Рис. 1. Эволюция вирусов гриппа А (h4N2) по признаку температурочувствительности репродукции в развивающихся куриных эмбрионах/

По оси абсцисс годы циркуляции возбудителя, по оси ординат разница в инфекционных титрах репродукции вируса при 33 и 40 °С, выраженная в Ig ЭИД50/мл (RCT40). Кривая линия демонстрирует тенденцию к изменчивости исследуемого признака. Направление стрелки вверх тенденция к усилению температурочувствительности вирусов, вниз температуроустойчивости.

 

Эталонный вирус эпидемии 1977 г. А/Техас/1/77 был температуроустойчив, но уже в 1979 г. он уступил место чувствительному к повышенной температуре инкубации вирусу А/Бангкок/1/79 и его антигенной разновидности А/Бангкок/2/79. Температурочувствительные вирусы А(h4N2) преобладали в циркуляции до 1984 г. 73% исследованных представителей этого периода характеризовались ts-фенотипом, включая эталонный вирус А/Филиппины/2/82, остальные 27% имели its-фенотип.

В 1985-1986 гг. среди циркулирующих штаммов наблюдалась гетерогенность по анализируемому признаку. Гетерогенность по ts-фенотипу соответствовала антигенной гетерогенности циркулировавших в этот временной интервал вирусов: наряду с температурочувствительными вирусами, такими как эталонные А/Миссисипи/1/85 и А/СССР/2/85, встречались изоляты предшествующих эпидемических циклов, отличающиеся по ts-фенотипу и близкородственные А/Техас/1/77, А/Бангкок/1/79 и А/Филиппины/2/82 [16].

В 1987-1995 гг. продолжилась циркуляция температурочувствительных вирусов, включавших эталонные штаммы А/Сычуань/2/87, А/Шангдонг/9/93, А/Иоганнесбург/33/94, А/Нанчанг/933/95.

В 1997 г. им на смену пришли устойчивые к повышенной температуре штаммы, циркуляция которых прослежена нами до 1999 г. (представители эталонные вирусы А/Сидней/5/97, А/Панама/2007/99, А/Москва/10/99).

С 2000 по 2004 г. попеременно и одновременно циркулировали вирусы, различающиеся по температурочувствительности.

Подобная картина наблюдалась также среди вирусов гриппа А других пандемических циклов и у вирусов гриппа В. Начало пандемического цикла у вирусов гриппа А(h3N2), у ранних представителей вирусов гриппа А(h2N1) и В неизменно характеризовалось циркуляцией температуроустойчивых возбудителей. Дальнейшая эволюция приводила к попеременной циркуляции non-tsи ts-вирусов. Ход эволюции вирусов гриппа по температурной характеристике репродукции представляется как циклическая смена циркулирующих фенотипов: non-ts → non-ts и ts → ts → ts и non-ts → non-ts и т.д. (рис. 2).

 

Рис. 2. Схематическое изображение циклической смены фенотипов циркулирующих вирусов гриппа А и В по признаку температурочувствительности репродукции.

 

Каждый сероподтип вируса гриппа А(h2N1 и h4N2) и обе линии вируса гриппа В (В/Виктория и В/Ямагата) прошли несколько циклов волнообразного изменения признака температурочувствительности. Даже вирусы «азиатского» гриппа А(Н2Ш), несмотря на непродолжительный, всего 11-летний период циркуляции, характеризовались эволюционным переходом от non-tsк ts-фенотипу.

Характеризуя температуроустойчивость репродукции у вирусов гриппа В разных линий, можно сделать вывод о том, что при общей тенденции к снижению порога устойчивости к повышенной температуре инкубации, представители линии В/Виктория чаще обладали более выраженным non-ts-фенотипом по сравнению с вирусами линии В/Ямагата, но уступали по этому признаку стабильно температуроустойчивым «ранним», циркулировавшим до эволюционного разделения на две линии вирусам гриппа В (см. таблицу).

 

Эволюция антигенных линий вирусов гриппа В по признаку температуроустойчивости репродукции (по данным определения инфекционной активности в развивающихся куриных эмбрионах)

non-ts-фенотип при 38 °С

non-ts фенотип при 37 °С

100% «ранних» вирусов гриппа В

50% эталонных вирусов В/Виктория/2/87

22% эталонных вирусов В/Ямагата/16/88

(its-фенотип 22% эталонных вирусов В/Ямагата/16/88)

100% «ранних» вирусов гриппа В

71% эталонных вирусов В/Виктория/2/87

44% эталонных вирусов В/Ямагата/16/88

Сравнительный анализ температуроустойчивости репродукции эпидемических штаммов вируса гриппа В при 37 °С, циркулировавших с 1940 г. по настоящее время, позволяет более детально проследить эволюцию ts-признака, и так же, как у вирусов гриппа А, отметить существование цикличности. Так, вирусы, выделенные в 1940-1970-х годах, в подавляющем большинстве представляли собой температуроустойчивые варианты, на смену им пришли варьирующие по ts-фенотипу штаммы линии В/Виктория, их сменили тоже варьирующие по температурочувствительности вирусы линии В/Ямагата.

После 2002 г. все циркулирующие В/Ямагата-подобные вирусы были температурочувствительными. Также температурочувствительностью характеризовались все циркулировавшие с 2005 г. вирусы линии В/Виктория. Промежуток времени, когда одновременно циркулировали вирусы, обладающие tsи non-ts-фенотипом, можно рассматривать как переходный период от температурорезистентных к температурочувствительным вирусам.

Со временем варьирующие по чувствительности к температуре репродукции вирусы окончательно вытеснялись температурочувствительными (рис. 3, см. таблицу). Примечательно, что накануне пандемии А(h2N1)pdm, с 2005 по 2009 г. включительно, циркулирующие штаммы сероподтипа А(h4N2) так же, как вирусы гриппа В, характеризовались чувствительным к повышению температуры фенотипом. Такая же тенденция отмечена и для вирусов А(h2N1), среди которых с 2006 г. выделялись исключительно температурочувствительные. Они циркулировали вплоть до 2009 г., когда их вытеснил стремительно распространившийся и вызвавший новую пандемию высокотемпературоустойчивый вирус А/Калифорния/07/09 (h2N1)pdm.

 

Рис. 3. Эволюция вирусов гриппа А разных пандемических циклов по признаку чувствительности к повышению температуры репродукции.

Стрелка демонстрирует тенденцию к изменению фенотипа вирусов по признаку температурочувствительности.

 

Пандемический вирус А/Калифорния/07/09 (h2N1)pdm открыл очередной цикл циркуляции non-ts-вирусов он обладает высокой репродуктивностью при 40 °С (RCT40 = 1,2 Ig ЭИД50/мл). Антигенно близкородственные A(h2N1)pdm09 вирусы, перейдя в разряд сезонных возбудителей, сохраняют температуроустойчивый фенотип по настоящее время.

Температуроустойчивые вирусы вновь появились и среди вирусов A(h4N2), начиная с А/Виктория/361/11, и среди вирусов гриппа В: В/Массачусетс/2/12 (линия В/Ямагата), В/Техас/02/13 (линия В/Виктория).

Нами отмечены также случаи циркуляции эпидемических вирусов А и В, обладающих устойчивостью к пониженной до 25 °С температуре инкубации (RCT25 < 3,5 Ig ЭИД50/мл). Такой характеристикой обладали, например, вирусы А/Пекин/262/95 (h2N1), А/ Перт/13/95(h2N1), А/Иоханнесбург/82/96 (h2N1), А/Панама/2007/99 (h4N2), В/Джилин/20/03, В/Техас/06/11.

Обсуждение

Потенциальная способность вирусов гриппа А человека к репродукции при повышенной до 39-40 °С температуре, вероятно, обусловлена происхождением по крайней мере двух из трёх генов температурозависимого полимеразного комплекса от вирусов гриппа животных (птиц, свиней), у которых более высокая физиологическая температура тела (40-42 °С). При адаптации к человеку, вероятно, постепенно перенастраивается и температурный диапазон репродукции патогена. У вирусов гриппа В, имеющих антропонозный тропизм, максимально допустимая температура репродукции ниже (38 °С), хотя также подвержена циклическим изменениям.

Эпидемический потенциал вирусов, несомненно, обусловлен новизной для иммунной системы человека. Однако с ростом популяционного иммунитета к циркулирующим вирусам в их среде, вероятно, происходит эволюционный отбор в пользу обладающих более высоким потенциалом вирулентности. Эволюция антигенных и биологических свойств вирусов гриппа, по-видимому, взаимосвязанные процессы, при этом складывается мнение, что темпы эволюции температурочувствительности могут опережать антигенную изменчивость. Такую картину мы наблюдали при изучении биологических характеристик изолятов антигенно однородных вирусов (данные не представлены).

Если температурочувствительность циркулирующих вирусов гриппа опосредованно указывает на снижение вирулентности, а вместе с ростом в обществе иммунной прослойки снижает их эпидемические потенции, то факт стабильной циркуляции в течение нескольких лет температурочувствительных вирусов можно рассматривать как предпосылку появления кардинально нового антигенного варианта шифтового или антигенно отдалённого от прежде циркулирующих вирусов дрейфового. Это предположение подтверждается длительной социркуляцией температурочувствительных вирусов гриппа А (h2N1), A(h4N2) и В перед началом пандемии 2009 г.

Роль выявленной нами холодоустойчивости некоторых природных изолятов и даже эталонных вирусов гриппа не исследована, однако сопоставление с селективно полученными te/ш-донорами аттенуации А и В для живой гриппозной вакцины [8] даёт основания полагать, что ш-фенотип «диких» вирусов, особенно в сочетании с температурочувствительностью, является опосредованным указанием на их естественную аттенуацию (на снижение их вирулентности).

Заключение

Эволюцию вируса гриппа следует рассматривать не только с позиции новизны поверхностных антигенов, но и принимать во внимание изменение его биологических признаков, таких как температурочувствительность репродукции. Есть основания полагать, что с учетом ts-фенотипа циркулирующих вирусов гриппа можно точнее оценивать эпидемические потенции вновь появляющихся штаммов, заблаговременно формировать более обоснованный прогноз ожидаемой заболеваемости гриппом и даже прогнозировать возможность появления антигенно обновленного возбудителя.

Анализ изменчивости биологических свойств вирусов гриппа приближает нас к пониманию возможных путей их эволюции, что способствует разработке рациональных методов предупреждения распространения вирусов и вызываемой ими заболеваемости.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Ермаченко Т.А., Горев Н.Е., Медведева Т.Е. Характеристика реассортантов вируса гриппа А, полученных при скрещивании эпидемических вирусов гриппа А (h4N2) 1985-86 годов с холодоадаптированным донором аттенуации А/Ленинград/134/57/17 (h3N2). В кн.: Киселев О.И., ред. Генетическая инженерия иммуномодуляторов и вакцинных препаратов. Ленинград; 1989: 114-27.

2. Медведева Т.Е., Иванова Н.А. Анализ температурочувствительных мутаций в геноме эпидемических штаммов вируса гриппа А. В кн.: Смородинцев А.А., ред. Новое в эпидемиологии и профилактике вирусных инфекций. Ленинград; 1986: 34-43.

3. Подчерняева Р.Я., Блинова В.К., Соколова Н.Н. Изучение генетических признаков и генного состава у рекомбинантов вирусов гриппа. Молекулярная биология вируса гриппа и гепатита. М.; 1982.

4. Полежаев Ф.И., Смородинцев А.А. Роль температурочувствительных мутантов в естественной эволюции вируса гриппа. Вопросы вирусологии. 1986; 31(2): 148-52.

5. Herlocher M.L., Maassab H.F., Webster R.G. Molecular and biological changes in the cold-adapted “master strain” A/AA/6/60 (h3N2) influenza virus. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993; 90(13): 6032-6. Doi: https://doi.org/10.1073/pnas.90.13.6032

6. Reeve P., Almond J.W., Felsenreich V., Pibermann M., Maassab H.F. Studies with a cold-recombinant A/Victoria/3/75 (h4N2) virus. I. biologic, genetic, and biochemical characterization. J. Infect. Dis. 1980; 142(6): 850-6. Doi: https://doi.org/10.1093/infdis/142.6.850

7. Oxford J.S., Öberg B. Conquest of Viral Disease: A Topical Review of Drug and Vaccines. Volume 1. Amsterdam: Elsevier; 1985.

8. Александрова Г.И., Климов А.И. Живая вакцина против гриппа. СПб.: Наука; 1994.

9. Смородинцев А.А. Грипп и его профилактика. Ленинград: Медицина; 1984.

10. Maassab H. F., DeBorde D.C. Development and characterization of cold-adapted viruses for use as live virus vaccines. Vaccine. 1985; 3(5): 355-69. Doi: https://doi.org/10.1016/0264-410x(85)90124-0

11. Martínez-Sobrido L., Peersen O., Nogales A. Temperature sensitive mutations in influenza A viral ribonucleoprotein complex responsible for the attenuation of the live attenuated influenza vaccine. Viruses. 2018; 10(560): 2-29. Doi: https://doi.org/10.3390/v10100560

12. Chu C.M., Tian S.F., Ren G.F., Zhang Y.M., Zhang L.X., Liu G.Q. Occurrence of temperature-sensitive influenza A viruses in nature. J. Virol. 1982; 41(2): 353-9.

13. Полежаев Ф.И., Александрова Г.И. Выделение температурочувствительных штаммов вируса гриппа в эпидемию, вызванную вирусом А/Виктория в 1975-1976 гг. Вопросы вирусологии. 1979; 24(4): 430.

14. Oxford J.S., Corcoran T., Schild G.C. Naturally occurring temperature-sensitive influenza A viruses of the h2N1 and h4N2 subtypes. J. Gen. Virol. 1980; 48(Pt. 2): 383-9. Doi: https://doi.org/10.1099/0022-1317-48-2-383

15. Reed L.J., Muench H. A simple method of estimating fifty per cent endpoints. Am. J. Epidemiol. 1938; 27(3): 493-7.

16. Гринбаум Е.Б., Гордон М.А., Литвинова О.М. Этиологический надзор за гриппом в системе Всесоюзного центра по гриппу и ОРЗ. В кн.: Карпухин Г.И., ред. Этиология и диагностика гриппа и ОРЗ. Ленинград; 1986: 23-8.


Бессмертная инфлюэнца | Публикации | Вокруг Света

Враг — крупным планом

Каков же «облик» этого противника? Много веков медицина не знала его, и даже в период активного научного изучения, к которому подтолкнула пандемия «испанки», возбудителем гриппа считали довольно безобидную гемоглобинофильную палочку. Лишь после того, как исследователи обратили внимание на близость симптомов гриппа человека и животных и начали вводить хорькам и белым мышам материал от больных людей, удалось выделить вирус, принадлежащий семейству ортомиксовирусов.

Это был вирус гриппа типа А. Как оказалось впоследствии, именно вирус А с его тремя подтипами является возбудителем самых массовых и опасных вспышек гриппа. В частности, виновником «испанки» был подтип А, обозначаемый в настоящее время как А(h2N1).

Вирус типа В вызывает менее крупные эпидемии, размах которых никогда не доходил до пандемий. Обнаружен также вирус гриппа типа С, являющийся возбудителем спорадических (не связанных с эпидемией) заболеваний. Симптомы, подобные гриппу, вызывают также возбудители более двух сотен острых респираторных инфекций. Но на практике их всех объединяют термином ОРВИ.

Процесс жизнедеятельности вируса напоминает изощренный и бесперебойно работающий механизм, безжалостно истребляющий живую клетку. Он внедряется в нее с помощью особых ферментов. Впрыскивая белки в цитоплазму, возбудитель гриппа заставляет генетический аппарат клетки переключаться на выработку своих белков и нуклеиновых кислот. Родившаяся свежая вирусная частица (вирион) покидает пределы клетки, чтобы немедленно внедриться в другую. А прежняя, оказавшись негодным отработанным материалом, отравленным к тому же токсичными белками вируса, разрушается. По мнению исследователей, в одной чувствительной к гриппу клетке воспроизводится более 100 новых частиц вируса.

И так происходит повреждение все новых и новых колоний клеток. Распад их вызывает тяжелую интоксикацию организма, характерную для течения гриппа. Это происходит на завершающем этапе развития вируса. Ну а как он внедряется в организм? Что происходит под его воздействием в дыхательных путях?

Как и возбудитель всякой респираторной инфекции, вирус гриппа передается от больного к здоровым людям воздушно-капельным путем. Больной при разговоре, чихании, кашле выделяет мельчайшие капли размером 7–2 тысячи миллимикрон, которые рассеиваются в радиусе около 1 метра. Попадая в дыхательные пути, одни частицы выходят обратно с выдыхаемым воздухом, смешиваются с пылью и оседают в ней на некоторое время. Другие же оседают на эпителии верхних и нижних дыхательных путей и адсорбируются на его клетках в течение инкубационного периода болезни, составляющего, как правило, 1–2 дня (реже 3–5 дней).

Зараженные клетки защитного эпителия слущиваются, и обнаженная слизистая оболочка становится легкопроницаемой для вируса. Он быстро проникает в кровь и внутренние органы. Это сопровождается внезапным ухудшением самочувствия, нарастанием воспаления слизистой дыхательных путей с появлением учащенного дыхания, насморка, чихания, кашля. Возникают головная боль, озноб и потливость, появляется ломота в мышцах и костях, усиливается общая слабость — свидетельство сильнейшего токсикоза. Американские физиологи подсчитали, что среднетяжелый грипп вызывает такую интоксикацию, которая может стоить человеку одного года жизни. Чем ниже иммунитет человека, тем активнее он угнетается вирусом. К тому же грипп открывает ворота для другой болезнетворной микрофлоры, поэтому так часто встречаются сочетания гриппозной и других инфекций.

МБОУ «Школа № 56» Рязань

Программа «ЗДОРОВЬЯ» (.pdf, 888Kb)


Я привит! (видео)


Грипп, коронавирусная инфекция и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (.pdf, 83 Kb)

Грипп, коронавирус, другие ОРВИ — поможет маска! (.pdf, 68 Kb)


Грипп в представлении не нуждается — про него слышали все. Но далеко не все понимают опасность, которую он несёт. Взять к примеру эпидемию испанского гриппа в 1918 – 1919 годах прошлого столетия. По подсчетам это была

самая массовая и губительная эпидемия за всю историю человечества: заразились гриппом приблизительно 550 млн человек (почти 30% населения всей планеты на тот момент), а погибло до 100 млн человек.

Грипп — это острая респираторная вирусная инфекция. Он точно также как и любое другое ОРВИ вызывает насморк, кашель и повышение температуры, но происходит это с большим масштабом. Вирус гриппа легко проникает в кровь и распространяется по всему организму. Таким образом вирус гриппа может попасть в любую систему органов и вызвать тяжелейшие осложнения, которые могут закончится летальным исходом.

Попадая в клетку вирус гриппа перестраивает все клеточные процессы на воспроизведение себе подобных вирусов. Когда внутри клетки накопится достаточно вирусов клетка разрушается, выпуская их в организм, но вместе с ними в кровь попадают и различные токсины. Эти токсины больше всего могут навредить нервной системе, поэтому при гриппе появляется сильная слабость.

 

Грипп гораздо сильнее ослабляет организм чем другие ОРВИ-вирусы, поэтому при гриппе наш организм становится легкой мишенью для бактериальных инфекций, вызывающих серьезные осложнения.

Диагностировать грипп и назначать лекарства должен только врач. Самолечением заниматься нельзя, так как вы можете сделать только хуже.

 

Когда вызывать врача? Опаснее всего грипп для пожилых людей и детей, поэтому для них врача лучше всего вызвать сразу. Если вы моложе 60 лет, врача нужно вызывать на 3 – 4 день болезни если нет видимых улучшений. Если температура держится в районе 38 – 39°С длительное время. Если чувствуете сильную боль в мышцах и суставах. И самое главное — болезнь нельзя переносить «на ногах». Лучше вам от этого точно не станет, а вот получить осложнения в виде пневмонии будет легче легкого.

Самый простой способ защитить себя от гриппа — вакцинация. Вакцина содержит в себе несколько штаммов «убитых» вирусов, которые не смогут вызвать заболевание, но смогут вызвать ответную реакцию нашего организма. В результате антитела против этих штаммов будут циркулировать некоторое время в крови и в случае попадания настоящих вирусов в кровь, организм быстро с ними расправится.

Помимо вашей собственной защиты, вакцинация защищает и тех, кто по каким то причинам не может быть привит, а также людей, для которых болезнь опаснее всего — пожилые и дети. Это называют коллективным иммунитетом. В обычной ситуации вирус попадает в восприимчивый организм, размножается там и затем заражает людей вокруг. Например, один человек заражает троих, каждый из этих троих заразит еще по 3 человека, каждый из новых зараженных еще по 3 и так далее до бесконечности. В случае если кто то в этой цепочке будет привит, — распространение болезни прерывается. А если бы был привит самый первый человек в нашем примере, то болезнь не разошлась бы вовсе. Если вы страдаете от аллергии на различные компоненты вакцины, вашей защитой будут привитые люди вокруг вас: друзья, родственники, коллеги.

