Инфекции, передаваемые при укусе клещей
Проблема инфекций, передающихся клещами, не теряет своей актуальности. Клещи являются переносчиками целого ряда инфекционных заболеваний, например, таких как клещевой энцефалит и клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), Крымская геморрагическая лихорадка, лихорадка Ку, туляремия, эрлихиоз, анаплазмоз и другие. На территории Тамбовской области клещи распространяют такие заболевания как клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), туляремия, гранулоцитарный анаплазмоз.
Обращаемость населения по поводу присасывания клещей в среднем по стране составляет 335 случаев на 1000 тыс. населения или 400-500 тыс. обращений ежегодно. Как правило, сезон активности клещей начинается в апреле, но теплая зима 2017 г. и раннее начало весны способствовало преждевременной активизации клещей и сдвигу сроков начала эпидемического сезона, первый покус был зарегистрирован 14 марта 2017 г. Всего в предыдущий эпидемический сезон в медицинские организации Тамбовской области обратилось 4115 пострадавших от укусов клещами, лабораторно исследовано методом ПЦР 3341 экземпляр клещей, из них инфицированных — 819 экземпляров (21,3%). Оказание медицинской помощи при обращении в ТОГБУЗ «ГКБ им. Арх. Луки г. Тамбова» пациентов с укусами клещей осуществляется в отделении неотложной травматологии и ортопедии и поликлиниках, обслуживающих прикрепленное детское и взрослое население. В 2017 г. в учреждение обратился 831 человек, пострадавший от укусов клещей, что составило 20,2% от общего числа обращений по поводу укусов клещей. Большинство клещей, снятых с людей, направлялись на исследование в лабораторию для выявления инфицированности возбудителями клещевых инфекций, 10,8% исследованных клещей были инфицированы боррелиями. Пациентам, пострадавшим от укусов инфицированных клещей, назначалась экстренная антибиотикопрофилактика.
Клещи особенно активны и опасны в период с апреля по сентябрь. В текущем году сезон присасывания клещей был открыт на месяц позже по сравнению с предыдущим годом – 14 апреля 2018 г.
Укус клеща коварен тем, что человек его практически не ощущает, так как, прокалывая своим хоботком кожу, клещ вводит вместе со слюной обезболивающее вещество. Основными местами обитания клещей являются леса, парки и другие места с низкой растительностью. Нападение клещей на человека происходит с травяного покрова. Как правило, идущего по лесу человека, клещи атакуют на уровне голеней, колен и бедер. Перебравшись на человека, клещ ползет вверх, пока не доберется до открытых участков кожи. Чаще всего клещи присасываются к спине, груди и голове, реже к остальным участкам тела.
Учитывая, что укус клеща безболезненный, возвращаясь с прогулок из леса и других мест, надо как можно чаще осматривать себя с целью своевременного обнаружения клеща на своем теле или на одежде. Контакт с клещом и заражение человека может произойти и дома, в быту – через цветы, шерсть домашних животных (собаки, кошки).
Часть инфекционных заболеваний, переносчиками которых являются клещи, относятся к группе природно-очаговых инфекций, то есть встречаются на определенных территориях, где есть резервуар и источники этих инфекций. К группе природно-очаговых инфекций относится и клещевой энцефалит. Это острое инфекционное заболевание вирусной природы с преимущественным поражением центральной нервной системы. Последствия заболевания разнообразны – от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти. Переносчиками и резервуарами клещевого вирусного энцефалита в природе являются иксодовые клещи, которые распространены во всех странах Европы, на европейской части России, на Урале, в Сибири, на Дальнем Востоке (в 48 субъектах РФ). Источником инфекции служат также различные виды диких млекопитающих – грызуны, птицы, хищники и домашние козы. Тамбовская область и близлежащие области (Липецкая, Воронежская, Белгородская) не являются эндемичными по клещевому энцефалиту, т.е. клещи, встречающиеся на территории области, не инфицированы вирусом КВЭ и не могут передать эту инфекцию. Заболевание КВЭ начинается бурно: температура достигает 39-40 градусов к началу вторых суток, с ознобом, резкая общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, нарушение сна, затем судороги и параличи. Помимо острого, наблюдаются отдельные случаи хронического течения заболевания. К остаточным явлениям относятся вялые параличи, атрофия мышц, дискинезии, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Восстановительный период длится годами, полное выздоровление наступает не всегда.
На территории нашей области клещи являются переносчиками такого заболевания как клещевой боррелиоз или болезнь Лайма (до 30% исследованных клещей – инфицированы боррелиями). Заражение человека происходит чаще всего при укусе инфицированным клещом. В случае если при лабораторном исследовании выявлено, что клещ инфицирован боррелиями, пострадавшему назначается экстренная антибиотикопрофилактика.
Инкубационный (скрытый) период при клещевом боррелиозе длится от 2 до 30 дней. На месте укуса появляется покраснение кожи, красное пятно увеличивается в размерах (1-10, до 60см). Для подтверждения диагноза проводится исследование крови. Возбудитель болезни Лайма может поражать любые органы и системы. В раннем периоде в виде локальных поражениях кожи в месте укуса: от гиперемии кожи до крапивницы, появляются слабость, расстройство сна, нарушение концентрации внимания. Поражается и опорно-двигательный аппарат в виде миозита и артрита, бурсита, боли в пояснице и шейном отделе позвоночника. Проявления этой болезни – многолики.
Как уберечь себя и своих близких от столь тяжелого заболевания?
Для профилактики нападения и укусов клещей необходимо помнить и выполнять следующие несложные правила при поездке за город на дачу, в лес и даже собираясь на прогулку в лесопарк в черте города:
– Одеться необходимо таким образом, чтобы клещ, попав на одежду, не смог присосаться к телу: куртка, рубашка, блуза должны быть с длинными рукавами на манжете, плотно охватывающем запястье, ворот застегивается на все пуговицы, а вокруг шеи необходимо повязать платок и заправить его концы за ворот. Удобно пользоваться одеждой с капюшоном. Низ куртки необходимо заправить в брюки, а брюки в носки или обувь.