 

Вакцинация против гриппа проводится в поликлиниках или в специализированных передвижных пунктах. Располагаются они чаще всего у метро. В 2019 году Всероссийская прививочная кампания против гриппа стартует 4 сентября.

К сожалению вакцина может защитить только от вируса гриппа, но от остальных ОРВИ (которых не меньше 200 видов) вакцины пока не существует. Поэтому для того, чтобы не заразиться, еще лучше вооружиться неспецифическими мерами профилактики:

  • Во время подъема заболеваемости меньше времени проводите в местах скопления большого количества людей;
  • Если избежать массовых скоплений людей не удается, пользуйтесь маской;
  • Избегайте контактов с людьми, которые имеют явные признаки болезни;
  • Регулярно мойте руки с мылом после туалета, общественного транспорта и просто после возвращения с улицы;
  • Проветривайте домашние и рабочие помещения. Проводите влажные уборки.

Итак, подытожим. Грипп — крайне опасное заболевание, очень похожее на обычную простуду. Самолечением заниматься противопоказано. Вызывать врача нужно при высокой температуре и на 3–4 день заболевания без улучшений. Заранее сделать прививку себе и своим родственникам, а особенно детям и пожилым родителям. Всегда мыть руки после туалета, а в сезон заболеваемости в метро и автобусах носить медицинскую маску.

Роспотребнадзор информирует: Вакцинация против гриппа — рекомендации гражданам

Одни болеют гриппом несколько дней, а другие дольше и с тяжёлыми осложнениями. Всего существует три типа вируса гриппа, которым свойственна бесконечная изменчивость, при этом защитить себя от гриппа и его последствий — в силах каждого.

Что такое грипп и какова его опасность?

Грипп — это инфекционное заболевание, заболеть которым может любой человек. Возбудителем гриппа является вирус, который от инфицированных людей попадает в носоглотку окружающих.

Большинство людей болеют гриппом всего лишь несколько дней, но некоторые заболевают серьёзнее, возможно тяжёлое течение болезни, вплоть до смертельных исходов.

При гриппе обостряются имеющиеся хронические заболевания, кроме этого, грипп имеет обширный список возможных осложнений:

Лёгочные осложнения (пневмония, бронхит). Именно пневмония является причиной большинства смертельных исходов от гриппа.

Осложнения со стороны верхних дыхательных путей и ЛОР-органов (отит, синусит, ринит, трахеит).

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит, перикардит).

Осложнения со стороны нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, невралгии, полирадикулоневриты).

Чтобы избежать возможных осложнений, важно своевременно проводить профилактику гриппа и правильно лечить само заболевание.

Обычно грипп начинается внезапно. Возбудители гриппа, вирусы типов А и В, отличаются агрессивностью и исключительно высокой скоростью размножения, поэтому за считанные часы после заражения вирус приводит к глубоким поражениям слизистой оболочки дыхательных путей, открывая возможности для проникновения в неё бактерий.

Среди симптомов гриппа — жар, температура 37,5–39 °С, головная боль, боль в мышцах, суставах, озноб, усталость, кашель, насморк или заложенный нос, боль и першение в горле.

Грипп можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому чёткий диагноз должен поставить врач, он же назначает тактику лечения.

Что делать при заболевании гриппом?

Самому пациенту при первых симптомах нужно остаться дома, чтобы не только не заразить окружающих, но и вовремя заняться лечением, для чего необходимо немедленно обратиться к врачу. Для предупреждения дальнейшего распространения инфекции заболевшего нужно изолировать от здоровых лиц, желательно выделить отдельную комнату.

Важно!

Родители! Ни в коем случае не отправляйте заболевших детей в детский сад, школу, на культурно-массовые мероприятия. При гриппе крайне важно соблюдать постельный режим, так как при заболевании увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую, иммунную и другие системы организма.

Самолечение при гриппе недопустимо, и именно врач должен поставить диагноз и назначить необходимое лечение, соответствующее состоянию и возрасту пациента.

Для правильного лечения необходимо строго выполнять все рекомендации лечащего врача и своевременно принимать лекарства. Кроме этого, рекомендуется обильное питьё — это может быть горячий чай, клюквенный или брусничный морс, щелочные минеральные воды. Пить нужно чаще и как можно больше.

Важно!

При температуре 38 — 39°С вызовите участкового врача на дом либо бригаду «скорой помощи».

При кашле и чихании больной должен прикрывать рот и нос платком или салфеткой.

Помещение, где находится больной, необходимо регулярно проветривать и как можно чаще проводить там влажную уборку, желательно с применением дезинфицирующих средств, действующих на вирусы.

Общение с заболевшим гриппом следует ограничить, а при уходе за ним использовать медицинскую маску или марлевую повязку.

Как защитить себя от гриппа?

Согласно позиции Всемирной организации здравоохранения, наиболее эффективным средством против гриппа является вакцинация, ведь именно вакцина обеспечивает защиту от тех видов вируса гриппа, которые являются наиболее актуальными в данном эпидемиологическом сезоне и входят в её состав.

Введение в организм вакцины не может вызвать заболевание, но путём выработки защитных антител стимулирует иммунную систему для борьбы с инфекцией. Эффективность вакцины от гриппа несравнимо выше всех неспецифических медицинских препаратов, которые можно принимать в течение зимних месяцев, например иммуномодуляторов, витаминов, гомеопатических средств, средств «народной медицины» и так далее.

Вакцинация рекомендуется всем группам населения, но особенно показана детям начиная с 6 месяцев, людям, страдающим хроническими заболеваниями, беременным женщинам, а также лицам из групп профессионального риска — медицинским работникам, учителям, студентам, работникам сферы обслуживания и транспорта.

Вакцинация должна проводиться за 2–3 недели до начала роста заболеваемости, делать прививку можно только в медицинском учреждении специально обученным медицинским персоналом, при этом перед вакцинацией обязателен осмотр врача.

Противопоказаний к вакцинации от гриппа немного. Прививку против гриппа нельзя делать при острых лихорадочных состояниях, в период обострения хронических заболеваний, при повышенной чувствительности организма к яичному белку (если он входит в состав вакцины).

Сделав прививку от гриппа, вы защищаете свой организм от атаки наиболее опасных вирусов — вирусов гриппа, но остается ещё более 200 видов вирусов, которые менее опасны для человека, но также могут явиться причиной заболевания ОРВИ. Поэтому в период эпидемического подъёма заболеваемости ОРВИ и гриппом рекомендуется принимать меры неспецифической профилактики.

Правила профилактики гриппа:

Сделайте прививку против гриппа до начала эпидемического сезона.

Сократите время пребывания в местах массовых скоплений людей и общественном транспорте.

Пользуйтесь маской в местах скопления людей.

Избегайте тесных контактов с людьми, которые имеют признаки заболевания, например чихают или кашляют.

Регулярно тщательно мойте руки с мылом, особенно после улицы и общественного транспорта.

Промывайте полость носа, особенно после улицы и общественного транспорта

Регулярно проветривайте помещение, в котором находитесь.

Регулярно делайте влажную уборку в помещении, в котором находитесь.

Увлажняйте воздух в помещении, в котором находитесь.

Ешьте как можно больше продуктов, содержащих витамин С (клюква, брусника, лимон и др.).

Ешьте как можно больше блюд с добавлением чеснока и лука.

По рекомендации врача используйте препараты и средства, повышающие иммунитет.

В случае появления заболевших гриппом в семье или рабочем коллективе — начинайте приём противовирусных препаратов с профилактической целью (по согласованию с врачом с учётом противопоказаний и согласно инструкции по применению препарата).

Ведите здоровый образ жизни, высыпайтесь, сбалансированно питайтесь и регулярно занимайтесь физкультурой.

 

ПАМЯТКА ПО ПРОФИЛАКТИКЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ.

 ОРВИ и грипп – острые вирусные инфекции, при которых поражаются верхние дыхательные пути. Инфекционные заболевания могут быть вызваны целым рядом вирусов: риновирус, аденовирус, парагрипп и вирусов гриппа.

Болезни развивается очень быстро и если не предпринимать никаких действий, она может перейти в бронхит или пневмонию (воспаление легких).

Внебольничная пневмония (далее — ВП) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками (очагово-инфильтративные изменения в легких).

Основная группа микроорганизмов, способных вызвать внебольничные пневмонии: пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла, хламидия, микоплазма, легионелла, респираторные вирусы. Отдельную роль в этиологии ВП, особенно, при формировании эпидемических очагов в закрытых коллективах, играют микоплазмы (M. pneumoniae) и хламидии (Ch. pneumoniae).

Источником инфекции является больной человек с признаками инфекции дыхательных путей, а так же люди с бессимптомным течением инфекции, без клинических симптомов заболевания.

В типичных случаях острая пневмония проявляется следующими симптомами: повышение температуры тела, озноб, кашель, который сначала может быть сухим, а потом стать влажным с отделением мокроты, одышка – ощущение затруднения при дыхании, боли в грудной клетке. Также больного могут беспокоить общие симптомы, особенно при тяжелых случаях: резкая слабость, отсутствие аппетита.

Чтобы предупредить заболевание и распространение данной инфекции необходимо соблюдать основные меры профилактики:

  • Избегать контакта с больными. Пневмония сейчас очень распространена, поэтому нужно стараться избегать любого контакта с людьми, которые больны.

  • Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью в случае появления признаков заболевания гриппа и других острых респираторных заболеваний (повышенная температура, головная боль, насморк, слабость, кашель и др.).

  • Санировать (лечить) хронические очаги инфекции. Известно, что банальный тонзиллит или не вылеченный кариозный зуб могут привести к возникновению пневмонии, ведь каждый подобный больной орган – источник болезнетворной флоры, которая затем может попасть в легкие.

  • Избегать переохлаждений и других стрессовых факторов.

  • Закаляться. Закаливающие процедуры укрепляют иммунную защиту и повышают сопротивляемость организма любым инфекциям. Профилактика пневмоний обычно включает контрастные водные процедуры и обливание ног.

  • Не допускать попадания возбудителя на слизистые оболочки носа, глаз или рта: использовать маски в местах скопления людей.

  • Мыть руки, не дотрагиваться до лица руками после контакта с предметами, на которых может оказаться возбудитель.

  • Обязательно проветривать помещения.

Самым эффективным средством защиты от пневмонии является вакцинация против таких инфекций, как грипп, пневмококковая и гемофильная инфекции.

При этом нельзя забывать и о неспецифических методах профилактики данного заболевания:

  • Соблюдайте гигиену рук. Мойте руки водой с мылом как можно чаще, особенно после кашля или чихания. Также эффективными являются средства для обработки рук на основе спирта.

  • Прикрывайте рот и нос бумажной салфеткой во время кашля или чихания, а не руками.

  • Необходимо вести здоровый образ жизни: заниматься физкультурой и спортом, совершать частые прогулки на свежем воздухе. Очень важно не курить в помещении, где могут находиться люди: пассивное курение пагубно сказывается на функции бронхов и иммунитете.

  • Организовать здоровое полноценное питание с достаточным содержанием белков, микроэлементов и витаминов (ежедневно в рационе должны быть свежие овощи, фрукты, мясо, рыба, молоко и молочные продукты).

  • В холодное время года одеваться по погоде, избегать переохлаждений.

  • Следует соблюдать режимы проветривания и влажной уборки в помещениях.

  • Руководителям детских образовательных учреждений необходимо обеспечить качественную работу «утренних фильтров», не допускать в коллектив детей с признаками респираторных заболеваний.

  • В период подъема заболеваемости ОРВИ и гриппом рекомендуется избегать контакта с больными людьми, использовать маску для защиты органов дыхания, воздержаться от посещения мест с большим скоплением людей.

При появлении симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу, не заниматься самолечением.

Здоровья Вам и Вашим близким! 

 

Профилактика гриппа | ГБУЗ Инфекционная больница №4, г. Армавир

РЕКОМЕНДАЦИИ ГРАЖДАНАМ: Как защитить себя от гриппа?

Одни болеют гриппом несколько дней, а другие дольше и с тяжёлыми осложнениями. Всего существует три типа вируса гриппа, которым свойственна бесконечная изменчивость, при этом защитить себя от гриппа и его последствий — в силах каждого.

Что такое грипп и какова его опасность?

 

Грипп — это инфекционное заболевание, заболеть которым может любой человек. Возбудителем гриппа является вирус, который от инфицированных людей попадает в носоглотку окружающих.

 

Большинство людей болеют гриппом всего лишь несколько дней, но некоторые заболевают серьёзнее, возможно тяжёлое течение болезни, вплоть до смертельных исходов.

 

При гриппе обостряются имеющиеся хронические заболевания, кроме этого, грипп имеет обширный список возможных осложнений:

 

Лёгочные осложнения (пневмония, бронхит). Именно пневмония является причиной большинства смертельных исходов от гриппа.

Осложнения со стороны верхних дыхательных путей и ЛОР-органов (отит, синусит, ринит, трахеит).

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит, перикардит).

Осложнения со стороны нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, невралгии, полирадикулоневриты).

Чтобы избежать возможных осложнений, важно своевременно проводить профилактику гриппа и правильно лечить само заболевание.

 

Обычно грипп начинается внезапно. Возбудители гриппа, вирусы типов А и В, отличаются агрессивностью и исключительно высокой скоростью размножения, поэтому за считанные часы после заражения вирус приводит к глубоким поражениям слизистой оболочки дыхательных путей, открывая возможности для проникновения в неё бактерий.

 

Среди симптомов гриппа — жар, температура 37,5–39 °С, головная боль, боль в мышцах, суставах, озноб, усталость, кашель, насморк или заложенный нос, боль и першение в горле.

 

Грипп можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому чёткий диагноз должен поставить врач, он же назначает тактику лечения.

 

Что делать при заболевании гриппом?

 

Самому пациенту при первых симптомах нужно остаться дома, чтобы не только не заразить окружающих, но и вовремя заняться лечением, для чего необходимо немедленно обратиться к врачу. Для предупреждения дальнейшего распространения инфекции заболевшего нужно изолировать от здоровых лиц, желательно выделить отдельную комнату.

 

Важно!

Родители! Ни в коем случае не отправляйте заболевших детей в детский сад, школу, на культурно-массовые мероприятия. При гриппе крайне важно соблюдать постельный режим, так как при заболевании увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую, иммунную и другие системы организма.

 

Самолечение при гриппе недопустимо, и именно врач должен поставить диагноз и назначить необходимое лечение, соответствующее состоянию и возрасту пациента.

 

Для правильного лечения необходимо строго выполнять все рекомендации лечащего врача и своевременно принимать лекарства. Кроме этого, рекомендуется обильное питьё — это может быть горячий чай, клюквенный или брусничный морс, щелочные минеральные воды. Пить нужно чаще и как можно больше.

 

Важно!

При температуре 38 — 39°С вызовите участкового врача на дом либо бригаду «скорой помощи».

При кашле и чихании больной должен прикрывать рот и нос платком или салфеткой.

Помещение, где находится больной, необходимо регулярно проветривать и как можно чаще проводить там влажную уборку, желательно с применением дезинфицирующих средств, действующих на вирусы.

 

Общение с заболевшим гриппом следует ограничить, а при уходе за ним использовать медицинскую маску или марлевую повязку.

 

Как защитить себя от гриппа?

 

Согласно позиции Всемирной организации здравоохранения, наиболее эффективным средством против гриппа является вакцинация, ведь именно вакцина обеспечивает защиту от тех видов вируса гриппа, которые являются наиболее актуальными в данном эпидемиологическом сезоне и входят в её состав.

 

Введение в организм вакцины не может вызвать заболевание, но путём выработки защитных антител стимулирует иммунную систему для борьбы с инфекцией. Эффективность вакцины от гриппа несравнимо выше всех неспецифических медицинских препаратов, которые можно принимать в течение зимних месяцев, например иммуномодуляторов, витаминов, гомеопатических средств, средств «народной медицины» и так далее.

 

Вакцинация рекомендуется всем группам населения, но особенно показана детям начиная с 6 месяцев, людям, страдающим хроническими заболеваниями, беременным женщинам, а также лицам из групп профессионального риска — медицинским работникам, учителям, студентам, работникам сферы обслуживания и транспорта.

Вакцинация должна проводиться за 2–3 недели до начала роста заболеваемости, делать прививку можно только в медицинском учреждении специально обученным медицинским персоналом, при этом перед вакцинацией обязателен осмотр врача.

 

Противопоказаний к вакцинации от гриппа немного. Прививку против гриппа нельзя делать при острых лихорадочных состояниях, в период обострения хронических заболеваний, при повышенной чувствительности организма к яичному белку (если он входит в состав вакцины).

 

Сделав прививку от гриппа, вы защищаете свой организм от атаки наиболее опасных вирусов — вирусов гриппа, но остается ещё более 200 видов вирусов, которые менее опасны для человека, но также могут явиться причиной заболевания ОРВИ. Поэтому в период эпидемического подъёма заболеваемости ОРВИ и гриппом рекомендуется принимать меры неспецифической профилактики.

 

Правила профилактики гриппа:

 

Сделайте прививку против гриппа до начала эпидемического сезона.

Сократите время пребывания в местах массовых скоплений людей и общественном транспорте.

Пользуйтесь маской в местах скопления людей.

Избегайте тесных контактов с людьми, которые имеют признаки заболевания, например чихают или кашляют.

Регулярно тщательно мойте руки с мылом, особенно после улицы и общественного транспорта.

Промывайте полость носа, особенно после улицы и общественного транспорта

Регулярно проветривайте помещение, в котором находитесь.

Регулярно делайте влажную уборку в помещении, в котором находитесь.

Увлажняйте воздух в помещении, в котором находитесь.

Ешьте как можно больше продуктов, содержащих витамин С (клюква, брусника, лимон и др.).

Ешьте как можно больше блюд с добавлением чеснока и лука.

По рекомендации врача используйте препараты и средства, повышающие иммунитет.

В случае появления заболевших гриппом в семье или рабочем коллективе — начинайте приём противовирусных препаратов с профилактической целью (по согласованию с врачом с учётом противопоказаний и согласно инструкции по применению препарата).

Ведите здоровый образ жизни, высыпайтесь, сбалансированно питайтесь и регулярно занимайтесь физкультурой.

 

Грипп и его профилактика

Одни болеют гриппом несколько дней, а другие дольше и с тяжёлыми осложнениями. Всего существует три типа вируса гриппа, которым свойственна бесконечная изменчивость, при этом защитить себя от гриппа и его последствий – в силах каждого.

Группа острых респираторных инфекций, почти во всех странах мира составляет около половины всех инфекционных заболеваний, занимая ведущее место в патологии детского возраста. К этой группе заболеваний относится грипп. Это одна из немногих инфекционных болезней, распространение которых еще не удалось взять под эффективный контроль. Каждый из нас наверняка заметил, что эпидемии гриппа бывают не каждый год. После эпидемии иммунитет вырабатывается даже у тех, кто болел лёгкой формой гриппа, но иммунитет сохраняется всего 2 года.

Как же происходит заражение? Все мы знаем, что грипп – это инфекционное заболевание, вызываемое мельчайшими живыми организмами-вирусами, которые размножаются внутри клеток. Вирусы гриппа быстро рассеиваются и гибнут в воздухе, заражая только тех, кто находится в близком контакте с больным (в одной комнате). В соседние комнаты, квартиры грипп не перелетает.

Источником заражения может быть только человек. Вирус гриппа передается воздушно-капельным путём (при кашле, чихании). При плюсовой комнатной температуре вирусы на поверхности материи сохраняются до 3-х суток, на поверхности покрытой масляной краской до 4-х суток, на стекле,фарфоре 10-11 суток. Поэтому не только больной человек, но и его посуда, бельё могут быть источником инфекции. Заражение на улице практически невозможно. Вот почему в тёплое время года, когда население большую часть времени проводит на воздухе, а помещения проветриваются, грипп становится редкой болезнью. С наступлением осени заболеваемость нарастает, а зимой часто бывают эпидемии гриппа. Так что зимняя сезонность связана не с простудой, а с особенностью передачи возбудителя.

Возбудитель гриппа – это  не один вирус, а целая группа вирусов 3-х серотипов А, В, С.

Вирус обладает особенностью менять свою оболочку и это затрудняет разработку мер по борьбе с ним.

От момента попадания в организм до появления первых симптомов болезни проходит от 24 до 48 часов. Заболевание начинается остро. В отличии от других заболеваний грипп протекает с преобладанием симптомов токсикоза. Быстро повышается температура до 39-40ºС, головная боль, мышечные боли, разбитость. Дети становятся вялыми, беспокойными. Симптоматика зависит от формы и тяжести течения болезни.

Поражение дыхательных путей появляется на 2-3 день заболевания и выражено незначительно. Температура держится обычно 4-5 дней и затем быстро падает, только, в случае осложнений, период лихорадки затягивается.