– Периодически (каждые 10-15 минут) проводить само- и взаимоосмотры для обнаружения клещей. А по возвращению домой более тщательно осмотреть себя и одежду.
– Если обнаруживается присосавшийся клещ, его необходимо удалить в любом ближайшем медицинском учреждении или самостоятельно таким образом: с помощью жесткого пинцета с узкими длинными браншами, ухватив за основание или руками в тонких резиновых перчатках. Отрывают клещей осторожно, расшатывающими движениями или, вращая клеща вокруг продольной оси тела, чтобы не оторвать хоботок. Место прикрепления клеща можно смазать вазелином, что способствует его отпадению. Место укуса необходимо обработать 3-5 % настойкой йода или 70 гр. спиртом.
Лицам с укусами клещей, прибывшим с эндемичных территорий по клещевому энцефалиту, необходимо провести экстренную иммунопрофилактику: в течение трех дней после укуса клеща вводится противоклещевой иммуноглобулин. Если у вас повысилась температура, появилась головная боль, тошнота, рвота, и вы находились в неблагополучной по клещевому энцефалиту местности – необходимо обратиться к врачу и сказать ему о том, что вы прибыли из неблагополучной по клещевому энцефалиту территории.
От заражения клещевым энцефалитом также защищают профилактические прививки, которые проводятся лицам, проживающим в неблагополучных регионах или при выезде в эти неблагополучные по заболеванию территории. Вакцинация состоит из 2-х или 3-х прививок в зависимости от выбранной вакцины.
Лица, планирующие выезд на территории эндемичные по клещевому энцефалиту, могут заблаговременно позаботиться о проведении прививки и обратиться в поликлинику №2 нашего учреждения для проведения вакцинации. Прививки проводятся на платной основе за счет средств граждан.
Инфекции передаваемые клещами
Памятка для населения по инфекциям, передаваемым клещами
Весной, с приходом теплых дней, горожане, уставшие от долгой северной зимы, устремляются на дачи и в лес. Природа просыпается от зимней спячки, а вместе с ней и клещи – переносчики возбудителей многих опасных для здоровья человека инфекционных болезней, в т.ч. клещевого вирусного энцефалита и системного клещевого боррелиоза. Восемь административных территорий Республики Коми (Сыктывкар, Прилузский, Сысольский, Койгородский, Усть-Куломский, Сыктывдинский и Усть-Вымский, Корткеросский районы) являются активным природным очагом для этих заболеваний. Клещи обитают в местах, где имеется наибольшая вероятность встречи с потенциальной жертвой – прокормителем, в качестве которых выступают различные млекопитающие, птицы и человек: опушка леса, свежие вырубки, невысокий кустарник, по берегам водоёмов, причем зачастую недалеко от населенных пунктов и дорог.
Попав на человека, клещ заползает под одежду и присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадинах, волосистой части головы, иногда в паховой области. В процессе питания кровью происходит проникновение в организм человека возбудителей заболеваний, находящихся в клеще.
Клещевыеинфекции – природно-очаговые заболевания, т.е. встречаются преимущественно там, где существуют оптимальные природные условия для существования клещей – основных резервуаров вируса клещевого энцефалита в природе.На территории Республики Коми в 2016 г. было зафиксировано 1800 случаев присасывания клещей, 10 случаев заболевания клещевым энцефалитом и 10 клещевым боррелиозом.
Клещевой энцефалит и боррелиозимеет выраженную сезонность: заболевания появляются в мае, затем их число нарастает и достигает максимума в летние месяцы. Возможны заболевания в сентябре и октябре.
Инкубационный период клещевого энцефалита (время от момента заражения до развития первых симптомов заболевания) составляет в среднем 3 недели. Заболевание может протекать в нескольких формах:
— лихорадочная форма заболевания протекает с высокой температурой тела, сильной головной болью, болями в мышцах с общетоксическими симптомами, без признаков поражения нервной системы.
— менингеальная форма характеризуется развитием менингита или энцефалита с появлением высокой лихорадки, сильных головных болей, рвотой.
Данные формы заболевания отличаются доброкачественным течением и заканчиваются в большинстве случаев полным выздоровлением.
Очаговые формы заболевания клещевым энцефалитом характеризуются поражением головного мозга, например, в виде нарушения зрения, слуха, затруднений глотания, нарушения речи, а также проводящих путей, что в последствии может привести к развитию парезов и параличей мышц шеи и верхних конечностей. Кроме того, данная форма заболевания может закончиться формированием хронического течения клещевого энцефалита.
Клещевойборрелиоз – заболевание склонное к стадийному хроническому течению.
Основной симптом первой (острой) стадии заболевания – образование в месте присасывания клеща очага воспаления – эритемы. В дальнейшем возможно развитие поражений сердца, нервной системы и опорно-двигательного аппарата.
Меры индивидуальной защиты и современная вакцинация – это основы профилактики клещевого энцефалита.
Доказано, что клещ в поисках открытого места для укуса ползет по одежде снизу вверх. Поэтому брюки необходимо заправлять в сапоги, а рубашку – в брюки. Манжеты рукавов должны плотно облегать запястья. Плечи и шея должны быть закрыты. Обязателен головной убор. Для отпугивания клещей обрабатывайте одежду репеллентами. На упаковке репеллента должна быть маркировка, подтверждающая эффективность против клещей.
Укус и присасывание клеща для человека безболезненно, поэтому всегда есть риск не заметить этот факт. При длительном пребывании в лесу необходимо проводить самоосмотры и взаимоосмотры. Следует особо обращать внимание на волосистые части тела, кожные складки, ушные раковины, подмышечные и паховые области.
Если клещ все-таки присосался, то необходимо обратиться к медицинскому работнику для удаления клеща в асептических условиях. При удалении клеща в государственном учреждении здравоохранения (далее учреждение здравоохранения) удаленного клещаучреждения здравоохранения отправляют на исследование, что является бесплатным для обратившегося. От длительности нахождения клеща зависит доза полученного человеком вируса. После удаления клеща в травмпункте производится экстренная профилактика лекарственными препаратами по определенной схеме. Больший эффект профилактика оказывает, если проводится в первые 3 дня после присасывания клеща. В течение последующих 3-х недель необходимо измерять температуру тела дважды в день, следить за самочувствием. При появлении первых симптомов заболевания срочно обратиться к врачу!
Если медицинская помощь временно недоступна, то необходимо, захватив пинцетом головку клеща (находится в глубине ранки), вытащить насекомое. Обязательно надеть перчатки. После удаления обработать место укуса с помощью мыла и воды, смазать йодом. Удаленного клеща необходимо сдать на исследование в вирусологическую лабораторию по адресу: г.Сыктывкар, ул. Орджоникидзе, д. 71. В случае самостоятельного обращения в вирусологическую лабораторию исследование клеща проводится платно.
Но самая надежная профилактика — прививки против клещевого энцефалита, которые проводятся взрослым и детям с 1 года. Полный курс плановой профилактической вакцинациипротив клещевого энцефалита состоит из 3-х инъекций препарата; при этом первые 2 прививки проводятся с интервалом 1-7 месяцев; третья — через 12 месяцев после второй, не позднее, чем за 2 недели до выезда (выхода) в очаг инфекции. В связи с этим проведение плановых профилактических прививок против клещевого энцефалита целесообразно начинать в ноябре-декабре с тем, чтобы третья прививка могла быть сделана до начала эпидсезона (в марте-апреле). Перед вакцинацией необходимо пройти осмотр у терапевта, и получить направление в прививочный кабинет. Такую прививку необходимо производить один раз в три годаКурс вакцинации состоит из 3 прививок в течение года,вдальнейшей ревакцинацией каждые 3 года.Лица, своевременно и правильно привитые, болеют лишь в исключительных случаях, в легкой форме, не оставляющей никаких последствий после перенесенного заболевания.
Ответственное выполнение приведенных рекомендаций поможет Вам предохранить себя от тяжелых заболеваний, каким является клещевой энцефалит и клещевой боррелиоз!
Трансмиссивные инфекции
Трансмиссивные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, переносчиками которых являются кровососущие насекомые. Инфицирование человека происходит при укусе или присасывании насекомого. Интересен тот факт, что насекомые являются лишь резервуаром- переносчиком бактериальных или вирусных возбудителей, но сами при этом не болеют.
Наиболее распространенными переносчиками являются комары –переносят возбудителей лихорадки Денге, Зика, Западного Нила, малярию. Клещи переносят возбудителей болезни Лайма (клещевого боррелиоза), клещевого энцефалита, крымской геморрагической лихорадки и туляремии. Блохи переносят возбудителей риккетсиоза и чумы, вши-переносчиков тифа.
Трансмиссивные инфекции широко распространены на земном шаре. Если в случае малярии, лихорадки Денге, Зика основной территорией обитания комаров-переносчиков являются южные тропические страны. То для болезни Лайма и клещевого энцефалита ареал обитания клещей-переносчиков возбудителей располагается от берегов Балтики до Дальнего Востока. Для клещевых инфекций на территории России характерна четкая весенне-летняя сезонность, которая обусловлена периодом активности клещей в теплый период.
Лихорадка Денге, заболевание широко распространенное на территории Юго-восточной Азии, странах Карибского бассейна и латинской Америки и других странах тропического климата. Клинические проявления заболевания могут напоминать грипп: резкое повышение температуры, выраженная головная боль и боль в глазных яблоках, мышечные и суставные боли. Заболевание начинается после непродолжительного инкубационного периода, длительность которого составляет от 4 до 10 дней после укуса инфицированного комара. При тяжелом течении заболевания присоединяется геморрагический синдром (кровоточивость) и даже возможен летальный исход. Поэтому, если после посещения тропических стран у вас резко повысилась температура- обязательно проконсультируйтесь с врачом и сообщите о поездке. Возможно, причиной недомогания является отнюдь не «простуда» или акклиматизация. Поставить правильный диагноз возможно только после лабораторного обследования.
Лихорадка Зика широко распространена на территориях стран Юго-Восточной Азии, Тихоокеанского региона, так же вспышки зарегистрированы на территории стран Африки, Северной и Южной Америки. Особенностью этого заболевания является то, что возможно заражение женщины после полового акта с инфицированным мужчиной, поскольку вирус сохраняется в семенной жидкости еще не менее 14 дней после клинического выздоровления. Но особую опасность представляет это заболевание для беременных женщин. Перенесенная во время беременности Лихорадка Зика может привести к рождению детей с неврологическими отклонениями, умственной отсталостью, измененным размером черепа.
Симптомы заболевания достаточно разнообразны, и на «глазок» поставить диагноз невозможно: умеренное повышение температуры тела, головная боль, недомогание, боли в мышцах и суставах, сыпь в первые дни заболевания, конъюнктивит. Но особую опасность это заболевание для беременных женщин в связи с риском формирования врожденных пороков развития у плода.
Несмотря на наличие специфической профилактики малярия продолжает оставаться одной из важных проблем. По данным ВОЗ каждый год регистрируют более 200 миллионов случаев этого заболевания. Кроме того, в настоящее время все чаще регистрируют отсутствие чувствительности возбудителей к препаратам, используемых для лечения.
Основные территории распространения малярии это Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Америка. Но и на территории России ежегодно регистрируют случаи этого заболевания. Основными клиническими проявлениями малярии является сильный озноб, который сменяется жаром с резким повышением температуры до 40С, в дальнейшем, спустя 1- 2 часа, на фоне обильного потоотделения температура нормализуется. Тяжесть и боли в правом и левом подреберье обусловлены увеличением печени и селезенки, так же для малярии характерно развитие анемии. К сожалению, без лабораторной диагностики поставить диагноз невозможно. Окончательным подтверждением диагноза является выявление возбудителей при микроскопическом исследовании крови. Общий анализ крови позволяет оценить тяжесть анемического синдрома, обнаружить изменение формы и размеры эритроцитов.