При гриппе поражаются все системы организма: нервная, сосудистая, кроветворная. Угнетается защитная функция организма, поэтому обостряются хронические заболевания, вызываемые бактериями.

При проявлении первых признаков болезни необходимо оставаться дома, лечь в постель и вызвать врача. Посещать поликлинику не рекомендуется, т. к. это способствует дальнейшему распространению инфекции и ухудшает состояние больного. Самолечением заниматься не следует, особенно не следует применять антибиотики без назначения врача, т. к. на вирус гриппа они не действуют, а бесконтрольный приём их может привести к различным осложнениям.

Профилактика гриппа складывается из нескольких мероприятий:

  1. Санитано-гигиенические меры: чистое мытьё рук с мылом, аэрация помещений, выделить больному отдельную посуду, постельное белье и т. д.
  2. Карантинные меры: в период эпидемии гриппа избегать посещение людных мест и контактов с кашляющими гражданами. Заболевшим гриппом следует сидеть дома.
  3. Вакцинация: самая эффективная мера профилактики.

Вакцинация от гриппа входит в национальный календарь прививок и проводится ежегодно. Вакцины используемые для массовой вакцинации содержат антигены трёх типов вируса гриппа. Штаммы вирусов в вакцине ежегодно меняют с учётом распространения того или иного штамма.

Исследования последних лет показали, что даже при неполном соответствии штаммового состава вакцины циркулирующим вирусам, прививка имеет защитные свойства: уменьшает тяжесть заболевания и риск осложнений.

В арсенале врачей немало способов борьбы с вирусной инфекцией. Все вместе они резко уменьшают число заболеваний и облегчают течение болезни.

Витбиомед+ | Сеть клиник в Москве

Грипп и ОРВИ – вирусные заболевания. На первый взгляд они похожи, но вызываются разными вирусами, имеют разную симптоматику и требуют разного лечения. Возбудитель гриппа – вирусы гриппа A, B И С, а ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции) могут вызывать несколько сотен разнообразных вирусов.

Точно определить, какой именно вирус вызвал заболевание, без лабораторных анализов невозможно. Однако с большой долей вероятности врач может это предположить, основываясь на эпидемиологических данных и основной симптоматике.

Заболевание, вызываемое вирусами гриппа, протекает тяжелее, чем ОРВИ, и чревато серьезными осложнениями, такими как воспаление легких, воспаление сердца (миокардит, перикардит), нервной системы (энцефалит, менингит).

Как отличить грипп от ОРВИ по симптомам

Грипп обычно начинается внезапно, симптомы проявляются и усугубляются очень быстро. Резко поднимается температура до серьезных значений (39 градусов и выше), возникает боль и ломота в мышцах, резь в глазах, непереносимость яркого света, сильная головная боль, озноб, сильная усталость. Затем развивается заложенность носа и сухой мучительный кашель с болями за грудиной. При поражении некоторыми вирусами гриппа (например, «свиного» гриппа) может присутствовать рвота и диарея.

Снижение интенсивности некоторых симптомов гриппа может начаться через 3-5 дней после дебюта заболевания, но обычно заболевание протекает неделю и даже больше. Наиболее распространенное осложнение гриппа – пневмония. Она развивается при присоединении бактериальной инфекции и требует специального лечения. Именно поэтому врачи предупреждают: не следует стремиться выйти на работу при первых улучшениях состояния. Грипп опасен своими осложнениями!

ОРВИ обычно развивается более медленно, чем грипп, и тянется дольше. Наиболее распространенные симптомы ОРВИ – боль в горле, чихание и сильный насморк (обычно водянистый), на 4-5-й день заболевания может появиться кашель. При ОРВИ температура поднимается не сильно – до 37-38 градусов. Насморк при ОРВИ обычно вначале очень сильный и водянистый, через несколько дней выделения из носа становятся густыми и темнеют. Симптомы ОРВИ, как правило, проходят за неделю. Человек выделяет вирус и может заразить других в первые три дня после проявления симптомов. Если через неделю симптомы не проходят, вполне вероятно, что присоединилась бактериальная инфекция и требуются антибиотики.

Грипп или ОРВИ?

Еще одна подсказка, которая поможет предположить, чем вы заболели, – это время года. Сезон гриппа обычно длится с ноября по март, а вот ОРВИ болеют в течение всего года.

Серология человека и грипп | CDC

CDC Усилия по серологии человека для улучшения сезонных вакцин против гриппа и подготовки к будущим пандемиям гриппа

Чтобы улучшить вакцины против сезонного гриппа и подготовиться к будущим пандемиям, подразделение CDC по гриппу проводит широкий спектр лабораторных работ, связанных с серологией человека. Серология — это научное исследование крови, направленное на изучение реакции иммунной системы на вакцинацию или заражение патогенами, такими как вирусы гриппа. Серологические исследования человека Отделом CDC по гриппу преследуют следующие цели:

  • Улучшение оценки и отбора вакцинных вирусов-кандидатов (CVV) для использования при производстве вакцин против сезонного гриппа.
  • Расширение научного понимания характеристик иммунного ответа после вакцинации против гриппа, связанных с иммунной защитой (также известных как «корреляты защиты»).
  • Определение иммунитета населения против циркулирующих вирусов сезонного гриппа человека.
  • Выявление бессимптомных или легких инфекций гриппа и улучшение оценки бремени гриппа.
  • Определение иммунитета населения против вирусов зоонозного (животного происхождения) гриппа с пандемическим потенциалом.
  • Улучшение оценки и выбора CVV для использования при производстве препандемических вакцин против гриппа

Серологические исследования человека для улучшения оценки и отбора CVV для производства вакцин против сезонного гриппа

Отделение гриппа CDC теперь использует серологические данные человека для улучшения отбора вакцинных вирусов-кандидатов (CVV) для использования при производстве вакцин против сезонного гриппа. Вирусы гриппа постоянно меняются, и множество различных вирусов гриппа различных типов и подтипов циркулируют по всему миру и вызывают сезонные эпидемии гриппа.Все вирусы гриппа со временем претерпевают небольшие генетические изменения, и эти генетические изменения могут привести к антигенным изменениям, которые позволяют вирусу гриппа уклоняться от иммунитета человека от предшествующей инфекции гриппа или вакцинации. Более подробная информация доступна на странице Как вирус гриппа может измениться. Это одна из причин, по которой необходимо пересматривать и обновлять состав вакцин против гриппа, а также производить новые вакцины перед каждым сезоном гриппа.

Отбор CVV для производства вакцин против сезонного гриппа производится за несколько месяцев до начала сезона гриппа в Южном и Северном полушариях.Дважды в год Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) организует консультации с семью сотрудничающими центрами ВОЗ, основными контрольными лабораториями и представителями ключевых национальных лабораторий и научных кругов для обзора имеющихся данных и выработки рекомендаций по составу вакцин против гриппа на предстоящий сезон. . Эти консультации ВОЗ называются совещаниями по составу вакцины (VCM). ВКМ проводится в феврале, чтобы рекомендовать состав вакцин против гриппа в Северном полушарии, а в сентябре — для рекомендации состава вакцин против гриппа в Южном полушарии.Для получения дополнительной информации посетите раздел «Выбор вирусов для вакцины против сезонного гриппа».

Сезонные вакцины против гриппа включают вакцины против CVV, которые защищают от трех или четырех (в зависимости от вакцины) основных групп вирусов гриппа (известных как типы, подтипы и линии происхождения), которые часто циркулируют вместе во время сезонов гриппа. В этом сезоне все вакцины против гриппа, доступные в США, являются четырехвалентными (четырехкомпонентными). Четырехвалентные вакцины против гриппа содержат компонент гриппа A (h2N1) pdm09, компонент гриппа A (h4N2), компонент линии гриппа B / Yamagata и компонент линии гриппа B / Victoria.Трехвалентные (трехкомпонентные) вакцины против гриппа содержат только один вирус гриппа типа B. Таким образом, для производства вакцины против гриппа выбираются три или четыре вируса-кандидата вакцины (CVV). Исследования показывают, нужно ли обновлять вирус гриппа, представляющий каждый компонент вакцины, новым CVV.

Серологические данные человека способствуют отбору CVV для вакцин против гриппа .

Серологические данные человека теперь включены в общий объем данных, которые CDC собирает для информирования рекомендаций ВОЗ по составу вакцины против гриппа для Северного и Южного полушария.Чтобы получить эти серологические данные, CDC работает с партнерскими организациями по сбору образцов крови у людей, получивших вакцину от гриппа. Образцы крови собираются во время сезона гриппа, и эта работа начинается вскоре после того, как вакцины от гриппа становятся доступными. Образцы крови собираются у людей до вакцинации, а затем снова от трех до четырех недель после вакцинации, чтобы дать время их телам для выработки антител. Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой человека в ответ на инфекции или вакцинацию, которые могут защитить от будущих инфекций.После вакцинации антитела человека со временем будут расти и обычно достигают пика примерно через 3-4 недели после вакцинации. Уровни антител от вакцинации могут со временем снижаться, обычно в течение нескольких месяцев после вакцинации, прежде чем стабилизироваться. Хотя количество антител уменьшается, это не означает, что они падают до нуля.

В целях серологического тестирования и анализа лабораторные работники берут образцы крови, взятые у людей, и готовят их сыворотки. Сыворотка (множественная форма — сыворотки) представляет собой жидкий компонент крови, из которого удаляются элементы свертывания крови.Сыворотки содержат антитела и используются в серологических тестах. Серологические тесты, также известные как тесты на антитела, проводятся на сыворотке крови человека для выявления наличия антител. CDC собирает образцы крови у людей всех возрастных групп и из разных географических регионов как до, так и после вакцинации против гриппа. После сбора этой крови CDC готовит сыворотку из этих образцов крови, чтобы провести анализ антител против циркулирующих вирусов гриппа. Лабораторные тесты, включая анализ ингибирования гемагглютинации (тест HI) и анализ микронейтрализации, обычно используются для серологического тестирования.Цель состоит в том, чтобы измерить, насколько хорошо антитела, полученные в результате вакцинации против гриппа, могут распознавать и нейтрализовать циркулирующие вирусы гриппа. Если антитела, полученные в результате вакцинации, эффективно нейтрализуют циркулирующие вирусы гриппа, то вполне вероятно, что нынешний состав вакцины против гриппа подходит для защиты людей в течение этого сезона гриппа. Это означает, что нет необходимости обновлять состав вакцины против гриппа. Напротив, если антитела, полученные в результате вакцинации, не эффективно нейтрализуют циркулирующие в настоящее время вирусы гриппа, то, вероятно, потребуется обновить один или несколько компонентов вакцины против гриппа.Сбор и анализ всех серологических данных, проводимых Центром по контролю и профилактике заболеваний (CDC), завершаются до проведения ВОЗ VCM с целью внесения вклада в рекомендации по составу вакцины против гриппа.

Чем данные серологического исследования человека отличаются от традиционно используемых сывороток хорьков

Ученые традиционно использовали сыворотку хорьков, привитых конкретными вирусами гриппа, для оценки сходства (совпадения) или различий (несоответствия) между CVV, выбранными для использования в вакцинах от гриппа, и вирусами гриппа, которые находятся в обращении.Путем тестирования антител, обнаруженных в сыворотке крови человека после вакцинации против гриппа, ученые могут лучше определить, будет ли иммунный ответ человека на вакцину в достаточной мере направлять и нейтрализовать циркулирующие вирусы гриппа.

Иммунный ответ человека на вакцинацию против гриппа может отличаться от иммунного ответа хорьков. Хорьки, используемые для такого рода тестов, наивны к гриппу, что означает, что они никогда не были инфицированы вирусом гриппа и не были вакцинированы против гриппа. Напротив, люди — особенно дети старшего возраста и взрослые — часто ранее получали прививки от гриппа или инфекции гриппа.Известно, что эти предшествующие гриппозные инфекции или вакцинации влияют на то, как иммунная система человека реагирует на будущие вакцинации против гриппа или вирусные инфекции гриппа. Например, иногда только антитела, содержащиеся в сыворотке крови человека (в отличие от сыворотки хорька), могут обнаружить антигенные различия между вирусами гриппа. Кроме того, иногда люди могут по-разному реагировать на вакцинацию от гриппа в зависимости от своего возраста, истории заражения гриппом, географического положения, иммунного статуса и других факторов хозяина.

В результате CDC собирает и тестирует сыворотку вакцинированных людей всех возрастов (от младенцев в возрасте 6 месяцев до взрослых ≥ 65 лет) и из разных географических регионов как в Соединенных Штатах, так и во всем мире в течение каждого сезона гриппа.Сбор и использование данных серологических исследований человека имеют решающее значение для обеспечения того, чтобы CVV, используемые в вакцинах против сезонного гриппа, могли обеспечить достаточную защиту от циркулирующих вирусов гриппа каждый сезон.

Сроки сбора серологических данных человека

CDC собирает данные серологического исследования человека круглый год, чтобы предоставить рекомендации по составу вакцин против сезонного гриппа. Согласно рекомендациям ВОЗ по вакцинам, каждый сезон после того, как вакцины от гриппа становятся доступными, существует лишь короткий промежуток времени, в течение которого CDC может собирать и анализировать серологические данные до VCM ВОЗ.VCM ВОЗ проводится в феврале для северного полушария и в сентябре для южного полушария. Поэтому CDC должен собирать и анализировать серологические данные человека дважды в год до этих встреч, чтобы поддержать рекомендацию по составу вакцины против гриппа на предстоящий сезон.

Серологические исследования человека помогают лучше понять корреляты защиты

Одной из целей серологической работы отдела CDC по гриппу среди людей является повышение научного понимания характеристик иммунного ответа после вакцинации, связанных с иммунной защитой, также известных как «корреляты защиты».«В рамках этой работы подразделение CDC по гриппу проводит исследования иммуногенности для сравнения защитных преимуществ, обеспечиваемых различными платформами вакцины против гриппа. Например, проводятся исследования по сравнению стандартных яичных вакцин против гриппа с клеточными, рекомбинантными, адъювантными и высокими дозами вакцин против гриппа, которые в настоящее время лицензированы для использования в Соединенных Штатах. CDC также сравнивает ответ человеческих антител в разных возрастных группах и в разных популяциях, включая людей с разным иммунным статусом (например,g., дети, пожилые люди, медицинские работники, беременные женщины и люди с подчеркнутыми состояниями). Эти данные помогают CDC определить наиболее эффективные стратегии вакцинации против гриппа для конкретных возрастных групп или групп населения.

Изучение причин прорывных инфекций, вызванных вакциной против гриппа

Серология человека также полезна для изучения «прорывных инфекций» гриппа, то есть инфекций гриппа, которые возникают у людей, которые были вакцинированы. Исследователи CDC хотят лучше понять иммунологические факторы, связанные с прорывными инфекциями.Например, ученые традиционно измеряли количество антител, которые вырабатывает человек после вакцинации против гриппа, с помощью лабораторного теста, называемого тестом ингибирования гемагглютинации (тест HI). Тест HI используется для определения того, насколько хорошо антитела, выработанные против одного вируса гриппа, предотвращают связывание другого вируса гриппа с эритроцитами. При этом тест может определить, насколько антигенно похожи два вируса друг на друга. Тест HI часто используется как суррогат теста нейтрализации.Дополнительную информацию о HI-тесте и о том, как он используется для информирования рекомендаций по составу вакцины, можно найти на странице «Антигенная характеристика | CDC.

Было показано, что определенные пороговые значения титров HI-антител связаны со снижением риска заражения гриппом (иммунная защита). Титр — это лабораторная единица измерения определенного количества антител в сыворотке. Титры HI часто используются для оценки эффективности вакцины против гриппа. Однако недавние данные показывают, что другие иммунологические маркеры (например, антитела к области стебля поверхностных белков гемагглютинина (НА) вируса гриппа и антитела к поверхностным белкам нейраминидазы (NA) вируса) также могут способствовать иммунной защите.

Чтобы лучше понять причины прорывных инфекций, вызванных вакциной против гриппа, ученые CDC анализируют сыворотки, взятые у людей с «прорывными» инфекциями гриппа, используя множество дополнительных лабораторных тестов. В дополнение к тестам микронейтрализации, которые измеряют антитела, которые могут нейтрализовать способность вируса гриппа вызывать инфекцию, существуют тесты для измерения антител, которые работают против поверхностного белка нейраминидазы (NA) вируса гриппа; анализы для измерения антител, которые нацелены на область стебля поверхностного белка гемагглютинина (НА) вируса гриппа; и другие анализы, необходимые для выявления дополнительных иммунологических маркеров, которые коррелируют с защитным иммунитетом.

Данные, собранные с помощью этих тестов, могут предоставить важную информацию, которая улучшит понимание основных иммунологических факторов, способствующих прорывным инфекциям при вакцинации. Эта информация, в свою очередь, может быть использована для разработки наиболее эффективных стратегий вакцинации.

Узнать, почему эффективность вакцины зависит от сезона гриппа

Другая область серологических исследований человека связана с пониманием того, почему эффективность вакцины против гриппа меняется от сезона к сезону и различается между типами и подтипами вируса гриппа.Многие факторы могут повлиять на эффективность вакцины против гриппа среди населения. Одним из факторов является сходство (или совпадение) характеристик вакцины против гриппа и вирусов гриппа, которые циркулируют и вызывают заболевание. Например, многие вакцины против гриппа по-прежнему производятся в куриных яйцах, а процесс производства вакцин на основе яиц может привести к генетическим изменениям вакцинных вирусов, которые позволят им лучше расти в куриных яйцах. Однако такие изменения могут изменить антигенные свойства вирусов, делая их менее похожими на циркулирующие вирусы гриппа.Эти антигенные различия могут потенциально снизить эффективность вакцины против циркулирующих вирусов гриппа. Кроме того, сложные иммунологические факторы хозяина также могут влиять на защитный иммунитет, который люди получают от вакцинации против гриппа. Например, «иммунный прайминг» — это концепция, при которой польза, которую человек получает от вакцинации (или устойчивость иммунного ответа человека на вакцинацию), может зависеть от предыдущих прививок от гриппа или инфекций, которые произошли ранее в жизни этого человека.

Определение иммунитета населения против циркулирующих вирусов сезонного гриппа человека

Подразделение CDC по гриппу также проводит серологические исследования людей для измерения иммунитета населения против циркулирующих вирусов сезонного гриппа. Это делается с помощью обследований серологической распространенности. Обследование серологической распространенности — это исследование, в котором используются серологические тесты (также известные как тесты на антитела) для оценки процента людей в популяции, у которых есть антитела против интересующего вируса, такого как вирусы сезонного гриппа, циркулирующих среди людей.Наличие этих антител в крови является показателем перенесенной инфекции или вакцинации. Обследования серологической распространенности могут сказать нам, у скольких людей в определенной популяции есть антитела против конкретного вируса гриппа. Процент людей в популяции, у которых есть антитела к определенному вирусу, называется «серологической распространенностью».

В качестве альтернативы такие опросы могут помочь определить, какая часть людей в популяции не имеет антител к появляющимся вирусам гриппа и, следовательно, восприимчива к заражению этими вирусами.CDC сотрудничает с партнерскими организациями для сбора образцов крови у тысяч людей всех возрастных групп. Сыворотки собирают у людей, живущих в разных географических точках США, так что отобранные популяции являются репрезентативными для населения США.

Как оценка иммунитета населения помогает улучшить вакцины против гриппа

Обследования серологической распространенности могут помочь CDC определить, уязвимо ли обследуемое население к новым вирусам гриппа.Это позволяет специалистам по гриппу определить, следует ли обновить вакцину против гриппа для защиты от этих вирусов гриппа в предстоящем сезоне гриппа. Специалисты по гриппу выбирают вакцины, которые обеспечивают широкую защиту от ряда вирусов гриппа одного и того же типа, подтипа или происхождения. Более подробная информация доступна в разделе «Типы вирусов гриппа».

Использование серологии для выявления прошлых свидетельств инфекции гриппа.

Обследования серологической распространенности полезны для выявления в прошлом легких или бессимптомных инфекций гриппа (т.е. инфекции без симптомов болезни) у людей, которые больше не выделяют вирус. Такие инфекции часто пропускаются традиционными диагностическими тестами. Выявление этих типов инфекций особенно полезно при расследовании вспышек, вызванных новыми вирусами. Кроме того, регистрируя как бессимптомные, так и симптоматические инфекции, серологические данные человека могут помочь должностным лицам здравоохранения лучше оценить истинное бремя болезни для реализации эффективных стратегий вакцинации населения.