Лихорадка Западного Нила инфекция распространена в странах Африки, Южной Азии и других странах тропического климата. Так же крупные вспышки заболеваний были зарегистрированы на территориях миграционного пути птиц: в Израиле, США, Греции, России. Единственными хозяевами вируса являются птицы. Комары инфицируются при укусах зараженных птиц, вирус попадает в слюнные железы комара. При укусе со слюной комара происходит передача возбудителя человеку. Инкубационный период заболевания может колебаться от 3 до 14 дней. У большей части людей заболевание может проходить с незначительными симптомами, либо вообще бессимптомно. Но в 20% случаев отмечают повышение температуры, головную боль, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание и тошноту, реже пациенты обрарщают внимание на сыпь. В тяжелой форме лихорадки Западного Нила происходит поражение нервной системы (энцефалит или менингит), сознание нарушается, возможно развитие параличей.
Иксодовые клещи — основные переносчики клещевого энцефалита, клещевого боррелиоза (болезни Лайма), гранулоцитарного анаплазмоза и моноцитарного эрлихиоза.
Вирусный клещевой энцефалит может проходить в разнообразных клинических формах: от легкого течения без выраженных специфических симптомов, до тяжелых паралитических форм, после которых пожизненно остаются остаточные явления. Очаги клещевого энцефалита находятся практически на всей территории Европы, но большая часть находится на территории России.
Болезнь Лайма (иксодовый клещевой борреллиоз) – самое распространенное заболевание, переносимое иксодовыми клещами. Наиболее распространенная форма болезни Лайма- эритемная. Для эритемной формы характерно появления красного кольца (кольцевидная эритема) вокруг места присасывания клеща. Кроме эритемы заболевание характеризуется наличием неспецифических проявлений: боли в мышцах, повышение температуры, слабость. В случае, если проведения лечения не было заболевание переходит во вторичную форму с поражением нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы. У части пациентов заболевание проходит без появления эритемы, так называемая безэритемная форма.
Для диагностики инфекций передаваемых клещами можно исследовать снятого с человека клеща на наличие в нем генетического материала возбудителей. В случае если нет возможности исследовать клеща, рекомендуется провести исследование крови пациента на обнаружение специфических антител.
При подозрении на клещевые инфекции исследование крови пациента необходимо проводить дважды: в первые дни после атаки клеща и через 10-14 дней (метод парных сывороток). Необходимо помнить, что отрицательный результат серологических тестов на ранних стадиях заболевания не означает отсутствие инфекции, т.к. существует «серонегативное окно» – период между контактом с возбудителем и появлением в крови специфических антител.
- Возбудители клещевых инфекций (вирус клещевого энцефалита (TBEV), возбудители клещевых боррелиозов (B.burgdorferi sl), гранулоцитарного анаплазмоза (A.phagocytophillum), моноцитарного эрлихиоза (E.chaffeensis, E.muris), определение ДНК/РНК в клеще
- Вирус клещевого энцефалита (Tick-borne encephalitis Virus, TBEV, ВКЭ), количественное определение антител класса IgG
- Вирус клещевого энцефалита (Tick-borne encephalitis Virus, TBEV, ВКЭ), полуколичественное определение антител класса IgM
- Anti-Borrelia IgG, количественное определение антител класса IgG к антигенам Borrelia burgdorferi sensu lato
- Anti-Borrelia IgM, количественное определение антител класса IgM к антигенам Borrelia burgdorferi sensu lato
Трансмиссивные болезни
Заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).
Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передается только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, напримерсыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в т.ч. и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров (см. Комары кровососущие) и клещей (Клещи), а также при снятии шкурок с больных животных).
В передаче возбудителей Т. б. участвуют специфические и механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей, малярийные плазмодии в теле комаров), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определенной температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение или спорогония возбудителя трехдневной малярии продолжается 19 дней при 20° и 61/2 дня при температуре 30°, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами (см. Сыпной тифэпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами (см. Трипаносомозы) происходит во время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и втирании ее гемолифмы в кожу при расчесах. Многие переносчики передают лишь одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому — возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза (см. Филяриатозы), триатомовые клопы — возбудителя болезни Шагаса (см.Трипаносомозы). Москиты могут переносить возбудителей лейшманиозов (Лейшманиозы) и флеботомной лихорадки (Флеботомная лихорадка). Наиболее разнообразные связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары сем. Culicidae передают многие виды вирусов, в т.ч. возбудителя желтой лихорадки (Жёлтая лихорадка), денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками также малярии (Малярия) и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в т.ч. возбудителей клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой) и геморрагических лихорадок (Геморрагические лихорадки), риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола. В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, и у клещей, инфицированных вирусами и спирохетами (см. Резервуар возбудителя инфекции).
В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи сем. Muscidae (см.Мухи), которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.
Профилактика большинства Т. б. проводится путем уменьшения численности переносчиков (см. Дезинсекция). С помощью этого мероприятия удалось ликвидировать такие трансмиссивные антропонозы, как вшиный возвратный тиф, флеботомная лихорадка, городской кожныйлейшманиоз. При природно-очаговых Т. б. нередко более эффективными являются мероприятия по снижению численности диких животных — источников возбудителей (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе; применение защитной одежды и репеллентов (Репелленты), в ряде случаев — вакцинация (например при туляремии, желтой лихорадке) и Химиопрофилактика (например, при сонной болезни). Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населенных пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.