Определение иммунитета населения против вирусов зоонозного гриппа с пандемическим потенциалом

Подобно тому, как CDC использует исследования серологической распространенности для оценки популяционного иммунитета против вирусов сезонного гриппа, CDC также использует те же исследования серологической распространенности для оценки популяционного иммунитета против вирусов зоонозного (животного происхождения) гриппа с пандемическим потенциалом.Например, CDC может тестировать человеческие антитела, собранные с помощью исследований серологической распространенности, чтобы определить, уязвимы ли люди определенного возраста или из определенной географической области к заражению вирусами гриппа, происходящими от животных. Примеры вирусов гриппа, которые происходят от животных, включают вирусы птичьего гриппа (птичьего гриппа) или вирусы свиного гриппа (которые называются «вариантными» вирусами гриппа, когда они заражают людей). Когда новый вирус от животных заражает людей (т.д., легко распространяется среди людей), а человеческое население имеет низкий или нулевой ранее существовавший иммунитет против вируса. CDC внимательно следит за появлением новых вирусов гриппа и оценивает риск их пандемии, используя инструмент под названием «Инструмент оценки риска гриппа» (IRAT). Иммунитет населения является критическим фактором при оценке пандемического потенциала появляющихся новых вирусов гриппа.

Улучшение оценки и отбора CVV для использования при производстве препандемических вакцин против гриппа

Используя серологические данные человека для определения восприимчивости людей к вирусам зоонозного гриппа с пандемическим потенциалом, CDC может определить приоритетность разработки предпандемических вакцин, защищающих от этих вирусов.Для обеспечения готовности к пандемии правительство США создало запасы пандемической вакцины. По мере появления новых вирусов гриппа с пандемическим потенциалом ученые CDC оценивают, могут ли накопленные препандемические вакцины обеспечить защиту от них. Эта работа помогает определить, нужны ли новые препандемические вакцины, и дает информацию о выборе CVV для защиты от новых вирусов гриппа с пандемическим потенциалом.

О норовирусе — Министерство здравоохранения Миннесоты

Норовирусы являются членами группы вирусов, называемых калицивирусами, ранее известных как «норволк-подобные вирусы».Эту инфекцию часто ошибочно называют «желудочным гриппом», но норовирусы не связаны с гриппом (гриппом), респираторным заболеванием, вызываемым вирусом гриппа. Норовирус также иногда называют вирусным гастроэнтеритом, пищевым отравлением и калицивирусом.

Норовирусная инфекция вызывает гастроэнтерит, воспаление желудка, тонкого и толстого кишечника. Норовирус на сегодняшний день является основной причиной вспышек болезней пищевого происхождения в Миннесоте и остальной части США.С.

Норовирус — не «новый» вирус, но интерес к нему растет по мере того, как все больше узнается о том, как часто норовирусы вызывают болезни у людей.

Информационный бюллетень

Симптомы

Общие симптомы включают:

  • тошнота
  • рвота
  • понос
  • спазмы в животе

Другие симптомы могут включать:

  • головная боль
  • лихорадка / озноб
  • мышечные боли

Симптомы обычно длятся 1-2 дня.Однако за этот короткий период люди могут чувствовать себя очень плохо и их рвет, часто без предупреждения, много раз в день.

Продолжительность болезни

  • Симптомы обычно появляются через 24-48 часов после попадания вируса внутрь организма. но может появиться уже через 12 часов после воздействия.
  • Нет доказательств того, что больные люди могут стать долгосрочными носителями. вируса, но вирус может быть в стуле и рвоте инфицированных люди, с того дня, как они начали чувствовать себя плохо, до 2 недель после они чувствуют себя лучше.

Трансмиссия

  • Норовирусы обнаруживаются в стуле или рвоте инфицированных люди. Люди могут заразиться вирусом через несколько способы, в том числе:
    • употребление пищи или питье жидкостей, зараженных норовирусом работниками еды, которые не вымыли руки должным образом
    • касание поверхностей или предметов, зараженных норовирусом, и затем кладут руку в рот или едят перед мытьем своими руками
    • , имеющий прямой контакт с другим инфицированным и проявление симптомов (например, при уходе за больным, или делиться едой или столовыми приборами с больным)
    • купание или питьевая вода, зараженная инфицированными людьми
  • Лица, работающие в детских садах или домах престарелых, должны обратите особое внимание на детей или жителей, у которых норовирусная болезнь.Этот вирус очень заразен и может быстро распространяется в таких средах.

Вы подозреваете, что у вас болезнь пищевого или водного происхождения? Посетите, чтобы сообщить о подозрении на заболевания пищевого или водного происхождения.

Исследование возбудителей острых респираторных инфекций среди пациентов в штате Хартум, Судан, 2010–2011 гг. | Журнал вирусологии

Место исследования

Исследование проводилось в штате Хартум в Центральном Судане, население которого на момент национальной переписи 2008 года составляло 5 274 321 человек [14].Пациенты, в том числе госпитализированные пациенты и дети, находящиеся в отделении неотложной помощи Хартумской больницы, были набраны в период с января по март 2010 года и в те же месяцы 2011 года.

Сбор данных

Информация о возрасте, роде занятий, поле с помощью структурированной анкеты начало заболевания, клинические симптомы, реакция на антибиотики, вакцинация против гриппа и место взятия пробы регистрировались для каждого пациента во время медицинской консультации.

Сбор образцов

Образец мазка из зева был получен от каждого пациента путем введения стерильного нейлонового тампона (Regular Flocked swab, Cat.№ 520CS01, Copan Diagnostics Inc., Мурриета, Калифорния, США) и растирание миндалин и задней стенки глотки. Собранные образцы были транспортированы в пакете со льдом в тот же день сбора в лабораторию Департамента вирусологии Центральной лаборатории (Министерство науки и технологий) и хранились при -80 ° C до тестирования.

Замороженные аликвоты были доставлены на сухом льду в отделение вирусологии Института тропической медицины Университета Нагасаки, Япония, где одна аликвота на каждого зарегистрированного пациента была проверена на наличие вируса гриппа с помощью мультиплексной ОТ-ПЦР в реальном времени. .

Экстракция РНК

Тотальную РНК экстрагировали с использованием мини-спина QIAamp Viral RNA Mini в соответствии с протоколом производителя (Qiagen, Германия). Вкратце, 140 мкл образца мазка из зева добавляли к 560 мкл буфера AVL, содержащего РНК-носитель, и затем инкубировали при комнатной температуре в течение 10 минут. Затем к образцу добавляли 560 мкл этанола (96-100%), после чего 630 мкл полученного раствора наносили на колонку. Для промывки добавляли объем 500 мкл AW1 и AW2, нуклеиновые кислоты элюировали 60 мкл буфера AVE и хранили при -80 ° C до использования.

ОТ-ПЦР в реальном времени

Одностадийная ОТ-ПЦР в реальном времени была проведена для обнаружения вирусной РНК с использованием коммерческого набора в соответствии с инструкциями производителя (One-Step Real-Time RT-PCR Master Mixes Kit, Invitrogen, USA ). Мультиплексная ОТ-ПЦР в реальном времени проводилась с использованием 3 наборов праймеров / зондов, как показано в таблице 6 (набор 1: Inf A [15]; Inf B [16]; Flu C [это исследование] и РНКаза P [15]). ; набор 2: RSV [16], hMPV [17], Rhino [18] и Adeno [16]; набор 3: SW Inf A [15] и HA3 [19]. С набором праймеров / зондов 1 использовалась RNaseP в качестве внутреннего контроля и ПЦР в реальном времени выполняли в соответствии с протоколом (но с модификацией для мультиплексной процедуры), предоставленным Центрами по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) [15].Мастер-микс для ПЦР в реальном времени для одной реакции готовили следующим образом: 4 мкл реакционной смеси 5X PCR (состоящей из собственной буферной системы, MgSO 4 , dNTP и стабилизаторов), 6 мкл праймера / зонда, 1 мкл 1U ферментной смеси, 5,5 мкл воды молекулярной чистоты, 0,5 мкл 10X ROX и 3 мкл общей РНК (90,3 нг / мкл). Конечный объем составлял 20 мкл для одной реакции. Реакцию проводили с помощью автоматизированной ПЦР 7500 в реальном времени (AB Applied Biosystems, США). Условия термоциклирования составляли 15 минут при 50 ° C для обратной транскрипции, 2 минуты при 95 ° C для начальной денатурации и 45 циклов по 15 секунд при 95 ° C для денатурации и 45 секунд при 60 ° C для отжига и удлинения.Образец, кривая роста которого пересекала пороговую линию в течение 40 циклов (Ct <40), считался положительным. Для идентификации вируса гриппа A (h2N1) pdm09 положительные результаты должны быть получены с InfA в наборе 1 и SW Inf A в наборе 3 праймеров / зондов.

Выделение вируса

Образцы мазков из горла, положительные на вирусы гриппа с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени, подверглись вирусной культуре. Сначала образцы осветляли с помощью шприцевого фильтра (0,22 мкм). Объем 500 мкл каждого образца затем инокулировали в соответствующую колбу для культивирования клеток размером 25 см 2 , содержащую слившиеся клетки почек собак Madin Derby (MDCK), предоставленные Департаментом вирусологии Института тропической медицины Университета Нагасаки, Япония.Эти инокулированные клетки поддерживали в минимальной эссенциальной среде (MEM) без фетальной бычьей сыворотки, но с трипсином (0,25 мг / мл), инкубировали при 37 ° C в течение 7 дней и ежедневно исследовали на цитопатический эффект (CPE). Затем проводили мультиплексную ОТ-ПЦР в реальном времени для вирусов гриппа типов A, B и C, как описано выше, на РНК, выделенной из инфицированной культуральной жидкости, для подтверждения CPE.

Последовательность и филогенетический анализ

Была проведена обратная транскрипция экстрагированной РНК с использованием обратной транскриптазы Superscript III (Invitrogen) и случайных гексамеров после денатурации РНК при температуре 95 ° C в течение 5 мин.ПЦР проводили с использованием ДНК-полимеразы TaKaRa LA Taq (TaKaRa Bio, Inc. Otsu, Япония) с праймерами, нацеленными на ген HA вируса гриппа A h2 [20], вируса гриппа A h4 [20] и вируса гриппа B [21], соответственно (таблица 6). В вирусе гриппа А типа h2 для построения филогенетического дерева использовались 699 п.н., соответствующие 461–1159 нуклеотидам в сегменте 4 области штамма A / Puerto Rico / 8/34 (h2N1) (GenBank: NC_002017). В вирусе гриппа A типа h4 и вирусе гриппа B 480 п.н. соответствуют 115–594 нуклеотидам в сегменте 4 документа A / New York / 392/2004 (h4N2) (GenBank: NC_007366), а 260 п.н. Использовали –1591 н. В сегменте 4 штамма B / Lee / 40 (GenBank: NC_002207) соответственно.Последовательности были сопоставлены с помощью MAFFT версии 7.023b [22] с другими штаммами гриппа, выделенными в 2011 году, полученными из ресурса вирусов гриппа в Национальном центре биотехнологической информации [23]. Филогенетические деревья были построены методом объединения соседей [24] с использованием clustal × 1.83 [25] Деревья были нарисованы с помощью FigTree версии 1.4.0 [26]. Для вирусов гриппа типов A h2, Ah4 и B количество штаммов, использованных для построения филогенетических деревьев, составляло 856, 603 и 96 соответственно.

Таблица 6 Праймеры и зонды, использованные в этом исследовании *

Этическая экспертиза

Исследование было одобрено Комитетом по этике (ERC) Министерства здравоохранения штата Хартум, Судан.Информированное согласие было получено от взрослых пациентов, родителей или законных опекунов детей.

История испанского гриппа: факты о пандемии 1918 года — смертельные случаи, происхождение, последствия

Одна из немногих достоверностей, которые у нас есть относительно пандемии испанского гриппа, заключается в том, что она началась не в Испании. На самом деле мы не знаем, где это началось, но мы знаем, что это началось не в Испании. Испанцы чувствовали это и в значительной степени подвергались стигматизации.

Также невозможно точно определить, откуда произошел испанский грипп, хотя окопы Первой мировой войны, где плохая санитария и болезни были обычным явлением, часто упоминаются в качестве претендента.Грязные, кишащие крысами условия, несомненно, повлияли на иммунную систему солдат, сделав их более уязвимыми для болезней.

Считается, что первые случаи заражения были в военных фортах в Соединенных Штатах, прежде чем они распространились с угрожающей скоростью в Европу. Но все же пандемия получила название «испанский грипп» — опять же, результат войны.

Цензура военного времени преувеличила влияние вируса на Испанию. В то время как Великобритания, Франция, Германия и США подвергали цензуре и ограничивали ранние отчеты, газеты в Испании — как нейтральной стране — могли свободно передавать все ужасающие подробности пандемии.

Из-за этого там было намного хуже, поэтому несчастное имя распространилось вместе с болезнью по всему миру.

Понедельник, 4 марта 1918 года: день, когда испанский грипп поразил мир
По сценарию Доминика Сэндбрука

Когда рядовой Альберт Гитчелл проснулся в понедельник 4 марта 1918 года, он почувствовал себя ужасно. Фирменный повар в Форт-Райли, штат Канзас, Гитчелл должен был подавать завтрак сотням молодых американских новобранцев, которые ждали отправки на поля сражений во Франции.Но когда врачи взглянули на него, они поняли, что при температуре выше 103 Гитчелл был не в состоянии работать в столовой.

Через несколько часов в лазарет появился еще один человек, капрал Ли Дрейк с похожими симптомами. Затем еще один, сержант Адольф Харби. Но мужчины продолжали приходить: к обеду их было 107, а к концу недели — более 500. К концу месяца не менее 1127 человек в Форт-Райли заболели гриппом, и 46 из них умерли.

В следующие несколько месяцев, когда американские солдаты наводнили Европу, они принесли с собой смертельный грипп. Огромные армии хлынули через измученный континент, и условия были идеальными для пандемии. Это была одна из самых смертоносных катастроф в истории. К концу 1920 года во всем мире около 500 миллионов человек заболели гриппом, возможно, 100 миллионов из них — со смертельным исходом.

Многие правительства запретили публичные собрания или хоронили жертв в братских могилах. Сообщение об ограничениях в воюющих странах означало, что распространение болезни в нейтральной Испании привлекло непропорционально большое внимание: отсюда его прозвище — испанский грипп.Только в одной густонаселенной части мира не было зарегистрировано никаких случаев заболевания: на острове Марахо в устье Амазонки.

Сколько человек умерло от испанского гриппа?

Испанский грипп стал одним из самых смертоносных бедствий в истории. Это длилось два года — между первым зарегистрированным случаем в марте 1918 года и последним в марте 1920 года, по оценкам, погибло 50 миллионов человек, хотя некоторые эксперты предполагают, что их общее число могло быть вдвое больше.

«Испанский грипп» убил больше людей, чем Первая мировая война, возможно, даже больше, чем Вторая мировая война — на самом деле, возможно, больше, чем оба вместе взятые.

Испанский грипп стал одним из самых смертоносных бедствий в истории

Пандемия пришла на критический момент в эволюции понимания инфекционных болезней. Еще в 19 веке эпидемии считались стихийными бедствиями — понятие, восходящее к средневековью. Впервые бактерии были обнаружены в 17 веке, но изначально не были связаны с болезнями человека. В конце 1850-х годов французский биолог Луи Пастер установил связь между микроорганизмами и болезнями, а пару десятилетий спустя немецкий микробиолог Роберт Кох развил современные концепции инфекционных болезней.«Теория зародыша» распространилась повсюду, постепенно вытесняя более фаталистические идеи.

К 20-му веку применение теории микробов в сочетании с улучшением гигиены и санитарии сделало значительные попытки противостоять так называемым « массовым » болезням, поразившим человеческие сообщества, особенно те, которые населяют большие города, которые быстро разрослись после Индустриальная революция. На протяжении XIX века так много горожан погибло от таких болезней — холеры, тифа и туберкулеза, и это лишь три, — что городам требовался постоянный приток здоровых крестьян из сельской местности, чтобы поддерживать их численность.Теперь, наконец, они стали самодостаточными.

К 1918 году вера в науку была высока, и некоторые ученые даже проявили некоторую чванство. Двенадцатью годами ранее это побудило ирландского драматурга Джорджа Бернарда Шоу написать Дилемма доктора , в которой выдающийся врач сэр Коленсо Риджон — персонаж, основанный на сэре Альмроте Райте, разработавшем вакцину от брюшного тифа, — играет со своими пациентами в бога. судьбы. Шоу предостерегал врачей от высокомерия, но потребовалась вспышка еще одной «массовой» болезни — гриппа — чтобы они осознали, насколько мало они знали.

Доктор Роберт Кох (сидит), влиятельный в разработке «теории микробов», и его ученик Ричард Пфайфер за работой в конце 19 века. Во время эпидемии «русского» гриппа, начавшейся в 1889 году, Пфайффер утверждал, что идентифицировал ответственную за это бациллу, хотя на самом деле грипп вызывается вирусом. (Getty Images)

Когда ученые думали о «микробах» в начале 20 века, они обычно думали о бактериях. Вирус был новой концепцией; Первый вирус, открытый в 1892 году, инфицировал растения табака и был обнаружен косвенно по его способности передавать болезнь.В отличие от многих бактерий, он был слишком мал, чтобы его можно было увидеть в оптический микроскоп. На самом деле, не видя вирусов, ученые обсуждали их природу: были ли они организмом или токсином, жидкостью или частицами, мертвыми или живыми? Они были покрыты тайной, и никто не подозревал, что они могут быть причиной гриппа.

Во время предыдущей пандемии гриппа — так называемого «русского» гриппа, начавшегося в 1889 году, студент Коха по имени Ричард Пфайффер утверждал, что идентифицировал бактерию, вызвавшую грипп.Бацилла Пфайффера, как она стала известна, действительно существует и вызывает заболевание, но не вызывает гриппа. Во время пандемии 1918 года патологи, которые культивировали бактериальные колонии из ткани легких жертв гриппа, обнаружили палочку Пфайффера в некоторых, но не во всех культурах, и это их озадачило. Чтобы добавить в недоумение врачей, вакцины, созданные против бациллы Пфайффера, похоже, помогли некоторым пациентам. Фактически, эти вакцины были эффективны против вторичных бактериальных инфекций, вызывающих пневмонию — во многих случаях основной причиной смерти, — но в то время ученые этого не знали.Они слишком поздно осознают свою ошибку.

Почему это назвали «испанским гриппом»?

Русский грипп получил свое название, потому что считалось, что он возник в Бухаре в Узбекистане (в то время входившей в состав Российской империи). Пандемия, разразившаяся почти 30 лет спустя, всегда будет называться «испанский грипп», хотя она началась не в Испании.

Он накрыл мир тремя волнами, которые в северном полушарии соответствовали умеренной волне весной 1918 г., смертельной волне следующей осенью и репрессиям в первые месяцы 1919 г. два других.Первые случаи заболевания были официально зарегистрированы в марте 1918 года на военной базе Кэмп-Фанстон в Канзасе. В течение шести недель болезнь достигла окопов западного фронта во Франции, но только в мае грипп разразился в Испании.

Он всегда будет называться «испанский грипп», хотя он начался не в Испании.

В отличие от США и Франции, Испания была нейтральной в войне, поэтому не подвергала цензуре свою прессу.Поэтому первые испанские случаи были опубликованы в газетах, и поскольку король Альфонсо XIII, премьер-министр и несколько членов кабинета были среди этих первых случаев, тяжелое положение страны было очень заметным. Люди во всем мире считали, что болезнь распространилась из Мадрида — заблуждение, поощряемое пропагандистами в воюющих странах, которые знали, что заразились ею еще до Испании. В интересах поддержания высокого морального духа в своем собственном населении они были счастливы переложить вину на себя.Название прижилось.

Понятно, что испанцы ухватились за эту клевету: они знали, что не несут ответственности, и сильно подозревали, что французы отправили грипп через границу, но они не могли быть уверены. Они искали другой лейбл и нашли вдохновение в оперетте, представленной в столичном театре Зарсуэла — чрезвычайно популярной переработке мифа о Дон Жуане с запоминающейся мелодией под названием «Неаполитанский солдат». Заболевание стало известно в Испании как «Неаполитанский солдат».

Но хотя испанский грипп возник не в Испании, эта страна сильно пострадала от него. В начале 20 века грипп считался демократическим заболеванием — от него никто не был застрахован — но даже в разгар пандемии отмечалось, что болезнь поразила неравномерно. Он «отдает предпочтение» определенным возрастным группам: очень молодым и пожилым, но также и средней когорте в возрасте от 20 до 40 лет. Он предпочитает мужчин женщинам, за исключением беременных женщин, которые относятся к группе особенно высокого риска.

Эти возрастные и гендерные модели повторялись во всем мире, но вирулентность, с которой поразил грипп, также варьировалась от места к месту.У жителей некоторых частей Азии вероятность умереть от гриппа в 30 раз выше, чем у жителей некоторых частей Европы. В целом, Азия и Африка страдают самым высоким уровнем смертности, а самый низкий — в Европе, Северной Америке и Австралии. Но внутри континентов тоже были большие различия. В африканских странах к югу от Сахары уровень смертности в два или даже в три раза выше, чем в странах к северу от пустыни, в то время как в Испании зарегистрирован один из самых высоких показателей смертности в Европе — вдвое больше, чем в Великобритании, в три раза больше, чем в Дании.

На этом неровности не закончились. В целом города пострадали хуже, чем сельские районы, но одни города пострадали хуже, чем другие, и внутри городов также были различия. Например, недавно прибывшие иммигранты, как правило, умирали чаще, чем более старые, более устоявшиеся группы. Между тем в сельской местности одна деревня могла быть уничтожена, а другая, внешне похожая во всех смыслах, ускользнула от небольшой дозы.

Почему испанский грипп вообще не «грипп»…

28 сентября 1918 г. одна испанская газета преподала своим читателям короткий урок о гриппе.«Возбудитель, вызывающий эту инфекцию, — пояснил он, — это палочка Пфайффера, которая чрезвычайно мала и видна только в микроскоп».

Объяснение было своевременным, потому что мир был охвачен самой ужасной пандемией гриппа за всю историю наблюдений — но оно также было неверным: грипп вызывается вирусом. К сожалению, не только одна испанская газета неверно определила возбудителя болезни. Идея о том, что грипп вызван бациллами или бактериями, была принята наиболее выдающимися учеными того времени, которые оказались почти полностью беспомощными перед лицом бедствия.

Как распространился испанский грипп? А на кого это повлияло?

Грипп, казалось, поразил с элементом случайности, причем безжалостно. Из-за того, что взрослые люди в расцвете сил умирали толпами, несчастливые общины рушились. Дети остались сиротами, пожилые родители остались на произвол судьбы. Люди не могли объяснить эту очевидную лотерею, и это глубоко их встревожило. Пытаясь описать чувство, которое это внушало ему, французский врач из города Лион написал, что это очень не похоже на «кишечные муки», которые он испытал во время службы на фронте.Это была «более расплывчатая тревога, ощущение какого-то неопределенного ужаса, охватившего жителей этого городка».

Только позже, когда эпидемиологи сосредоточились на цифрах, закономерности стали выявляться и были выдвинуты первые элементы объяснения. Некоторая изменчивость может быть объяснена неравенством богатства и кастовой принадлежности и, в той степени, в которой это отражает эти факторы, цветом кожи. Плохое питание, теснота жизни и ограниченный доступ к медицинскому обслуживанию ослабили конституцию, сделав бедных, иммигрантов и этнических меньшинств более восприимчивыми к инфекции.Как сказал французский историк Патрик Зильберман: «Вирус вполне мог вести себя« демократически », но общество, которое он атаковал, вряд ли было эгалитарным».

Любое другое основное заболевание делает человека более восприимчивым к испанскому гриппу, тогда как предшествующее заражение гриппом влияет на тяжесть заболевания. Отдаленные общины, не имевшие большого исторического опыта в отношении этой болезни, сильно пострадали, как и города, которых обошла первая волна пандемии, потому что они не были иммунологически «подготовлены» ко второй.Например, в Рио-де-Жанейро, столице Бразилии в то время, в октябре 1918 года была зафиксирована только одна волна гриппа, а уровень смертности в нем в два или три раза выше, чем в американских городах на севере, где были отмечены как весенние, так и весенние болезни. и осенние волны. Бристольский залив на Аляске сохранился до начала 1919 года, но когда вирус, наконец, закрепился, он сократил численность эскимосов в заливе на 40%.

Кампании общественного здравоохранения изменили ситуацию, несмотря на то, что медики не понимали причины болезни.С незапамятных времен всякий раз, когда заражение представляет собой угрозу, люди практиковали «социальное дистанцирование» — инстинктивно понимая, что избегание зараженных людей увеличивает шансы на сохранение здоровья. В 1918 году социальное дистанцирование приняло форму карантинных зон, изоляторов и запретов на массовые собрания; там, где они применялись должным образом, эти меры замедляли распространение. Австралия полностью предотвратила осеннюю волну, введя эффективный карантин в своих портах.

Исключения подтвердили правило.В 1918 году Персия была несостоявшимся государством после многих лет использования ее в качестве пешки в «Большой игре» — борьбе между британцами и русскими за контроль над обширной территорией между Аравийским и Каспийским морями. Его правительство было слабым и почти банкротом, и у него не было соответствующей санитарной инфраструктуры, поэтому, когда в августе 1918 года в северо-восточном священном городе Мешхед разразился грипп, никаких мер социального дистанцирования не применялось.

В течение двух недель все дома и предприятия в Мешхеде были заражены, и той осенью заболели две трети населения города.Без ограничений на передвижение грипп распространился с паломниками, солдатами и торговцами по всем четырем уголкам страны. К тому времени, когда Персия снова избавилась от гриппа, она потеряла от 8% до 22% своего населения (эта неопределенность отражает тот факт, что в стране, находящейся в кризисе, сбор статистики вряд ли был приоритетом). Для сравнения, даже 8% в Ирландии в 20 раз превышают уровень смертности от гриппа.

Школьницы в Токио надевают защитные маски для лица, чтобы защититься от передачи гриппа во время вспышки.Использование таких масок японской общественностью резко возросло во время эпидемии 1918–20 годов и последующих вспышек болезней и остается обычным явлением в Японии сегодня. (Изображения Getty)

Там, где наблюдались различия в уровне заболеваемости и смертности, объяснения людей отражали современное понимание — или, скорее, неправильное понимание — инфекционных болезней. Когда Чарльз Дарвин изложил свою теорию эволюции путем естественного отбора в О происхождении видов (1859), он не намеревался применять свои идеи к человеческим обществам, но другие его времени поступали именно так, создавая «науку». евгеники.Евгеники считали, что человечество состоит из разных «рас», которые борются за выживание, и к 1918 году их мышление стало основным направлением в индустриальных обществах. Некоторые евгеники отметили, что более бедные слои общества непропорционально сильно страдают от гриппа, что они приписывают конституционной неполноценности. Они также включили теорию микробов в свое мировоззрение: если бедные и рабочий класс более склонны к инфекциям, рассуждали евгеники, они должны винить только самих себя, потому что Пастер учил, что инфекцию можно предотвратить.

Ужасные последствия такого образа мышления лучше всего проиллюстрированы в Индии. Британские колонизаторы этой земли долгое время считали Индию антисанитарной по своей природе, и поэтому мало инвестировали в здравоохранение коренных народов. В результате пандемии погибло 18 миллионов индийцев — самая большая потеря в абсолютном выражении среди всех стран мира. Но была бы обратная реакция. Слабая реакция Великобритании на распространение гриппа вызвала недовольство в движении за независимость.Напряженность достигла апогея с принятием в начале 1919 года Закона Роулата, который расширил действие военного положения в стране. Это вызвало мирные протесты, и 13 апреля британские войска открыли огонь по безоружной толпе в Амритсаре, убив сотни индийцев — резня, которая стимулировала движение за независимость.

Политические последствия испанского гриппа

Испанский грипп вызвал восстания повсюду. Осенью 1918 года по всему миру прокатилась волна рабочих забастовок и антиимпериалистических протестов.Недовольство тлело еще до русских революций 1917 года, но грипп раздувал пламя, обостряя и без того ужасную ситуацию с поставками и подчеркивая неравенство. Даже хорошо организованная Швейцария едва избежала гражданской войны в ноябре 1918 года после того, как левые группы обвинили правительство и военное командование в большом количестве смертей от гриппа в армии.

Временная больница, построенная в муниципальной аудитории Окленда в Окленде, штат Калифорния, с медсестрами-добровольцами из Американского Красного Креста, ухаживающими за больными во время пандемии гриппа 1918 года.(Фото Underwood Archives / Getty Images)

Были еще части мира, где люди никогда не слышали ни о теории Дарвина, ни о микробах, и где население обращалось к более проверенным объяснениям. Например, в сельских районах Китая многие люди до сих пор считали, что болезнь была послана демонами и драконами; они выставляли напоказ фигуры королей-драконов по улицам в надежде умилостивить разгневанных духов. Врач-миссионер описал, как в начале 1919 года ходил из дома в дом в провинции Шаньси и находил ножницы, вставленные в дверные проемы — очевидно, чтобы отогнать демонов, «или, возможно, разрезать их пополам».

Даже на модернизированном западе люди колебались. Часто казалось, что смерть поражает без всякой причины и рифмы. Многие все еще помнили более мистическую, додарвиновскую эпоху, и четыре года войны разрушили психологическую защиту. Видя, насколько плохо подготовлены их люди науки, чтобы помочь им, многие люди пришли к выводу, что пандемия была стихийным бедствием — божественным возмездием за их грехи. В Саморе — том же испанском городе, газета которого с такой уверенностью заявляла, что возбудителем болезни является бацилла Пфайффера — епископ нарушил запрет органов здравоохранения на массовые собрания и приказал людям заходить в церкви, чтобы унять «законный гнев Бога».Впоследствии в этом городе было зарегистрировано одно из самых высоких показателей смертности от гриппа в Испании — факт, о котором его жители знали, хотя, похоже, они не обвиняли в этом своего епископа. Вместо этого они наградили его медалью в знак признания его героических усилий, направленных на то, чтобы положить конец их страданиям.

Это пример того, как реакция на грипп отражала пробелы в понимании. Пандемия 1918 года поразила мир, который был к ней совершенно не подготовлен, нанеся серьезный удар по научному высокомерию и дестабилизировав общественный и политический порядок на десятилетия вперед.

Лаура Спинни — журналист и автор книги Бледный всадник: Испанский грипп 1918 года и как он изменил мир (Джонатан Кейп, июнь 2017 г.).

Эта статья впервые появилась в выпуске 4 BBC World Histories


Как испанский грипп по сравнению с коронавирусом?

В эпизоде ​​подкаста HistoryExtra , записанного весной 2020 года, Лаура Спинни подробно рассказала о том, как статистика пандемии испанского гриппа сочетается с ранними данными о Covid-19.

«Вы, возможно, видели плавающую цифру, показывающую уровень летальности в 3,4 процента, который относится к доле людей, которые заразились инфекцией Covid-19, которые в дальнейшем умирают от нее», — пояснила она. «Число летальных исходов от испанского гриппа, которое часто приводится, составляет 2,5 процента, но это очень спорная цифра, потому что цифры очень расплывчаты.

«Мы думаем, что (вероятно) 50 миллионов человек умерли от испанского гриппа, но в то время не было надежного теста, поэтому мы не можем быть уверены в этом, и это просто выбрасывает все цифры.

«Так что действительно сложно проводить исторические сравнения, даже если сейчас у вас есть точные данные. По обе стороны уравнения, если хотите, это движущаяся цель «.

Читайте стенограмму подкаста здесь

Узнайте больше о пандемиях в истории

Вирусный гастроэнтерит | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое вирусный гастроэнтерит?

Вирусный гастроэнтерит — это воспаление, отек и раздражение внутренней оболочки из ваш желудочно-кишечный тракт.Это заболевание вызывает вирус. Он может заразить ваш желудок, тонкий кишечник и толстый кишечник.

Вирусный гастроэнтерит — очень распространенное заболевание. В большинстве случаев это длится всего несколько дней и не требует лечения. Самая большая опасность — обезвоживание из-за потери жидкости из-за до поноса и рвоты.

Что вызывает вирусный гастроэнтерит?

Несколько вирусов могут вызывать гастроэнтерит.Вирусы можно найти в рвоте и понос инфицированных людей. Он может долго жить вне тела. Люди инфицированные могут распространять вирус на объекты, которых они касаются, особенно если они не мыть руки после посещения туалета. Работники пищевых продуктов с инфекцией могут распространяться это другим через еду и напитки. Сточные воды, попавшие в водопровод, могут также распространяют болезнь. Хотя вирусный гастроэнтерит иногда называют желудочным грипп, вирус сезонного гриппа (гриппа) его не вызывает.

Некоторые из распространенных вирусов, вызывающих гастроэнтерит, включают:

  • Ротавирус. Этот вирус чаще всего поражает детей в возрасте от 3 до 15 месяцев. Болезнь длится От 3 до 7 дней и чаще всего встречается осенью и зимой.
  • Норовирус. Этот вирус является наиболее частой причиной заражения взрослых, и обычно ответственны за вспышки на круизных лайнерах.Симптомы длятся от 1 до 3 дней и могут происходят в любое время года.
  • Аденовирус. Этот вирус встречается круглый год и поражает детей в возрасте 2 лет и младше. Симптомы длиться от 5 до 12 дней.

Многие другие вирусы также могут вызывать вирусный гастроэнтерит.

Каковы симптомы вирусного гастроэнтерита?

Симптомы вирусного гастроэнтерита обычно появляются через 1-2 дня после заражения. попадает в организм.

Общие симптомы включают:

  • Тошнота
  • Рвота
  • Водянистая диарея

Другие возможные симптомы:

  • Головная боль
  • Лихорадка
  • Озноб
  • Боль в животе

Признаки обезвоживания:

  • Снижение диуреза
  • Моча темного цвета
  • Сухая кожа
  • Жажда
  • Головокружение

Признаки обезвоживания у детей раннего возраста:

  • Сухие подгузники (от отсутствия мочеиспускания)
  • Отсутствие слез
  • Сухость во рту
  • Сонливость
  • Затонувший родничок (мягкое пятно на макушке головы младенца)

Как диагностируется вирусный гастроэнтерит?

Ваш лечащий врач, скорее всего, диагностирует ваше состояние на основе вашего анамнеза. и симптомы.Вам редко понадобится тестирование. Если симптомы не исчезнут, обратитесь за медицинской помощью Врач может попросить образец стула для поиска вирусов, бактерий и паразитов.

Можно ли предотвратить вирусный гастроэнтерит?

Имеются вакцины для защиты детей от ротавируса. Поставщики медицинских услуг дают прививки младенцам в возрасте до 6 месяцев. Вы и ваши дети можете помочь предотвратить вирусную гастроэнтерита, выполнив следующие действия:

  • Мыть руки водой с мылом в течение 20 секунд после посещения ванной, после переодевания. подгузник и перед тем, как прикасаться к какой-либо еде.
  • Используйте дезинфицирующие средства на спиртовой основе.
  • Если у кого-то в доме есть гастроэнтерит, вымойте все поверхности, которые могут быть загрязнены. с очистителем на основе отбеливателя.
  • Не надо есть или пить любую пищу или воду с предупреждениями о заражении.

Как лечится вирусный гастроэнтерит?

Специального лечения обычно не требуется.В большинстве случаев нужно просто выпить много жидкости и отдыхайте дома, пока вирус не покинет ваш организм. В редких случаях ты может потребоваться лечение тяжелого обезвоживания с помощью внутривенных (внутривенных) жидкостей.

Полезные советы по уходу на дому:

  • Пейте много легких жидкостей, таких как вода, кусочки льда, фруктовый сок и бульон. Держать в Имейте в виду, что спортивные напитки с высоким содержанием сахара не подходят, если вы очень сильно обезвоженный.В этом случае вам понадобится раствор для пероральной регидратации.
  • Не надо употребляйте напитки, содержащие молоко, кофеин или алкоголь.
  • Как только вы снова почувствуете голод, начните с легких, легко усваиваемых продуктов.
  • Регидратируйте детей с помощью растворов для пероральной регидратации.
  • Вы можете принимать противодиарейные лекарства в течение пары дней. Но не берите их, если у вас есть лихорадка или кровавый стул.Не принимайте их, если вы пожилой человек. Не давайте эти ребенку.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Вирусный гастроэнтерит часто встречается у детей и взрослых. В большинстве случаев болезнь это несерьезно и пройдет через несколько дней. Позвоните своему врачу если у вас или у члена вашей семьи рвота или диарея, которые не проходят, если вы увидеть кровь или дегтеобразный стул, или если у вас есть какие-либо признаки обезвоживания.

Ключевые моменты о вирусных гастроэнтерит

  • Вирусный гастроэнтерит — это воспаление внутренней оболочки желудочно-кишечного тракта. тракт.
  • Может быть вызванными ротавирусом, норовирусом, аденовирусом и другими вирусами.
  • Младенцы могут быть вакцинированы против ротавируса.
  • Симптомы вирусного гастроэнтерита — тошнота, рвота и водянистый понос.
  • Обезвоживание — самое серьезное осложнение этой болезни.
  • Это болезнь должна пройти через несколько дней. Но может потребоваться медицинская помощь, если диарея или рвота не прекращаются или есть признаки обезвоживания.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш поставщик говорит тебе.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любого нового диагноза. лекарства, лечение или тесты. Также запишите все новые инструкции вашего провайдера дает тебе.
  • Знайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как это сделать. поможет вам.Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или процедура.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
  • Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Jen Lehrer MD

Медицинский обозреватель: Рональд Карлин, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

вирусов как единственные возбудители тяжелых острых инфекций дыхательных путей у детей

Абстрактные

Фон

Известно, что респираторно-синцитиальный вирус (RSV) и вирусы гриппа A вызывают у детей тяжелые острые инфекции дыхательных путей (ТОРИ). Для других вирусов, таких как риновирусы человека (ВСР), это менее точно установлено. Вирусные или бактериальные сопутствующие инфекции часто считаются необходимыми при тяжелых проявлениях этих вирусных инфекций.

Цель

Исследование направлено на выявление вирусов, которые могут вызывать ТОРИ у детей при отсутствии сопутствующих вирусных и бактериальных инфекций, на определение характеристик заболевания, связанных с этими единственными вирусными инфекциями, и на выявление возможной корреляции между вирусной нагрузкой и тяжестью заболевания.

Дизайн исследования

В период с апреля 2007 г. по март 2012 г. мы выявили детей (<18 лет) с историей болезни или без нее, госпитализированных в наше педиатрическое отделение интенсивной терапии (PICU) с ТОРИ или в среднюю помощь (MC) с острой инфекцией дыхательных путей ( АРТИ) (элементы управления).Данные были взяты из клинических и лабораторных баз данных нашей педиатрической больницы третичного уровня. Образцы пациентов были протестированы на пятнадцать респираторных вирусов с помощью ПЦР-анализа с обратной транскриптазой в реальном времени, и мы отобрали пациентов только с одной вирусной инфекцией. Было сочтено, что типичные сопутствующие бактериальные инфекции вряд ли способствовали госпитализации в ОИТН или МК на основании уровней С-реактивного белка или результатов бактериологических тестов, если они были выполнены.

Результаты

Мы идентифицировали 44 пациента, поступивших в ОИТ с ТОРИ, и 40 пациентов, поступивших в МЦ с ОРТИ.Двенадцать вирусов были связаны с ТОРИ, десять из которых также были связаны с ОРТИ при отсутствии типичных бактериальных и вирусных сопутствующих инфекций, причем наиболее частыми причинами были RSV и HRV. Вирусные нагрузки не различались между пациентами ОИТ-ТОРИ и пациентами с MC-ARTI.

Заключение

И ТОРИ, и ОРТИ могут быть вызваны отдельными вирусными патогенами у ранее здоровых детей, а также у детей с историей болезни. Связи между вирусной нагрузкой и тяжестью заболевания не выявлено.

Образец цитирования: Moesker FM, van Kampen JJA, van Rossum AMC, de Hoog M, Koopmans MPG, Osterhaus ADME, et al. (2016) Вирусы как единственные возбудители тяжелых острых инфекций дыхательных путей у детей. PLoS ONE 11 (3): e0150776. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776

Редактор: Оливер Шильдген, Kliniken der Stadt Köln gGmbH, ГЕРМАНИЯ

Поступила: 21 декабря 2015 г .; Принята к печати: 18 февраля 2016 г .; Опубликовано: 10 марта 2016 г.

Авторские права: © 2016 Moesker et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Учреждения PLAF, MPGK и ADMEO получили финансирование от проекта PREPARE ЕС FP7 (номер гранта 602525) для исследований патогенеза вирусов у детей.PLAF и ADMEO получили финансирование от проекта VIRGO NWO, Нидерланды (номер гранта FES0908). ADMEO получает финансирование от N-RENNT DFG в Германии. Учреждение AMCVR получило финансирование от исследовательского фонда Софии. PLAF и ADMEO участвовали в исследовании IRIS, спонсируемом Hoffmann-La Roche, расходы были оплачены их учреждению. GSK выплатила Erasmus MC гонорар за докладчика PLAF. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: PLAF и ADMEO участвовали в исследовании IRIS, спонсируемом Hoffmann-La Roche, расходы были оплачены их учреждениям. GSK выплатила Erasmus MC гонорар за докладчика PLAF. Остальные авторы заявили, что у них нет потенциальных конфликтов интересов. Это не влияет на соблюдение авторами всех политик PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами, как подробно описано в руководстве для авторов.