Малярия
острое или хроническое эндемичное протозойное трансмиссивное заболевание человека и животных, обусловленное простейшими из рода Plasmodium класса споровиков. Трехдневную форму М вызывают P. vivax и P. ovale, тропическую- Р.falciparum, четырехдневную- P. malariae. Заражение М. происходит через укус малярийного комара. Вводимые комаром спорозоиты проходят тканевый преэритроцитарный цикл развития, а затем эритроцитарный. Характерные для М. приступы лихорадки совпадают по времени с массовой гибелью зараженных плазмодиями эритроцитов и вызваны действием токсических продуктов. Приступ продолжается от 6 до 12 ч, приступы сменяются ремиссиями, к-рые в зависимости от типа малярии продолжаются от 48 до 72 ч. Увеличиваются селезенка, печень, поражаются кроветворные органы, наступает анемия. После прекращения лихорадки часто наступают рецидивы. Тропическая форма М. протекает намного тяжелее др. форм. Для д-ки из крови на фоне приступа готовят тонкий мазок и толстую каплю и окрашивают их по Романовскому -Гимзе. В эритроцитах в положительном случае обнаруживают молодого шизонта (стадия кольца), взрослого шизонта лентовидной или амебовидной формы, или шизонта в стадии меруляции На более поздних этапах в крови выявляют гаметоциты. Ядро окрашивается в красный цвет, протоплазма — в голубой, зернистость вариабельна. Для лечения применяют хлорохин, хлоридин, пириметамин, прогуаним, хиноцид, примахин, хинин, акрихин.
Клиническая картина болезни в значительной степени обусловлена видом возбудителя, поэтому различают четыре формы малярии: трехдневную, вызываемую P. vivax; овале-малярию, возбудителем которой является P. ovale; четырехдневную, обусловленную P. malariae; тропическую, возбудитель — P. falciparum. Однако ряд клинических проявлений болезни свойствен всем формам. Длительность инкубационного периода зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6—16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом — 7 — 21 день (при длинной инкубации — 8-14 мес), при овале-малярии — 7—20 дней (в ряде случаев 8 — 14 мес), четырехдневной — 14 — 42 дня. В начале болезни может быть период продромы, проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает приступ малярии, в течение которого выделяют три периода — озноб, жар, обильное потоотделение.
Первый период может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Лицо и конечности становятся холодными, синюшными. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30 — 60 мин до 2 — 3 ч. В период жара, продолжающегося от нескольких часов до 1 сут и больше в зависимости от вида возбудителя, общее состояние больных ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40—41 °С), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, нередко рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, спутанность сознания, коллапс. Возможны поносы. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением (третий период), продолжающимся 2 — 5 ч. Затем наступает глубокий сон. В целом приступ обычно длится 6—10 ч. В последующем в течение различного времени, в зависимости от вида возбудителя (например, один день, два дня), сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, усугубляющуюся после каждого очередного приступа. Через 3 — 4 приступа увеличиваются печень и селезенка. Одновременно развивается анемия, кожа больного приобретает бледно-желтоватый или землистый оттенок. Без лечения число приступов может доходить до 10 — 12 и более, затем они спонтанно прекращаются. Однако полного выздоровления не наступает. По прошествии нескольких недель наступает период ранних рецидивов, которые по клиническим признакам мало отличаются от первичных острых проявлений малярии. По прекращении ранних рецидивов при трехдневной малярии и овале-малярии через 8 — 10 мес (и позже), обычно весной следующего за заражением года, могут развиться поздние рецидивы. Они протекают легче первичной болезни. У лиц, принимавших в недостаточном количестве противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период может продолжаться несколько месяцев или даже лет.
Трехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Приступ начинается днем с внезапного подъема температуры и озноба. Приступы возникают через один день. Возможны и ежедневные приступы.
Овале-малярия сходна с трехдневной, вызванной P. vivax, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние часы.
Четырехдневная малярия, как правило, не имеет продромального периода. Болезнь начинается сразу с приступов, возникающих через 2 дня на третий или продолжается два дня подряд с одним безлихорадочным днем. Ознобы выражены слабо.
Тропическая малярия характеризуется наиболее тяжелым течением, чаще начинается с продромальных явлений: за 2 — 3 дня до приступа могут появиться головная боль, артралгии, миалгии, боль в пояснице, тошнота, рвота, понос. В течение нескольких дней лихорадка может иметь постоянный или неправильный характер. У жителей эндемичных районов при тропической малярии температура чаще носит перемежающийся характер. В отличие от других форм малярии при этой форме озноб менее выражен, а лихорадочный период более продолжительный —12 — 24 и даже 36 ч. Периоды нормальной температуры короткие, потоотделение нерезкое. Уже в первые дни болезни при пальпации определяется болезненность в левом подреберье, селезенка становится доступной для пальпации через 4 —6 дней болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни. Нередко развивается желтуха, появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос.
Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической малярии; они развиваются у неиммунных лиц и в большинстве случаев связаны с высокой паразитемией (более 100 тыс в 1 мкл крови). К ним относятся церебральная форма болезни (малярийная кома), инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины (появление характерных малярийных приступов) и данных эпидемиологического анамнеза (например, пребывание в местности, неблагополучной по малярии в последние 2 года). При тропической малярии нередко трудно выявить цикличность течения, поэтому заподозрить ее следует во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике в этом случае играет обнаружение возбудителя. Исследованию подлежат мазок и толстая капля крови. В последней паразитов обнаружить легче вследствие более высокой их концентрации; в мазке определяется вид возбудителя. Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период. Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования. Подспорьем в диагностике может служить обнаружение анемии, являющейся одним из характерных признаков малярии.
С клещами вытянешь: переносчики вируса SFTS обитают в России | Статьи
Вид клещей, которые являются переносчиками выявленной в Китае новой вирусной инфекции SFTS, обитает в России и распространен на Дальнем Востоке. Однако сам вирус в этих паукообразных на территории нашей страны пока найден не был, рассказал «Известиям» вирусолог Михаил Щелканов. Патоген не относится к респираторным инфекциям, поэтому широкого распространения получить не может. А вот летальность от SFTS доходит до 30%, что говорит о его серьезной опасности в случае обнаружения.