Введение

Во всем мире острые инфекции дыхательных путей (ОРТИ) являются одной из наиболее важных причин заболеваемости и смертности среди детей [1,2].В то время как большинство ОРТИ приводит к относительно легкому и самоизлечивающемуся заболеванию, иногда болезнь прогрессирует до тяжелых острых инфекций дыхательных путей (ТОРИ). ТОРИ характеризуются дыхательной недостаточностью и являются показанием для госпитализации в педиатрическое отделение интенсивной терапии (ОИТН) из-за необходимости респираторной поддержки. Было показано, что некоторые вирусы, такие как респираторно-синцитиальный вирус (RSV) и вирусы гриппа, являются единственной причиной ТОРИ, но для других вирусов, таких как риновирусы человека (HRV) и человеческий коронавирус-NL63 (HCoV-NL63), это обсуждается [3 –5].Возможно, эти вирусы вызывают только минимальную или легкую форму заболевания, но в сочетании с сопутствующими бактериальными инфекциями, сопутствующими вирусными инфекциями или, в качестве альтернативы, инфекция, вызывающая сопутствующие заболевания высокого риска, может привести к ТОРИ [6–8]. Эта гипотеза основана на наблюдениях за обнаружением вирусов в носоглотке у детей при отсутствии клинических признаков и симптомов [9–12]. Другим объяснением вариативной связи между инфекцией и тяжелым заболеванием может быть степень инфицирования, отраженная вирусной нагрузкой.Высокая вирусная нагрузка может быть связана с повышенным повреждением клеток-хозяев и более глубоким иммунным ответом, но эта взаимосвязь не получила постоянного подтверждения [13–15]. Чтобы выяснить возможную причинную роль вирусных инфекций в ТОРИ, мы провели ретроспективное исследование в нашей больнице, в рамках которого за период исследования было проведено рутинное тестирование на пятнадцать респираторных вирусов.

Материалы и методы

Выбор пациентов и образцов

Мы провели ретроспективное исследование, в котором анализировались данные педиатрических пациентов (возраст <18 лет) с историей болезни или без нее, которые были госпитализированы в Erasmus MC-Sophia с апреля 2007 года по март 2012 года.Erasmus MC-Sophia - это педиатрический специализированный центр. Клинические и вирусологические данные были извлечены из клинических и лабораторных баз данных. Мы собрали все качественные и количественные диагностические вирусологические данные, полученные с помощью ПЦР с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) в реальном времени на образцах дыхательных путей (промывание носа, мокрота, мазок из горла, мазок из носа или образец бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ)) пациентов, поступивших в клинику. PICU или средний уход (MC). Смывы из носа получали интраназальным введением 1-2 мл NaCl.Образцы были получены по клиническим показаниям. Были включены только образцы, полученные при поступлении или в течение 72 часов после поступления. Пациенты могли быть включены в исследование более одного раза в случае повторной госпитализации с ТОРИ или ОРТИ, а образец был получен более чем через 35 дней после первой выписки и дал положительный результат на другой вирус. Для дальнейшего анализа эти пациенты (ТОРИ: n = 1; ARTI: n = 1) были признаны новыми пациентами. Были получены следующие клинические данные: возраст, пол, причина госпитализации, клинический диагноз, основное заболевание, образец, использованный для ОТ-ПЦР, уровни С-реактивного белка (СРБ), результаты бактериологических тестов, типы респираторной поддержки, продолжительность Пребывание в отделении интенсивной терапии и госпитализация, а также окончательный результат.Основываясь на этих клинических данных, мы впоследствии сгруппировали пациентов с ТОРИ или ОРТИ в качестве основной причины госпитализации в ОИТ или МК соответственно.

Пациенты также были разделены на категории в зависимости от наличия или отсутствия известных факторов риска ТОРИ: легочные заболевания, преждевременные роды (родившиеся до 37 недель гестации), анатомические пороки развития, синдромальные расстройства, сердечно-сосудистые заболевания, онкология, иммунология, нервно-мышечные нарушения. и другие расстройства, включая сколиоз.

Учебные комиссии

Мы определили ТОРИ как тяжелую острую респираторную инфекцию с потенциальной потребностью в инвазивной респираторной поддержке и, следовательно, с госпитализацией в ОИТ.Мы определили ОРТИ как острую инфекцию дыхательных путей без необходимости госпитализации в реанимацию и использовали эту группу в качестве контроля для изучения тяжелого заболевания, вызванного одной вирусной инфекцией. В настоящем исследовании мы специально сосредоточились на образцах, полученных от пациентов, поступивших в ОИТ или МС с ТОРИ или ОРТИ, вызванными одной вирусной инфекцией при отсутствии типичных бактериальных и вирусных сопутствующих инфекций (пациенты ОИТН-ТОРИ и пациенты МС-ОРТИ соответственно. ). Далее мы определили респираторную поддержку на дополнительную потребность в кислороде (назальная канюля), неинвазивная респираторная поддержка (безвоздушная маска и optiflow), инвазивная респираторная поддержка с эндотрахеальной интубацией (назофарингеальная трубка, трахейная трубка, трахея-канюля) и экстракорпоральная мембранная оксигенация ( ЭКМО).

Лабораторное диагностическое исследование включало ОТ-ПЦР для пятнадцати респираторных вирусов: аденовирусов (ADV), HCoV-NL63, HCoV-OC43 и HCoV-229E, бокавируса человека (HBoV), метапневмовируса человека (HMPV), гриппа A и B. вирусы, вирусы парагриппа 1–4 (PIV), RSV типа A и B и HRV [16]. Образцы с пороговым значением цикла (Ct) <40 считались положительными. Следует отметить, что значения Ct обратно пропорциональны вирусной нагрузке и дают только полуколичественные результаты. Для целей этого исследования мы объединили результаты RSV типа A и B и исключили образцы пациентов, полученные во время посещения отделения неотложной помощи, амбулаторной клиники или пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных.Положительные результаты вирусных тестов были получены от пациентов, поступивших в ОИТ или МС. Мы сравнили всех пациентов с одним вирусом, обнаруженных и поступивших в ОИТН, с пациентами, поступившими в ОИТН с ТОРИ (пациенты PICU-ТОРИ), и всех пациентов, госпитализированных в МС, с пациентами с ОРТИ, поступившими в МС (пациенты с МС-АРТИ).

Исключение типичных сочетанных бактериальных инфекций

Мы исключили образцы от пациентов с признаками типичных бактериальных сопутствующих инфекций при поступлении и в течение 24 часов после госпитализации, когда: уровни CRP были> 40 мг / л или были протестированы впервые> 24 часов после госпитализации и / или в случае положительного бактериологического исследования. результаты теста.Мы определили положительный результат мокроты на бактериальную инфекцию, когда> 10 бактерий на глазное поле (/ OF) присутствовало при окрашивании мокроты по грамму (прямое исследование), культивировали респираторно-патогенные бактерии и / или культивировали комменсальные бактерии с ростом> 2 по шкале 4. Качество мокроты было оптимальным для тестирования, когда она содержала <10 эпителиальных клеток / OF (увеличение 10 x 10). Образцы мокроты, содержащие ≥ 10 эпителиальных клеток / OF, наблюдаемые при прямом исследовании, считались мокротой хорошего качества только при соотношении лейкоцитов к эпителиальным клеткам ≥ 10 / OF.Отсутствие мокроты для бактериологического исследования не было поводом для исключения, так как мокроту не удалось получить у всех детей. Кроме того, мы проанализировали другие бактериальные культуры, если они были выполнены, и положительный посев спинномозговой жидкости, крови или БАЛ был определен как бактериальная коинфекция и, следовательно, причина исключения из дальнейшего анализа. Регулярное тестирование на атипичные бактериальные инфекции, вызванные Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae или Bordetella pertussis , не проводилось.

Три исследователя (FM, JVK и PF) независимо проанализировали объединенные лабораторные и клинические данные всех пациентов PICU на основе ранее определенных критериев отбора, чтобы принять решение о включении. Разногласия были разрешены консенсусом.

Статистический анализ

Данные были проанализированы с использованием SPSS версии 20.0 (IBM, SPSS, Чикаго, Иллинойс, США) и GraphPad Prism версии 6. Для непрерывных данных рассчитывались медианы, межквартильные диапазоны (IQR), нижний IQR (LIQR) и верхний IQR (UIQR). .2, со средним расчетным значением 25 и стандартным отклонением 15 на основе количества пациентов, необходимых для демонстрации разницы в значениях Ct.

Этика

Это исследование было одобрено Комитетом по медицинской этике Erasmus MC, Роттердам, Нидерланды (MEC 2013–221). Информированное согласие было отклонено, поскольку это было ретроспективное исследование. Данные хранились анонимно и не могут быть восстановлены для отдельных пациентов.

Результаты

Характеристики пациента PICU-SARI

Выбор пациентов PICU-SARI представлен на рис. 1, а сведения об исключенных пациентах перечислены в таблице S1.Обзор эпидемиологических данных показан на рис. S1. Мы определили 44 пациента PICU-SARI со средним возрастом 9,6 месяцев (LIQR 2 -UIQR 25, мин. 0,46 — макс. 152) и равным гендерным распределением (мужчины: 22/44). , 50%) (таблица 1). Один пациент был госпитализирован дважды по поводу ТОРИ, с выявленным РСВ или ВСР в качестве единственного возбудителя и с интервалом в госпитализацию 23,5 месяца. Тридцать четыре пациента имели основное заболевание (34/44, 77%). Остальные десять пациентов были здоровы до госпитализации (10/44, 23%) (таблица 1).Наиболее частым основным заболеванием были преждевременные роды (10/34, 29%). Причины госпитализации: обструктивная инфекция верхних дыхательных путей (URTI) (9/44, 20%), инфекция нижних дыхательных путей (LRTI) (15/44, 34%) и сильное свистящее дыхание с респираторной недостаточностью (18/44, 41%). ). Один пациент поступил с явным опасным для жизни событием (ALTE (n = 1)) с ТОРИ и один пациент с респираторной усталостью, связанной с ТОРИ, вызванной мышечным заболеванием (n = 1) (2/44, 5%). Респираторная поддержка состояла из дополнительного кислорода (9/44, 20%), неинвазивная респираторная поддержка, включая маску без повторного дыхания и optiflow, была предоставлена ​​восьми пациентам (8/44, 18%), тогда как 27 пациентам потребовалась инвазивная респираторная поддержка (27 / 44, 61%).Одному пациенту была применена дополнительная ЭКМО из-за недостаточной оксигенации (1/44, 2%). RSV чаще выявлялся у мальчиков (9/13, 69%), большинство пациентов поступали с бронхиолитом (10/13, 77%), у шести не было основного заболевания (6/13, 46%), а у восьми требовалось инвазивное вмешательство. респираторная поддержка (8/13, 62%). ВСР была обнаружена у шести девочек (6/11, 55%), большинство пациентов поступали с ИДП (4/11, 36%) или с хрипами (4/11, 36%), все пациенты имели сопутствующее заболевание, а у семи пациентам потребовалась инвазивная респираторная поддержка (7/11, 64%).В целом, медиана пребывания в ОИТН составила 3 ​​дня (мин. 0 — макс. 39), после чего пациенты были переведены из ОИТН в МС (n = 14, 32%, после чего n = 8 (57%) были переведены в другую больницу). или выписаны n = 6 (43%)), переведены из PICU в другие больницы (n = 22, 50%) или были выписаны после поступления в PICU (n = 8, 18%). Продолжительность госпитализации в других больницах не могла быть проанализирована, так как данные отсутствовали. Общее пребывание в больнице для пациентов, поступивших как в ОИТ, так и в МС, составило 7 дней (минимум 3 — максимум 30).Два пациента умерли при поступлении в ОИТН из-за кардиореспираторной недостаточности. Одним из них был ранее здоровый ребенок, поступивший с остановкой кардиореспираторного процесса в связи с вирусной инфекцией гриппа А, другой — пациент со спинальной мышечной атрофией (СМА) типа 2, у которого развилась дыхательная недостаточность из-за PIV-3.

Рис. 1. Блок-схема отбора пациентов для пациентов, поступающих в педиатрическое отделение интенсивной терапии (PICU) с тяжелыми острыми респираторными инфекциями (ТОРИ) с одним респираторным вирусом, при отсутствии сопутствующих вирусных инфекций и типичных сочетанных бактериальных инфекций у детей, поступивших в стационар. в Erasmus MC-Sophia в период с 2007 по 2012 год.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776.g001

Таблица 1. Исходные характеристики детей, госпитализированных в педиатрическое отделение интенсивной терапии (PICU) с тяжелыми острыми респираторными инфекциями (ТОРИ) или средней степенью ухода (MC ) с острыми респираторными инфекциями (ОРТИ), связанными с одной вирусной инфекцией, в отсутствие сопутствующих вирусных инфекций и типичных сочетанных бактериальных инфекций в Erasmus MC-Sophia в 2007–2012 гг.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0150776.t001

Характеристики пациента MC-ARTI

Выбор пациентов с MC-ARTI представлен на рис. 2, а сведения об исключенных пациентах перечислены в таблице S2. После использования наших предопределенных критериев отбора было идентифицировано 40 пациентов, поступивших в МЦ с ОРТИ. Средний возраст пациентов с MC-ARTI составлял 14 месяцев (LIQR 7,6 -UIQR 30, мин. 0,7-макс. 199), при этом мужчин было больше, чем женщин (22/40, 55%) (Таблица 1). Один пациент был госпитализирован дважды по поводу ОРТИ, с выявленным RSV или HMPV в качестве единственного возбудителя и с интервалом госпитализации 1.4 месяца.

Рис. 2. Блок-схема отбора пациентов для пациентов, поступивших в центр лечения средней степени тяжести (MC) с острыми респираторными инфекциями (ARTI) с одним респираторным вирусом, при отсутствии сочетанных вирусных инфекций и типичных сочетанных бактериальных инфекций у детей, поступивших в Erasmus MC- София с 2007 по 2012 год.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776.g002

Тридцать четыре пациента имели основное заболевание (34/40, 85%), в том числе: болезнь легких (5/34, 15%), анамнез преждевременных родов (4/34, 12%), а также анатомических пороков и синдромальных нарушений (5/34, 15%) (Таблица 1).Причины госпитализации: ИВД (9/40, 22,5%), ИНДП (18/40, 45%) и хрипы (11/40, 27,5%). RSV чаще всего выявлялся у мальчиков (7/13, 54%), большинство пациентов поступали с бронхиолитом (7/13, 54%), у десяти пациентов были сопутствующие заболевания (10/13, 77%), и все были инфицированы RSV. необходимая дополнительная или неинвазивная респираторная поддержка пациентам (12/13, 92% и 1/13, 8%). ВСР чаще всего выявлялась у девочек (7/12, 58%), наиболее частой причиной госпитализации была ИДП (7/12, 58%), у десяти пациентов были сопутствующие заболевания (10/12, 83%), а у девяти требовались дополнительный кислород (9/12, 75%), одному пациенту была предоставлена ​​неинвазивная респираторная поддержка (1/12, 8%), а двум пациентам, инфицированным ВСР, респираторная поддержка не требовалась (2/12, 17%).Кроме того, один пациент был госпитализирован в связи с обострением муковисцидоза с выявлением ВСР в качестве единственного патогена (1/12, 8%) и один пациент был госпитализирован с АЛТЕ и АРТИ с также одной инфекцией ВСР (1/12, 8%). %). Средняя продолжительность госпитализации пациентов с MC-ARTI составляла 5 дней (1-21 день). В группе MC-ARTI один пациент, страдавший СМА типа 1, умер от ВСР-инфекции.

Сравнение пациентов PICU-SARI с пациентами MC-ARTI

Средний возраст пациентов с ОИТ-ТОРИ был ниже, чем у пациентов с МС-АРТИ (9.6 месяцев против 14 месяцев соответственно; p = 0,045). Тестируемые образцы представляли собой, в основном, смывы из носа в обеих группах (77% и 98%, p = 0,006). Кроме того, уровни CRP были одинаковыми в обеих группах со средним значением 6 и 7,5 мг / л соответственно (p> 0,05). Как и ожидалось, количество полученных образцов бактериальной мокроты было выше у пациентов с ОРИТ-ТОРИ, чем у пациентов с MC-ARTI (19/44; 43% против 8/40; 20%, p = 0,035). В целом мы обнаружили 23 пациента с одним вирусом и сочетанной бактериальной инфекцией, поступивших в отделение интенсивной терапии с ТОРИ (таблица S3).Большинство сопутствующих бактериальных инфекций было обнаружено у пациентов с инфекциями RSV (8/23, 35%) и HRV (7/23, 30%). У одиннадцати пациентов, поступивших в МЦ с ОРТИ, была подтвержденная бактериальная коинфекция (таблица S4), и наиболее часто совместно выявлялся PIV-3 (3/11, 27%). Из-за ограниченного числа подтвержденных бактериальных сопутствующих инфекций невозможно оценить связь между обнаруженным респираторным вирусом и бактериальной инфекцией. Двадцать три процента пациентов с ОИТ-ТОРИ были ранее здоровыми до госпитализации по сравнению с 15% пациентов с МС-АРТИ (10/44, 23% vs.6/40, 15%, p = 0,4) (Таблица 1).

Обнаружение и распространение респираторных вирусов

В целом у неотобранных пациентов с ОИТН и МС ВСР выявлялась очень часто и в меньшем процентном отношении в образцах, полученных от пациентов ОИТН (31%), чем в образцах пациентов с МС (42%) (p = 0,002), тогда как RSV (24% против 15%, p = 0,002) и ADV (10% против 5%, p = 0,007) чаще выявлялись в образцах, полученных от пациентов PICU (Таблица 2). Однако после применения наших критериев отбора для ТОРИ и ОРТИ только с одним вирусом эти различия больше не могли быть обнаружены.Действительно, RSV и HRV были представлены примерно одинаково и преобладали над всеми другими вирусами как у пациентов с PICU-SARI, так и у пациентов с MC-ARTI (RSV: 13/44, 30% и 13/40, 33%, HRV: 11/44, 25%). и 12/40, 30%). Помимо ВСР и РСВ девять других протестированных вирусов были связаны с ТОРИ, а семь из этих вирусов также были связаны с ОРТИ (за исключением ADV и HCoV-NL63). Из десяти ранее здоровых пациентов PICU-SARI шесть были инфицированы RSV (6/10, 60%), трое — HBoV (3/10, 30%) и один был инфицирован вирусом гриппа A (1/10, 10%). ).Из шести ранее здоровых пациентов с MC-ARTI, три пациента были инфицированы RSV (3/6, 50%), HRV была обнаружена у двух пациентов (2/6, 33%) и один пациент дал положительный результат на PIV-1 (1 / 6,17%).

Таблица 2. Вирусные патогены, обнаруженные с помощью ПЦР с обратной транскриптазой в реальном времени в образцах дыхательных путей пациентов, госпитализированных в педиатрическое отделение интенсивной терапии (PICU) с тяжелой острой респираторной тактической инфекцией (ТОРИ) или без нее, и госпитализированных пациентов с или без острой респираторной инфекции (ARTI) в Erasmus MC-Sophia в течение 5-летнего периода (2007–2012).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776.t002

Значения Ct вирусных патогенов в образцах дыхательных путей пациентов с ОИТН-ТОРИ по сравнению с пациентами с MC-ARTI

Пытаясь связать вирусную нагрузку с тяжестью заболевания у пациентов с ОИТН-ТОРИ и МС-АРТИ, мы сравнили общие комбинированные значения Ct в смывах из носа, что показало, что медианные значения Ct не различались между обеими группами (значения Ct 22,2 против 25,1 соответственно; p = 0,191, рис. 3).Наблюдалась разница между значениями Ct у пациентов с ОИТ-ТОРИ по сравнению с пациентами без ОРИТ-ТОРИ ( p = 0,005). Этого не было обнаружено у пациентов с MC-ARTI по ​​сравнению с пациентами без MC-ARTI (p = 0,0994). Мы также сравнили значения Ct пациентов PICU-SARI с пациентами MC-ARTI с историей болезни и без нее и не обнаружили различий между соответствующими группами (p = 0,289 и p = 0,917, данные не показаны). Кроме того, мы сравнили пациентов PICU-SARI с инвазивной респираторной поддержкой с пациентами PICU-SARI и пациентами MC-ARTI с дополнительной и неинвазивной респираторной поддержкой, и мы не обнаружили разницы между этими двумя группами (p = 0.0977, данные не показаны). Из-за ограниченного числа мы не смогли сравнить значения Ct для всех отдельных вирусов, идентифицированных в этом исследовании, но на основе наших расчетов мощности для пациентов, инфицированных как RSV, так и HRV, было доступно достаточное количество образцов для сравнения значений Ct. Не было обнаружено различий в значениях Ct между пациентами PICU-SARI и пациентами MC-ARTI со средними значениями Ct для RSV 20,6 против 21,4 (p = 0,94) и HRV с 28,3 против 26,4 (p = 0,44) соответственно (рис. 4A и 4Б).