Старый новый Хуаянгшань
В Китае зафиксировали вспышку острой лихорадки с тромбоцитопеническим синдромом, вызванной вирусом Хуаянгшань (Huaiyangshan virus). В научной литературе его также называют буньявирусом, даби бандавирусом или вирусом SFTS. Аббревиатура расшифровывается как severe fever with thrombocytopenia syndrome — тяжелая лихорадка с тромбоцитопеническим синдромом.
На данный момент в Китае зафиксировано семь смертей среди 60 заразившихся, то есть летальность составляет 11,6%. По сообщениям тайваньских СМИ, с 2006 года вызванные укусами клещей острые инфекционные заболевания были зафиксированы в китайских провинциях Хэнань, Хубэй, Шаньдун, Аньхой, Цзянсу, Чжэцзян и др. Причем вспышки характеризовались высоким уровнем летальности: от 15 до 30%. Вирус был выделен в 2011 году, и тогда началось его активное изучение.
Клещ Haemaphysalis longicornis
Фото: Depositphotos
В частности, было обнаружено, что патоген передается через иксодовых клещей Haemaphysalis longicornis. Изучением распространения этих паукообразных на территории России занимается лаборатория вирусолога Михаила Щелканова. В 1950–1960 годах считалось, что эти клещи обитают только на крайнем юге Приморского края, рассказал «Известиям» профессор. Однако благодаря полевым исследованиям его лаборатории удалось выяснить, что распространение данного вида доходит как минимум до предгорья Сихотэ-Алиня.
— Эти клещи обитают на территории нашей страны, но вирус в них мы не нашли, — подчеркнул Михаил Щелканов. — Может, потому что недостаточно искали. Чтобы точно в этом убедиться, нужны более широкие полевые исследования, чем те, которые моя лаборатория имеет возможность сейчас проводить по этой тематике. Однако мы существенно уточнили ареал клещей, и он оказался гораздо шире, чем мы думали вначале.
В частности, сотрудники лаборатории Щелканова обнаружили клещей данного вида у диких кабанов. Что расширяет представления о том, кто может быть переносчиком вируса и расширяет географию его распространения в соответствии с путями миграции животных.
Вездесущие паразиты
Клещей Haemaphysalis longicornis находят у большого количества зверей. В научной статье «К вопросу о северной границе ареала и хозяевах клеща Haemaphysalis longicornis в Приморском крае» сказано, что кормителями этих паукообразных могут быть пятнистые олени, крупный рогатый скот, лошади, собаки, гималайские медведи, амурские лесные коты, барсуки и азиатские бурундуки. Также этих клещей находят у леопардов.
Да и сам вирус SFTS также многолик и всеяден. В статье ученых Хэнаньского центра по контролю и профилактике заболеваний (Чжэнчжоу, Китай) отмечается, что возбудитель SFTS имеет широкий спектр хозяев. Антитела к вирусу нашли у коз и овец, крупного рогатого скота, собак и кошек, кур, грызунов и свиней. Самый высокий уровень носительства генома вируса был обнаружен у крупного рогатого скота, за которым следовали кошки, козы и грызуны.
Фото: ИЗВЕСТИЯ/Александр Казаков
«Однако нет никаких доказательств того, что вирус может вызывать заболевания у животных», — пишут ученые.
Также нет никаких научных данных по поводу того, что патоген могут передавать комары и москиты, подтвердил «Известиям» Михаил Щелканов.
Симптом — тромбоцитопения
Среди симптомов вызванного вирусом SFTS заболевания — повышенная температура, рвота, диарея, тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов) и лейкопения (низкое количество лейкоцитов).
— При инфицировании вирусом SFTS развивается системный воспалительный процесс, сопровождающийся поражением сосудов и костного мозга, что приводит к падению уровня тромбоцитов и развитию кровоизлияний, — объяснил «Известиям» доцент кафедры инфекционных болезней у детей ПФ РНИМУ имени Пирогова Иван Коновалов.
Тромбоцитопения опасна не сама по себе, это просто самый характерный симптом данного вируса, добавил директор Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний Сеченовского университета (вуз — участник проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Александр Лукашев.
— Сам вирус угрожает системным воздействием на различные органы и весь организм, — пояснил эксперт.
Фото: Global Look Press/Xinhua/Ju Huanzong
В частности, тромбоцитопения (состояние, при котором кровь плохо сворачивается) создает дополнительные возможности для передачи вируса. Именно этим объясняется переход вируса от человека к человеку.
— Любой врач, контактирующий с биологическими жидкостями зараженного пациента, ставящий ему трубку в горло хирург или проводящий вскрытие патологоанатом, естественно, рискует, — объяснил Михаил Щелканов. — Но это называется контактной передачей. Данный вирус не респираторный, распространение инфекции имеет совершенно иную эпиддинамику по сравнению с острыми респираторными заболеваниями.
Именно поэтому профессор Щелканов считает, что абсолютно неправомерно сравнивать вирус SFTS с возбудителем нынешней пандемии — SARS-CoV-2.
Однако, по словам Александра Лукашева, полностью исключать вероятность возникновения вспышки SFTS на территории России нельзя.
— Насколько мне известно, на территории РФ этот вирус найден не был. Но поскольку случаи заражения зафиксированы в Северном Китае, Корее и Японии, а переносится патоген укусами клеща, полностью исключать наличие как переносчика, так и вируса на территории Дальнего Востока нельзя, — сказал ученый.
При этом угрозу распространения SFTS в нашей стране, по словам Александра Лукашева, можно оценить как низкую, так как он передается от человека к человеку только при очень тесном контакте, например при уходе за больным.
Майские праздники на природе. Как уберечься от клещей?
Впереди длительные майские праздники, и многие горожане по традиции проведут эти выходные на природе или на даче. Поэтому Управление Роспотребнадзора по Самарской области еще раз напоминает об опасности, которая подстерегает на природе. Одним из главных врагов для дачников и отдыхающих являются клещи – переносчики опасных инфекционных заболеваний. По статистике 14-17% клещей в Самарской области заражены вирусом клещевого энцефалита, 11-13% — являются носителями боррелий – возбудителей иксодового клещевого боррелиоза.
В этом году в связи с аномально теплой и ранней весной клещи «проснулись» гораздо раньше. С начала эпидемического сезона в лечебно-профилактические учреждения области по поводу укусов клещами обратились уже 678 человек, что в 2,7 раза больше, чем в прошлом году (251 человек).
Где встречаются клещи?
Клещи предпочитают умеренно влажные смешанные леса, обычно сосредотачиваясь вдоль троп, у обочин дорог на траве и низкорослом кустарнике. Также они встречаются в лесопарковых зонах городов, на кладбищах, дачных участках.
Как защититься от клещей?
Выходя в лес, парк или на любую территорию, где встречаются клещи, необходимо одеться таким образом, чтобы предотвратить заползание клещей под одежду и облегчить быстрый осмотр для обнаружения прицепившихся клещей.
Эффективность защиты многократно увеличится, если обработать одежду специальными аэрозольными химическими средствами – акарицидными (убивающими клещей), репеллентными (отпугивающими клещей) или акарицидно-репеллентными (отпугивающими и убивающими одновременно).
Клещ присасываются не сразу, некоторое время он ползает, выбирая место укуса. Поэтому каждые 15-20 минут нужно проводить само- и взаимоосмотры, обращая особое внимание на волосистую часть головы, кожные складки, ушные раковины, подмышечные и паховые области.
Что делать, если к вам присосался клещ?
В случае присасывания клеща необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Медицинская помощь пострадавшим от укусов клещами оказывается в хирургических (травматологических) кабинетах поликлиник по месту жительства и круглосуточно в травматологических пунктах лечебно-профилактических учреждений.
Если нет возможности обратиться за медицинской помощью, присосавшихся к телу клещей следует удалить как можно скорее. Чем быстрее это будет сделано, тем меньше вероятность того, что в кровь попадет возбудитель опасного заболевания. Снимать клеща следует очень осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.
При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:
— захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов;
— место укуса после удаления обязательно продезинфицировать раствором йода, спиртом и т. п.
— после извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом;
— если осталась черная точка (отрыв хоботка) обработать 5% йодом и оставить до естественного удаления.
Что делать с клещом?
Клеща надо сохранить в максимально неповрежденном состоянии, лучше живым. Снятых присосавшихся клещей с кусочком влажной ваты или свежей травинкой следует поместить в плотно закрывающуюся емкость (например, стеклянный флакон) и доставить в лабораторию как можно скорее для выполнения исследования. До доставки в лабораторию емкость с клещом следует хранить в холодном месте при температуре плюс 4 – 8ºС (холодильник, термос со льдом и т. п.).
Доставить клеща для лабораторного исследования необходимо в лабораторию ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Самарской области» по адресу: ул. Митирева 1, тел.: 260-38-21.
Прием клещей осуществляется на 1 этаже в 107 кабинете.
Лаборатория работает с 9.00 до 16.42 в ежедневном режиме, в том числе в выходные и праздничные дни.
Лицам, пострадавшим от нападения клещей, при наличии направления на исследование от лечебно-профилактического учреждения установленного образца исследование на инфицированность клещей проводится бесплатно.
Исследование клеща нужно для оценки его опасности и, при необходимости, назначения экстренной профилактики.
ВАЖНО: Будьте внимательны, выезжая на природу! Берегите свое здоровье и позаботьтесь о том, чтобы не допустить присасывания клещей!
С наступлением теплых дней активизируются клещи – переносчики опасных инфекционных заболеваний.
Интенсивный рост активности клещей обычно наблюдается в апреле, пик активности прогнозируется в мае — начале июня. Опасность пострадать от присасывания клеща сохраняется в течение всего теплого времени года.Одной из мер профилактики клещевого энцефалита и других клещевых инфекций является противоклещевая акарицидная обработка. Обрабатываются места массового посещения и отдыха людей, территории летних оздоровительных учреждений, территории кладбищ.
Проводится активная иммунизация населения против клещевого энцефалита.
❗Для тех, кто принял решение о проведении вакцинации сейчас, существует ускоренная схема вакцинации с интервалом между прививками в 2 недели, но вторую прививку необходимо сделать не позднее, чем за две недели до посещения очага клещевого энцефалита. Для вакцинации необходимо обратиться в поликлинику по месту жительства.
Специалисты Управления Роспотребнадзора по Кемеровской области напоминают, что при выезде на природу рекомендуется соблюдение основных мер профилактики клещевого энцефалита:
✅ используйте одежду предпочтительно светлых тонов (на ней лучше видно клещей), с длинным рукавом, штаны заправляйте в носки, наденьте головной убор.
✅ избегайте высокой травы и кустов, не садитесь на поваленные деревья, траву, не срывайте цветы, ветки деревьев.
✅ периодически проводите само и взаимоосмотры на наличие клещей при нахождении в природных очагах, на дачных участках, после посещения кладбищ. Обращайте внимание на наличие клещей на домашних животных, особенно после прогулки за городом.
✅ применяйте современные акарицидные и акарицидно-репеллентные средства для обработки верхней одежды.
✅ своевременно проводите расчистку, благоустройство своих дачных, приусадебных участков и прилегающей к ним территории, скашивание травы, а при необходимости – противоклещевые обработки и мероприятия по истреблению грызунов.
В случае обнаружения присосавшегося клеща необходимо обращаться в медицинские организации для проведения исследования снятых клещей на наличие антигена вируса клещевого энцефалита и решения вопроса о назначении экстренной иммунопрофилактики.
Трансмиссивные болезни
Векторы
Векторы — это живые организмы, которые могут передавать инфекционные патогены от человека к человеку или от животных к человеку. Многие из этих переносчиков являются кровососущими насекомыми, которые поедают болезнетворные микроорганизмы во время еды с кровью инфицированного хозяина (человека
или животное), а затем передают его новому хозяину после репликации патогена. Часто, когда переносчики становятся заразными, они способны передавать патоген на всю оставшуюся жизнь во время каждого последующего укуса / приема пищи кровью.