Рис 3.Пороговые значения цикла (Ct) всех одиночных вирус-положительных образцов, протестированных в смывах из носа пациентов, поступивших в педиатрическое отделение интенсивной терапии (PICU) с тяжелыми острыми респираторными инфекциями (ТОРИ) (пациенты PICU-SARI), все госпитализированные пациенты PICU, пациенты госпитализированы в среднюю медицинскую помощь (MC) с острыми респираторными инфекциями (ARTI), и все пациенты, госпитализированные в MC в период с 2007 по 2012 гг.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776.g003

Рис. 4. A и B. Значения порога цикла (Ct) положительных образцов на респираторно-синцитиальный вирус (RSV) (A) и риновирус человека (HRV). ) (B) протестировано в смывах из носа и сравнивается между пациентами, поступившими в педиатрическое отделение интенсивной терапии (PICU) с тяжелой острой инфекцией дыхательных путей (SARI) (пациенты PICU-SARI), всеми госпитализированными пациентами PICU, пациентами, поступившими в среднюю медицинскую помощь (MC ) с острыми респираторными инфекциями (ОРТИ) (пациенты с MC-ARTI) и у всех госпитализированных пациентов с MC.

(Примечание: значения Ct были доступны не для всех образцов).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776.g004

Обсуждение

В данной статье мы показали, что в нашем центре третичной медицинской помощи и ТОРИ, и ОРТИ могут быть вызваны отдельными вирусными патогенами, причем наиболее частыми причинами являются RSV и HRV. Кроме того, девять других из пятнадцати проверенных респираторных вирусов были идентифицированы как отдельные агенты, которые могут быть связаны с ТОРИ у ранее здоровых детей, а также у детей с историей болезни.За исключением ADV и HCoV-NL63, оставшиеся семь вирусов также были связаны с ОРТИ у ранее здоровых детей, а также у детей с историей болезни. Наши данные не подтверждают взаимосвязь между вирусной нагрузкой, отраженной значениями Ct суррогатного маркера, с одной стороны, и тяжестью заболевания, отраженной при поступлении в MC или PICU, с другой. Это противоречит интуиции, и действительно, различные исследования показали, что более высокая вирусная нагрузка связана с более тяжелым заболеванием, а также с местным повышением продукции цитокинов [7,14,15,17-25].Другие исследования не смогли повторить это открытие [11,26–29]. На наши выводы, возможно, повлиял выбор госпитализированных и тяжелобольных детей. Хотя значения Ct, представленные в нашем исследовании, не представляют собой абсолютного количественного определения вирусной нагрузки, мы действительно использовали эти полуколичественные значения в качестве суррогатного маркера вирусной нагрузки в выборках наших пациентов, что не является необычным в исследованиях этого типа [14 , 20]. Более того, вирусная нагрузка может быть одним из многих факторов, которые могут быть связаны с тяжестью заболевания.В этом отношении роль вредного или контрпродуктивного иммунного ответа может быть фактором, связанным с тяжестью заболевания. Это стало предметом нескольких исследований патогенеза респираторных вирусных заболеваний, и лучшее понимание может привести к новым целям для лечения пациентов в критическом состоянии [30–38].

В соответствии с несколькими другими исследованиями, RSV и HRV были наиболее часто обнаруживаемыми респираторными патогенами на протяжении всего исследования [3,31,39,40]. RSV — это хорошо зарекомендовавший себя респираторный вирус, который сам по себе вызывает тяжелые заболевания, особенно у детей младшего возраста [31,39,40].Эта роль ВСР как единственного патогенного агента менее известна, поскольку она часто обнаруживается в сочетании с другими респираторными вирусами и поэтому часто рассматривается как невиновный наблюдатель. Мы описали одиннадцать тяжелобольных пациентов с ВСР как один обнаруженный патоген, поддерживая другие исследования, в которых ВСР описывалась как агент, который может вызывать более или менее тяжелое заболевание [3,41,42]. Были обнаружены менее распространенные респираторные вирусы, такие как HCoV и PIV 1–4, но дополнительные анализы не проводились из-за недостатка мощности.

Предыдущие исследования продемонстрировали более высокую чувствительность к нескольким респираторным вирусам у детей с определенными факторами риска, такими как преждевременные роды и бронхо-легочная дисплазия [39,43]. Действительно, в нашем исследовании преждевременные роды также были заметным фактором, связанным с госпитализацией. В соответствии с другими исследованиями, RSV оказался наиболее частым возбудителем, обнаруживаемым у ранее здоровых детей, нуждающихся в госпитализации в интенсивной терапии [39,40,44]. Интересно отметить, что HBoV и вирус гриппа A также были обнаружены у ранее здоровых детей PICU-SARI.Ранее мы показали, что HBoV также может вызывать ТОРИ у педиатрических пациентов [25]. Двое из наших пациентов с PICU-SARI умерли, что сопоставимо с ранее опубликованной частотой [2,39].

Наш выбор только одного вируса с маловероятной типичной бактериальной инфекцией в значительной степени зависит от уровней CRP, которые часто проверяются в клинических условиях и используются для дифференциации вирусных и бактериальных инфекций [45,46]. Мы знаем, что низкие уровни СРБ (≤ 40 мг / л), проверенные в течение 24 часов после госпитализации, используемые в нашем исследовании, могут недооценивать возникновение бактериальной инфекции или бактериальной суперинфекции.Действительно, мы не можем полностью исключить, что некоторые из наших пациентов могли иметь вторичные или уже существующие бактериальные инфекции во время госпитализации. Мы также не можем полностью исключить наличие атипичных бактерий, таких как M . pneumoniae , С . pneumoniae или B . pertussis , поскольку они обычно не тестировались. Тем не менее, учитывая очень низкий уровень CRP, используемый для включения наших пациентов, мы считаем, что серьезное бактериальное поражение было маловероятным во время госпитализации [47].

Хотя это ретроспективное исследование только одного центра третичной медицинской помощи и бактериальные культуры не могли быть выполнены для всех пациентов по очевидным причинам, мы идентифицировали 44 пациента PICU-SARI и 40 пациентов MC-ARTI, инфицированных только одним вирусом, из общего числа. из 3269 образцов пациентов за 5-летний период. Полученные данные проливают новый свет на этиологическую роль нескольких респираторных вирусов: как ТОРИ, так и ОРТИ могут быть вызваны несколькими отдельными вирусными патогенами в отсутствие вирусных и типичных бактериальных сопутствующих инфекций.

Дополнительная информация

S1 Таблица. Причины госпитализации в педиатрическое отделение интенсивной терапии пациентов с нетяжелой острой инфекцией дыхательных путей (ТОРИ) (n = 165) с анализом образцов дыхательных путей на пятнадцать респираторных вирусов в Erasmus MC-Sophia в течение 5-летнего периода (2007–2007 гг. 2012).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776.s002

(PDF)

S2 Таблица. Причины госпитализации пациентов с неострой респираторной инфекцией (ARTI) (n = 487) со средней степенью помощи (n = 487) с анализом образцов дыхательных путей на пятнадцать респираторных вирусов в Erasmus MC-Sophia в течение 5-летнего периода (2007–2012).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776.s003

(PDF)

S3 Таблица. Сопутствующие бактериальные инфекции у пациентов с единичным респираторным вирусом, поступивших в педиатрическое отделение интенсивной терапии (PICU) с тяжелой острой инфекцией дыхательных путей (ТОРИ) в Erasmus MC-Sophia в течение 5-летнего периода (2007–2012 гг.).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150776.s004

(DOCX)

Благодарности

Благодарим Ханса Круининга за помощь в получении данных для базы данных.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: FMM JJAVK PLAF AMCVR MDH ADMEO MPGK. Проведены эксперименты: FMM JJAVK PLAF. Проанализированы данные: FMM JJAVK PLAF. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты для анализа: FMM JJAVK PLAF MDH ADMEO MPGK. Написал статью: FMM JJAVK PLAF MDH AMCVR MPGK ADMEO.

Список литературы

  1. 1. КТО. ВОЗ | Инициатива «Битва с респираторными вирусами» (BRaVe). В: www.who.int [Интернет]. Всемирная организация здравоохранения; 2012 г.Доступно: http://www.who.int/influenza/patient_care/clinical/brave/en/
  2. 2. Наир Х., Симоэс ЭАФ, Рудан И., Гесснер Б.Д., Аззиз-Баумгартнер Э., Чжан Дж.С.Ф. и др. Глобальное и региональное бремя госпитализаций по поводу тяжелых острых инфекций нижних дыхательных путей у детей раннего возраста в 2010 г .: систематический анализ. Ланцет. 2013; 381: 1380–90. pmid: 23369797
  3. 3. Спэдер М.С., Кастер Дж. В., Майлз А. Х., Нго Л., Морин Н. П., Скафиди С. и др. Многоцентровый анализ исходов у детей с тяжелой респираторной инфекцией носорога / энтеровирусной инфекции *.Pediatr Crit Care Med. 2015; 16: 119–23. pmid: 25647121
  4. 4. Мэтью Дж. Л., Сингхи С. Носороги / энтеровирусные инфекции в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии: неопределенность диагноза и интерпретация клинического значения. Pediatr Crit Care Med. 2015; 16: 186–8. pmid: 25647126
  5. 5. Prill MM, Iwane MK, Edwards KM, Williams JV, Weinberg GA, Staat MA, et al. Коронавирус человека у детей раннего возраста, госпитализированных по поводу острого респираторного заболевания, и бессимптомный контроль. Педиатр Infect Dis J.2012; 31: 235–40. pmid: 22094637
  6. 6. ван ден Берг М.Р., Бисбрук Дж., Россен Дж.В.А., де Стинхейзен Питерс ВАА, Bosch AATM, ван Гилс Э.Д.М. и др. Ассоциации между патогенами в верхних дыхательных путях у детей раннего возраста: взаимодействие между вирусами и бактериями. Роджерс Л.К., редактор. PLoS One. Публичная научная библиотека; 2012; 7: e47711.
  7. 7. Франц А., Адамс О., Виллемс Р., Бонзель Л., Нойхаузен Н., Швейцер-Кранц С. и др. Корреляция вирусной нагрузки респираторных патогенов и сопутствующих инфекций с тяжестью заболевания у детей, госпитализированных по поводу инфекции нижних дыхательных путей.J Clin Virol. 2010. 48: 239–245. pmid: 20646956
  8. 8. Рикарт С., Маркос М.А., Сарда М., Антон А., Муньос-Альмагро С., Пумарола Т. и др. Факторы клинического риска более важны, чем респираторные вирусы, для прогнозирования тяжести бронхиолита. Педиатр Пульмонол. 2013; 48: 456–63. pmid: 22949404
  9. 9. Амбрози Дж., Бридево П.О., Вагнер Дж., Мамин А., Кайзер Л. Эпидемиология вирусных респираторных инфекций в центре третичной медицинской помощи в эпоху молекулярной диагностики, Женева, Швейцария, 2011–2012 гг.Clin Microbiol Infect. 2014; 20: O578–84. pmid: 24382326
  10. 10. Rhedin S, Lindstrand A, Rotzén-Östlund M, Tolfvenstam T, Ohrmalm L, Rinder MR и др. Клиническая применимость ПЦР для выявления распространенных вирусов при острых респираторных заболеваниях. Педиатрия. 2014; 133: e538–45. pmid: 24567027
  11. 11. Испанский EBM, Fraaij PLA, Visser EG, Hoogenboezem T, Hop WCJ, van Adrichem LNA и др. Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и без симптомов: обсервационное исследование.Клугман К.П., редактор. PLoS Med. Публичная научная библиотека; 2013; 10: e1001444.
  12. 12. Self WH, Williams DJ, Zhu Y, Ampofo K, Pavia AT, Chappell JD и др. Выявление респираторных вирусов у детей и взрослых: сравнение бессимптомных контрольных групп и пациентов с внебольничной пневмонией. J Infect Dis. 2015;
  13. 13. Mizgerd JP. Острая инфекция нижних дыхательных путей. N Engl J Med. 2008; 358: 716–27. pmid: 18272895
  14. 14. Hasegawa K, Jartti T, Mansbach JM, Laham FR, Jewell AM, Espinola JA и др.Геномная нагрузка респираторно-синцитиального вируса и тяжесть заболевания среди детей, госпитализированных с бронхиолитом: многоцентровые когортные исследования в США и Финляндии. J Infect Dis. 2014; 211: 1550–1559. pmid: 25425699
  15. 15. Эспозито С., Далено С., Скала А., Кастеллацци Л., Терранова Л., Сферрацца Папа С. и др. Влияние риновируса носоглоточной вирусной нагрузки и вирусемии на тяжесть респираторных инфекций у детей. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2014; 33: 41–8. pmid: 23893065
  16. 16.Hoek RAS, Paats MS, Pas SD, Bakker M, Hoogsteden HC, Boucher CAB, et al. Заболеваемость вирусными респираторными патогенами, вызывающими обострения у взрослых пациентов с муковисцидозом. Scand J Infect Dis. 2013; 45: 65–9. pmid: 22992129
  17. 17. Jansen RR, Wieringa J, Koekkoek SM, Visser CE, Pajkrt D, Molenkamp R и др. Частое обнаружение респираторных вирусов без симптомов: для определения клинически значимых пороговых значений. J Clin Microbiol. 2011; 49: 2631–6. pmid: 21543571
  18. 18.Герна Дж., Кампанини Дж., Роньони В., Марчи А., Ровида Ф., Пиралла А. и др. Корреляция вирусной нагрузки, определенной с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени, и клинических характеристик респираторно-синцитиальных вирусных инфекций нижних дыхательных путей в раннем младенчестве. J Clin Virol. 2008; 41: 45–8. pmid: 18082444
  19. 19. Эль Салиби CM, Буш AJ, Харрисон LM, Aitken JA, Devincenzo JP. Нагрузка респираторно-синцитиальным вирусом, вирусная динамика и тяжесть заболевания у ранее здоровых естественно инфицированных детей.J Infect Dis. 2011; 204: 996–1002. pmid: 21881113
  20. 20. Фуллер Дж. А., Ньенга М. К., Бигого Дж., Аура Б., Опе М. О., Ндериту Л. и др. Связь значений КТ ПЦР в реальном времени вирусной инфекции верхних дыхательных путей с клинической степенью тяжести, Кения. J Med Virol. 2013; 85: 924–32. pmid: 23508918
  21. 21. Лаунес С., Гарсия-Гарсия Дж. Дж., Джордан И., Сельва Л., Релло Дж., Муньос-Альмагро С. Вирусная нагрузка при диагностике и тяжесть заболевания гриппом A h2N1 (2009) у детей. Другие респираторные вирусы гриппа.2012; 6: e89–92.
  22. 22. Мартин Э. Т., Кайперс Дж, Хойгель Дж, Энглунд Дж. Клиническое заболевание и вирусная нагрузка у детей, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом или метапневмовирусом человека. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2008/10/10 изд. 2008; 62: 382–8. pmid: 18842376
  23. 23. Смит П.М., Пронк С.М., Каандорп Дж.С., Вейер О., Лау Ф.Н., Смитс PHM и др. Обнаружение респираторных патогенов у новорожденных детей, поступивших в отделение неонатальной терапии, на респираторные патогены с помощью ОТ-ПЦР. Pediatr Res. 2013; 73: 355–61.pmid: 23202720
  24. 24. Чжао Б., Ю X, Ван Ц., Тэн З., Ван Ц., Шэнь Дж. И др. Высокая вирусная нагрузка бокавируса человека связана с серьезностью заболевания у детей в возрасте до пяти лет. PLoS One. 2013; 8: e62318. pmid: 23638038
  25. 25. Moesker FM, ван Кампен JJA, ван дер Эйк AA, van Rossum AMC, de Hoog M, Schutten M, et al. Бокавирусная инфекция человека как причина тяжелой острой респираторной инфекции у детей. Clin Microbiol Infect. 2015; 21: 964.e1–8.pmid: 26100374
  26. 26. Адамс О., Вайс Дж., Ясинска К., Фогель М., Тененбаум Т. Сравнение метапневмовируса человека, респираторно-синцитиального вируса и инфекций дыхательных путей риновируса у маленьких детей, госпитализированных в больницу. J Med Virol. 2015; 87: 275–80. pmid: 25074284
  27. 27. Oshansky CM, Gartland AJ, Wong S-S, Jeevan T., Wang D, Roddam PL и др. Иммунные ответы слизистых оболочек позволяют прогнозировать клинические исходы во время гриппа независимо от возраста и вирусной нагрузки.Am J Respir Crit Care Med. 2014; 189: 449–62. pmid: 24308446
  28. 28. Такеяма А., Хашимото К., Сато М., Сато Т., Канно С., Такано К. и др. Риновирусная нагрузка и тяжесть заболевания у детей с инфекциями нижних дыхательных путей. J Med Virol. 2012; 84: 1135–42. pmid: 22585733
  29. 29. Ву У-И, Ван Дж.-Т, Чен И-Ц, Чанг С.-Ц. Тяжесть инфекции, вызванной пандемическим вирусом гриппа h2N1 2009, не может быть напрямую связана с исходной вирусной нагрузкой в ​​верхних дыхательных путях.Другие респираторные вирусы гриппа. 2012; 6: 367–73.
  30. 30. Short KR, Kroeze EJBV, Fouchier RAM, Kuiken T. Патогенез индуцированного гриппом острого респираторного дистресс-синдрома. Lancet Infect Dis. 2014; 14: 57–69. pmid: 24239327
  31. 31. Meissner HC. Вирусный бронхиолит у детей. N Engl J Med. 2016; 374: 62–72. pmid: 26735994
  32. 32. Вандини С., Боттау П., Фалделла Г., Ланари М. Иммунологические, вирусные, экологические и индивидуальные факторы, модулирующие иммунный ответ легких на респираторно-синцитиальный вирус.Biomed Res Int. 2015: 875723. pmid: 26064963
  33. 33. Fraaij PLA, van der Vries E, Beersma MFC, Riezebos-Brilman A, Niesters HGM, van der Eijk AA, et al. Оценка противовирусного ответа на занамивир, вводимый внутривенно для лечения тяжелобольных пациентов с инфекцией пандемического гриппа A (h2N1). J Infect Dis. 2011; 204: 777–82. pmid: 21844304
  34. 34. Конфалониери М., Чифальди Р., Дреас Л., Вивиани М., Биоло М., Габриелли М. Инфузия метилпреднизолона при опасной для жизни инфекции вируса h2N1.Ther Adv Respir Dis. 2010; 4: 233–7. pmid: 20639272
  35. 35. Quispe-Laime AM, Bracco JD, Barberio PA, Campagne CG, Rolfo VE, Umberger R и др. Острое повреждение легких, связанное с вирусом h2N1 гриппа A: ответ на комбинированное лечение осельтамивиром и длительным лечением кортикостероидами. Intensive Care Med. 2010; 36: 33–41. pmid: 19924393
  36. 36. Viasus D, Paño-Pardo JR, Cordero E, Campins A, López-Medrano F, Villoslada A и др. Эффект иммуномодулирующей терапии у пациентов с пандемическим гриппом A (h2N1) 2009, осложненным пневмонией.J Infect. 2011; 62: 193–9. pmid: 21295604
  37. 37. Martin-Loeches I, Lisboa T, Rhodes A, Moreno RP, Silva E, Sprung C и др. Использование ранней кортикостероидной терапии при поступлении в ОИТ у пациентов, пострадавших от тяжелой пандемической инфекции (h2N1) v гриппа А. Intensive Care Med. 2011; 37: 272–83. pmid: 21107529
  38. 38. Ким С. Х, Хонг С. Би, Юн С. С., Чой В. И., Ан Дж. Дж., Ли Й. Дж. И др. Кортикостероидная терапия у пациентов в критическом состоянии с инфекцией пандемического гриппа A / h2N1 2009: аналитическая стратегия с использованием шкалы предрасположенности.Am J Respir Crit Care Med. 2011; 183: 1207–14. pmid: 21471084
  39. 39. Jain S, Williams DJ, Arnold SR, Ampofo K, Bramley AM, Reed C и др. Внебольничная пневмония среди детей в США, требующая госпитализации. N Engl J Med. 2015; 372: 835–45. pmid: 25714161
  40. 40. Hall CB, Weinberg GA, Iwane MK, Blumkin AK, Edwards KM, Staat MA, et al. Бремя респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей раннего возраста. N Engl J Med. 2009; 360: 588–98. pmid: 19196675
  41. 41.Fawkner-Corbett DW, Khoo SK, Duarte CM, Bezerra PGM, Bochkov YA, Gern JE, et al. Обнаружение риновируса-C у детей, поступивших в больницу с острой респираторной инфекцией в Бразилии. J Med Virol. 2016; 88: 58–63. pmid: 26100591
  42. 42. Cox DW, Bizzintino J, Ferrari G, Khoo SK, Zhang G, Whelan S и др. Инфекция человеческого риновируса вида C у детей раннего возраста с острым хрипом связана с увеличением числа госпитализаций по поводу острых респираторных заболеваний. Am J Respir Crit Care Med.2013; 188: 1358–64. pmid: 23992536
  43. 43. Эдвардс KM, Zhu Y, Гриффин MR, Weinberg GA, Hall CB, Szilagyi PG, et al. Бремя метапневмовирусной инфекции человека у детей раннего возраста. N Engl J Med. 2013; 368: 633–43. pmid: 23406028
  44. 44. Наир Х., Нокес Д.Д., Гесснер Б.Д., Дхерани М., Мадхи С.А., Синглтон Р.Дж. и др. Глобальное бремя острых респираторных инфекций нижних дыхательных путей, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом у детей раннего возраста: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2010/04/20 изд.2010; 375: 1545–1555. pmid: 20399493
  45. 45. Nijman RG, Vergouwe Y, Thompson M, van Veen M, van Meurs AHJ, van der Lei J, et al. Модель клинического прогнозирования в помощь врачам скорой помощи, ведущим лечение детей с лихорадкой и риском серьезных бактериальных инфекций: диагностическое исследование. BMJ. 2013; 346: f1706. pmid: 23550046
  46. 46. Остенбринк Р., Томпсон М., Лакханпол М., Штайерберг Е.В., Коад Н., Молл Х.А. Дети с лихорадкой и кашлем в условиях неотложной помощи: диагностическая точность клинической модели для выявления детей с низким риском пневмонии.Eur J Emerg Med. 2013; 20: 273–80. pmid: 22868746
  47. 47. Эспозито С., Бозис С., Каванья Р., Фаелли Н., Беглиатти Е., Маркизио П. и др. Характеристика Streptococcus pneumoniae и атипичных бактериальных инфекций у детей 2–5 лет с внебольничной пневмонией. Clin Infect Dis. 2002; 35: 1345–52. pmid: 12439797

вирусов, которые могут привести к раку

Вирусы — очень маленькие организмы; большинство из них невозможно увидеть даже в обычный микроскоп.Они состоят из небольшого количества генов в форме ДНК или РНК, окруженных белковой оболочкой. Вирус должен проникнуть в живую клетку и взять на себя управление клеточным механизмом, чтобы воспроизводить и производить больше вирусов. Некоторые вирусы делают это, вставляя свою ДНК (или РНК) в ДНК клетки-хозяина. Когда ДНК или РНК воздействуют на гены клетки-хозяина, это может подтолкнуть клетку к развитию рака.

В общем, каждый тип вируса имеет тенденцию инфицировать только определенный тип клеток в организме.(Например, вирусы, вызывающие простуду, поражают только клетки носа и горла.)

Некоторые вирусы связаны с раком у людей. Наши растущие знания о роли вирусов как причины рака привели к разработке вакцин, помогающих предотвратить некоторые виды рака у человека. Но эти вакцины могут защитить от инфекций только в том случае, если их вводят до человека, подвергающегося воздействию вируса, способствующего развитию рака.

Вирусы папилломы человека (ВПЧ)

Вирусы папилломы человека (ВПЧ) представляют собой группу из более чем 150 родственных вирусов.Их называют папилломавирусами , потому что некоторые из них вызывают папилломы, более известные как бородавки. Некоторые типы ВПЧ растут только на коже, а другие — на слизистых оболочках, таких как рот, горло или влагалище.

Все виды ВПЧ передаются контактным путем (прикосновением). Более 40 типов ВПЧ могут передаваться половым путем. Большинство сексуально активных людей в какой-то момент своей жизни инфицированы одним или несколькими из этих типов ВПЧ. Известно, что по крайней мере дюжина из этих типов вызывают рак.

В то время как инфекции ВПЧ очень распространены, рак, вызываемый ВПЧ, нет. У большинства людей, инфицированных ВПЧ, не разовьется рак, связанный с инфекцией. Однако некоторые люди с длительными инфекциями типов ВПЧ высокого риска подвержены риску развития рака.

ВПЧ-инфекции слизистых оболочек могут вызывать остроконечные кондиломы, но обычно не имеют симптомов. Не существует эффективных лекарств или других методов лечения ВПЧ, кроме удаления или уничтожения заведомо инфицированных клеток.Но у большинства людей иммунная система организма контролирует инфекцию ВПЧ или избавляется от нее со временем. Чтобы узнать больше, см. HPV and HPV Testing .

ВПЧ и рак шейки матки

Несколько типов ВПЧ являются основными причинами рака шейки матки, который является вторым по распространенности раком среди женщин во всем мире. Рак шейки матки стал намного реже в Соединенных Штатах, потому что мазок Папаниколау широко доступен в течение многих лет. Этот тест может выявить предраковые состояния в клетках шейки матки, которые могут быть вызваны инфекцией ВПЧ.Затем эти предраковые клетки могут быть уничтожены или удалены, если необходимо. Это может предотвратить развитие рака.

Врачи теперь также могут тестироваться на ВПЧ в рамках скрининга на рак шейки матки, который может определить, есть ли у кого-то более высокий риск рака шейки матки. Практически все люди с раком шейки матки обнаруживают признаки ВПЧ-инфекции при лабораторных исследованиях. Несмотря на то, что врачи могут проверять людей с шейкой матки на ВПЧ, лечения, направленного на сам ВПЧ, не существует. Но есть вакцина, которая может помочь предотвратить это.Если ВПЧ вызывает рост аномальных клеток, эти клетки можно удалить или уничтожить.

См. HPV and HPV Testing для получения дополнительной информации по этой теме.

ВПЧ и другие виды рака

ВПЧ также играет роль в возникновении рака полового члена, ануса, влагалища, вульвы, рта и горла.

Курение, которое также связано с этими видами рака, может работать с ВПЧ, повышая риск рака. Другие генитальные инфекции также могут увеличить риск того, что ВПЧ вызовет рак.

Вы можете получить более подробную информацию в HPV and Cancer .

Вакцины против ВПЧ

Вакцины теперь доступны для защиты детей и молодых людей от заражения основными типами ВПЧ, вызывающими рак. Вакцинация против ВПЧ может помочь предотвратить более 90% случаев рака. Эти вакцины одобрены для использования женщинами и мужчинами и вводятся в виде серии инъекций (уколов).

Вакцины могут использоваться только для предотвращения инфекции ВПЧ — они не останавливают и не помогают лечить уже существующую инфекцию.Для максимальной эффективности вакцинация должна вводиться до того, как человек станет сексуально активным (вступит в половые отношения с другим человеком).

Рекомендации Американского онкологического общества по вакцинации против ВПЧ

  • Вакцинация против ВПЧ наиболее эффективна при вакцинации мальчиков и девочек в возрасте от 9 до 12 лет.
  • Дети и молодые люди в возрасте от 13 до 26 лет, которые не были вакцинированы или не получили все свои дозы, должны получить вакцину как можно скорее. Вакцинация молодых людей не предотвратит такое количество раковых заболеваний, как вакцинация детей и подростков.
  • ACS не рекомендует вакцинацию против ВПЧ лицам старше 26 лет.

Подробнее см. Вакцины против ВПЧ .

Вирус Эпштейна-Барра (EBV)

EBV — это тип вируса герпеса. Это, вероятно, наиболее известно как вызывающее инфекционный мононуклеоз, часто называемый «мононуклеозом» или «болезнью поцелуев». Помимо поцелуев, ВЭБ может передаваться от человека к человеку при кашле, чихании или при совместном использовании питьевой или столовой посуды. Большинство людей в Соединенных Штатах инфицированы EBV к концу подросткового возраста, хотя не у всех развиваются симптомы моно.

Как и в случае других инфекций, вызванных вирусом герпеса, инфекция ВЭБ продолжается всю жизнь, хотя у большинства людей симптомы отсутствуют в течение первых нескольких недель. EBV инфицирует и остается в определенных белых кровяных клетках в организме, которые называются B-лимфоцитами (также называемыми B клетками ). Не существует лекарств или других методов лечения, чтобы избавиться от ВЭБ, и нет вакцин, которые помогли бы предотвратить его, но инфекция ВЭБ не вызывает серьезных проблем у большинства людей.

Инфекция

EBV увеличивает риск заболевания раком носоглотки (рак задней части носа) и некоторыми типами быстрорастущих лимфом, например лимфомой Беркитта.Это также может быть связано с лимфомой Ходжкина и некоторыми случаями рака желудка. Рак, связанный с ВЭБ, чаще встречается в Африке и некоторых частях Юго-Восточной Азии. В целом, очень немногие люди, инфицированные ВЭБ, когда-либо заболеют этим раком.

Вирус гепатита B (HBV) и вирус гепатита C (HCV)

И HBV, и HCV вызывают вирусный гепатит, тип инфекции печени. Другие вирусы также могут вызывать гепатит (например, вирус гепатита А), но только HBV и HCV могут вызывать долгосрочные (хронические) инфекции, которые увеличивают вероятность рака печени.В Соединенных Штатах менее половины случаев рака печени связаны с инфекцией HBV или HCV. Но это число намного выше в некоторых других странах, где гораздо чаще встречаются и вирусный гепатит, и рак печени. Некоторые исследования также предполагают, что длительная инфекция ВГС может быть связана с некоторыми другими видами рака, такими как неходжкинская лимфома.

ВГВ и ВГС передаются от человека к человеку во многом так же, как и ВИЧ (см. Раздел о ВИЧ ниже) — через совместное использование игл (например, при употреблении инъекционных наркотиков), незащищенный секс или роды.Они также могут передаваться при переливании крови, но это редкость в Соединенных Штатах, поскольку донорская кровь проверяется на эти вирусы.

Из двух вирусов инфекция HBV с большей вероятностью вызывает симптомы, такие как гриппоподобное заболевание и желтуха (пожелтение глаз и кожи). Большинство взрослых полностью выздоравливают от инфекции HBV в течение нескольких месяцев. Лишь очень небольшая часть взрослых заболевает хронической инфекцией ВГВ, но этот риск выше у детей раннего возраста. Люди с хронической инфекцией ВГВ имеют более высокий риск рака печени.

ВГС с меньшей вероятностью вызывает симптомы, чем ВГВ, но с большей вероятностью вызывает хроническую инфекцию, которая может привести к повреждению печени или даже к раку. По оценкам, 3,2 миллиона человек в Соединенных Штатах имеют хроническую инфекцию ВГС, и большинство из них даже не подозревают, что у них она есть. Чтобы помочь найти некоторые из этих неизвестных инфекций, Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют всем людям, родившимся между 1945 и 1965 годами (а также некоторым другим людям с высоким риском), сдавать анализы крови для проверки на ВГС.(Более полный список лиц, которым следует пройти тестирование на ВГС, можно найти на веб-сайте CDC по адресу: www.cdc.gov/hepatitis/C/cFAQ.htm.)

Как только инфекция обнаружена, можно использовать лечение и профилактические меры для замедления повреждения печени и снижения риска рака. Инфекции гепатита B и C можно лечить с помощью лекарств. Лечение хронического гепатита С комбинацией лекарств в течение как минимум нескольких месяцев может избавить многих людей от ВГС. Ряд препаратов также можно использовать для лечения хронического гепатита B.Хотя они не излечивают болезнь, они могут снизить риск повреждения печени, а также могут снизить риск рака печени.

Существует вакцина для предотвращения инфекции HBV, но не вакцина от HCV. В Соединенных Штатах вакцина против ВГВ рекомендована всем детям. Он также рекомендуется взрослым, подверженным риску заражения. Сюда входят люди, инфицированные ВИЧ, мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами, потребители инъекционных наркотиков, люди в определенных групповых домах, люди с определенными заболеваниями и профессиями (например, медицинские работники) и другие.(Для получения более полного списка тех, кому следует сделать вакцину против ВГВ, посетите веб-сайт CDC по адресу: www.cdc.gov/hepatitis/B/bFAQ.htm.)

Для получения дополнительной информации см. Рак печени .

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ, вирус, вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), не вызывает непосредственно рака. Но ВИЧ-инфекция увеличивает риск заболевания несколькими видами рака, особенно некоторыми из них, связанными с другими вирусами.

ВИЧ может передаваться через сперму, вагинальные жидкости, кровь и грудное молоко от ВИЧ-инфицированного человека.Известные пути распространения включают:

  • Незащищенный секс (оральный, вагинальный или анальный) с ВИЧ-инфицированным
  • Инъекции иглами или инъекционным оборудованием, ранее использовавшимся ВИЧ-инфицированным
  • Пренатальный (до рождения) и перинатальный (во время родов) контакт младенцев от ВИЧ-инфицированных матерей
  • Грудное вскармливание ВИЧ-инфицированными матерями
  • Переливание продуктов крови, содержащих ВИЧ (риск заражения ВИЧ в результате переливания составляет менее 1 на миллион в США из-за анализа крови и скрининга доноров)
  • Пересадка органов от ВИЧ-инфицированного человека (доноры проходят тестирование на ВИЧ)
  • Проникающие травмы или несчастные случаи (обычно укол иглой) у медицинских работников при уходе за ВИЧ-инфицированными пациентами или при работе с их кровью

ВИЧ — это , а не , передаваемый насекомыми, через воду или при случайном контакте, например, при разговоре, рукопожатии, объятиях, кашле, чихании, а также при совместном использовании посуды, ванных комнат, кухонь, телефонов или компьютеров.Он не передается через слюну, слезы или пот.

ВИЧ инфицирует и разрушает лейкоциты, известные как Т-хелперы, что ослабляет иммунную систему организма. Это может позволить некоторым другим вирусам, таким как HPV, процветать, что может привести к раку.

Многие ученые считают, что иммунная система также играет важную роль в атаке и уничтожении новообразованных раковых клеток. Слабая иммунная система может позволить новым раковым клеткам выжить достаточно долго, чтобы превратиться в серьезную, опасную для жизни опухоль.

ВИЧ-инфекция связана с более высоким риском развития саркомы Капоши и рака шейки матки. Это также связано с некоторыми видами неходжкинской лимфомы, особенно с лимфомой центральной нервной системы.

Другие типы рака, которые с большей вероятностью могут развиться у людей с ВИЧ-инфекцией, включают:

Некоторые другие, менее распространенные типы рака также могут с большей вероятностью развиваться у людей с ВИЧ.

Поскольку ВИЧ-инфекция часто протекает бессимптомно в течение многих лет, человек может иметь ВИЧ долгое время и не знать об этом.CDC рекомендует всем в возрасте от 13 до 64 лет хотя бы один раз пройти тестирование на ВИЧ в рамках обычного медицинского обслуживания.

Вакцины для предотвращения ВИЧ не существует. Но есть способы снизить риск заражения, например воздержаться от незащищенного секса или совместного использования игл с ВИЧ-инфицированным. Для людей с высоким риском заражения ВИЧ, таких как потребители инъекционных наркотиков и люди, чьи партнеры инфицированы ВИЧ, прием лекарств (в виде таблеток каждый день) — еще один способ снизить риск заражения.

Для людей, уже инфицированных ВИЧ, прием препаратов против ВИЧ может помочь замедлить повреждение иммунной системы, что может помочь снизить риск заражения некоторыми из перечисленных выше видов рака.

Для получения дополнительной информации см. ВИЧ-инфекция, СПИД и рак.

Вирус герпеса человека 8 (HHV-8)

HHV-8, также известный как вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши, (KSHV), был обнаружен почти во всех опухолях у пациентов с саркомой Капоши (СК).СК — это редкий, медленно растущий рак, который часто проявляется в виде красновато-фиолетовых или сине-коричневых опухолей прямо под кожей. При KS клетки, выстилающие кровеносные и лимфатические сосуды, инфицированы HHV-8. Инфекция заставляет их слишком много делиться и жить дольше, чем следовало бы. Подобные изменения могут в конечном итоге превратить их в раковые клетки.

HHV-8 передается половым путем и, по-видимому, передается другими путями, например, через кровь и слюну. Исследования показали, что менее 10% людей в США инфицированы этим вирусом.

Инфекция HHV-8 длится всю жизнь (как и другие вирусы герпеса), но, по-видимому, не вызывает заболевания у большинства здоровых людей. Гораздо больше людей инфицировано HHV-8, чем когда-либо заболевает KS, поэтому вполне вероятно, что для его развития необходимы и другие факторы. Ослабленная иммунная система, по-видимому, является одним из таких факторов. В США почти все люди, у которых развивается СК, имеют другие состояния, ослабляющие их иммунную систему, такие как ВИЧ-инфекция или подавление иммунитета после трансплантации органов.

KS был редкостью в Соединенных Штатах, пока не начал появляться у людей со СПИДом в начале 1980-х годов. Число людей с СК в США снизилось с пика в начале 1990-х годов, скорее всего, из-за лучшего лечения ВИЧ-инфекции.

Для получения дополнительной информации о СК см. Саркома Капоши.

Инфекция

HHV-8 также была связана с некоторыми редкими формами рака крови, такими как лимфома с первичным выпотом. . Вирус также был обнаружен у многих людей с многоцентровой болезнью Кастлемана , чрезмерным разрастанием лимфатических узлов, которое действует очень похоже и часто перерастает в рак лимфатических узлов (лимфому).(Для получения дополнительной информации см. Болезнь Кастлмана, ). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять роль HHV-8 в этих заболеваниях.

Человеческий Т-лимфотрофный вирус-1 (HTLV-1)

HTLV-1 был связан с типом лимфолейкоза и неходжкинской лимфомы, который называется Т-клеточный лейкоз / лимфома взрослых (ATL). Этот рак встречается в основном в южной части Японии, Карибского бассейна, Центральной Африки, некоторых частях Южной Америки и в некоторых группах иммигрантов на юго-востоке Соединенных Штатов.

Помимо ATL, этот вирус может вызывать другие проблемы со здоровьем, хотя у многих людей с HTLV-1 их нет.

HTLV-1 относится к классу вирусов , ретровирусов . Эти вирусы используют РНК (вместо ДНК) для своего генетического кода. Для размножения они должны пройти дополнительный этап, чтобы превратить свои гены РНК в ДНК. Некоторые из новых генов ДНК могут затем стать частью хромосом человеческой клетки, инфицированной вирусом. Это может изменить способ роста и деления клетки, что иногда может привести к раку.

HTLV-1 — это что-то вроде ВИЧ, другого ретровируса человека. Но HTLV-1 не может вызвать СПИД. У людей HTLV-1 распространяется теми же путями, что и ВИЧ, например, незащищенный секс с партнером, инфицированным HTLV-1, или инъекция иглой после того, как инфицированный человек использовал его. Матери, инфицированные HTLV-1, также могут передать вирус своим детям, хотя этот риск можно снизить, если мать не кормит грудью.

Инфекция HTLV-1 в США встречается редко. Менее 1% людей в США инфицированы HTLV-1, но этот показатель намного выше в группах людей с высоким риском (таких как потребители инъекционных наркотиков).С 1988 г. вся кровь, сданная в США, проверяется на HTLV-1. Это значительно снизило вероятность заражения при переливании крови, а также помогло контролировать возможное распространение инфекции HTLV-1.

После заражения HTLV-1 вероятность развития ATL может достигать 5%, обычно после длительного отсутствия симптомов (20 и более лет).

Полиомавирус клеток Меркеля (MCV)

MCV был обнаружен в 2008 году в образцах от редкого и агрессивного типа рака кожи под названием карцинома из клеток Меркеля .Большинство людей заражаются MCV в какой-то момент (часто в детстве), и обычно это не вызывает никаких симптомов. Но у некоторых людей с этой инфекцией вирус может влиять на ДНК внутри клеток, что может привести к раку клеток Меркель. В настоящее время считается, что почти все виды рака из клеток Меркель связаны с этой инфекцией.

Пока не ясно, как люди заражаются этим вирусом, но он был обнаружен во многих местах тела, включая нормальную кожу и слюну.

Для получения дополнительной информации см. Рак кожи: клеточная карцинома Меркеля .

Вирусы с неопределенной или недоказанной связью с раком у людей

Вирус обезьяны 40 (SV40)

SV40 — это вирус, который обычно поражает обезьян. Некоторые вакцины против полиомиелита, приготовленные между 1955 и 1963 годами, были сделаны из клеток обезьян, и позже было обнаружено, что они загрязнены SV40.

Некоторые более ранние исследования показали, что инфицирование SV40 может увеличить риск развития у человека мезотелиомы (редкий рак слизистой оболочки легких или брюшной полости), а также некоторых опухолей головного мозга, рака костей и лимфом.Но точность этих более ранних исследований была поставлена ​​под сомнение.

Ученые обнаружили, что у некоторых лабораторных животных, таких как хомяки, развились мезотелиомы, когда они были намеренно инфицированы SV40. Исследователи также заметили, что SV40 может сделать клетки мыши, выращенные в лаборатории, злокачественными.

Другие исследователи изучили образцы биопсии некоторых видов рака человека и обнаружили фрагменты ДНК, которые выглядят так, как будто они могли быть из SV40. Но не все исследователи обнаружили это, и очень похожие фрагменты также можно найти в тканях человека, которые не проявляют признаков рака.

На данный момент крупнейшие исследования, посвященные этой проблеме, не выявили повышенного риска мезотелиомы или других видов рака у людей, получивших зараженные вакцины от полиомиелита в детстве. Например, недавнее увеличение случаев мезотелиомы легких наблюдалось в основном у мужчин в возрасте 75 лет и старше, большинство из которых не получили бы вакцину. Среди возрастных групп, получивших вакцину, заболеваемость мезотелиомой фактически снизилась.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.