Трансмиссивные болезни
Трансмиссивные болезни — это болезни человека, вызываемые паразитами, вирусами и бактериями, которые передаются переносчиками. Ежегодно более 700000 человек умирают от таких болезней, как малярия, денге, шистосомоз, африканский трипаносомоз человека, лейшманиоз и др.
Болезнь Шагаса, желтая лихорадка, японский энцефалит и онхоцеркоз.
Бремя этих болезней наиболее высоко в тропических и субтропических регионах, и они непропорционально поражают беднейшие слои населения.По утверждениям, с 2014 года крупные вспышки денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и вируса Зика поразили население.
жизней и перегруженных систем здравоохранения во многих странах. Другие болезни, такие как чикунгунья, лейшманиоз и лимфатический филяриатоз, вызывают хронические страдания, пожизненную заболеваемость, инвалидность и периодическую стигматизацию.
Распространение трансмиссивных болезней определяется сложным комплексом демографических, экологических и социальных факторов. Глобальные путешествия и торговля, незапланированная урбанизация и en
Список трансмиссивных болезней в соответствии с их переносчиками
Следующая таблица представляет собой неполный список трансмиссивных болезней, отсортированный в соответствии с переносчиком, которым они передаются.В списке также указан тип патогена, вызывающего заболевание у человека.
Вектор | Болезнь вызвано | Тип возбудителя | ||||
Комаров | Aedes | Чикунгунья Денге Лимфатический филяриат Лихорадка Рифт-Валли Желтая лихорадка Зика | Вирус Вирус Вирус Вирус Вирус Вирус | Anopheles | Лимфатический филяриоз Малярия | Паразит Паразит |
Culex | Culex | Lymphatic Lymphatic West Вирус Паразит Вирус | ||||
Водные улитки | Шистосомоз (бильгарциоз) | Паразиты | ||||
Мухи | Онхоцеркоз (речная слепота) | Паразит | ||||
Блохи | Чума (передается от крыс человеку) Тунгиоз | Бактерии Эктопаразиты | ||||
Вши | Тиф Возвратный тиф | Бактерии Бактерии | ||||
Мухи | Leish лихорадка (флеботомусная лихорадка) | Паразит Вирус | ||||
Клещи | Крымско-Конго геморрагическая лихорадка Болезнь Лайма Возвратный тиф (боррелиоз) Риккетсиоз заболевания (например, пятнистая лихорадка и ку-лихорадка) Клещевой энцефалит Туляремия | Вирус Бактерии Бактерии Бактерии Вирус Бактерии | ||||
Триатомные клопы | мухи | Сонная болезнь (африканский трипаносомоз) | Паразиты |
Ответ ВОЗ
Всемирный комитет одобрил « Глобальный ответ по борьбе с переносчиками болезней (GVCR) 2017–2030» Ассамблея здравоохранения в 2017 г.Он представляет собой стратегическое руководство для стран и партнеров по развитию по безотлагательному усилению борьбы с переносчиками болезней в качестве фундаментального подхода к профилактике заболеваний и реагированию на вспышки. Для достижения этой цели требуется переориентация программ борьбы с переносчиками болезней, поддерживаемая повышенным техническим потенциалом, улучшенной инфраструктурой, усиленными системами мониторинга и эпиднадзора, а также большей мобилизацией населения. В конечном итоге это поддержит внедрение комплексного подхода к борьбе с переносчиками болезней, который позволит достичь национальных и глобальных целей по конкретным заболеваниям и будет способствовать достижению Целей в области устойчивого развития и всеобщего охвата услугами здравоохранения.
Секретариат ВОЗ предоставляет странам и партнерам по развитию стратегические, нормативные и технические рекомендации по усилению борьбы с переносчиками болезней в качестве фундаментального подхода, основанного на GVCR, для предотвращения болезней и реагирования на вспышки. В частности, ВОЗ реагирует на трансмиссивные болезни посредством:
- предоставления основанных на фактических данных рекомендаций по борьбе с переносчиками и защите людей от инфекций;
- предоставление технической поддержки странам, чтобы они могли эффективно управлять случаями и вспышками;
- поддержка стран в улучшении их систем отчетности и отражении истинного бремени болезни;
- обеспечивает обучение (наращивание потенциала) по клиническому ведению, диагностике и борьбе с переносчиками при поддержке некоторых из сотрудничающих центров; и
- поддержка разработки и оценки новых инструментов, технологий и подходов для борьбы с трансмиссивными болезнями, включая технологии борьбы с переносчиками болезней и борьбы с ними.
Решающим элементом снижения бремени трансмиссивных болезней является изменение поведения. ВОЗ работает с партнерами в целях просвещения и повышения осведомленности общественности, чтобы люди знали, как защитить себя и свои сообщества от комаров, клещей, насекомых, мух и других переносчиков.
Доступ к воде и санитарии является очень важным фактором в борьбе с болезнями и их искоренении. ВОЗ работает вместе со многими различными государственными секторами над улучшением хранения воды и санитарии, тем самым помогая контролировать эти заболевания на уровне сообществ.
Клещ, клещ, клещ: рост числа трансмиссивных болезней
Патогены, передаваемые клещами, вызывают подавляющее большинство трансмиссивных болезней в Северной Америке, Европе и Азии с умеренным климатом. В континентальной части США более 95% зарегистрированных случаев трансмиссивных болезней среди людей вызваны укусами клещей. 1 Болезнь Лайма может превышать 300 000 случаев в год, что примерно в 10 раз превышает количество зарегистрированных случаев, 2 ставит ее среди наиболее распространенных инфекций в Соединенных Штатах, уступая только болезням, передаваемым половым путем.
Кроме того, на другие клещевые инфекции ежегодно регистрируется более 10 000 случаев, 1 , но число фактических случаев, вероятно, намного выше. 3,4
Клещи являются центральным звеном в триаде клещевых болезней патоген — хозяин — окружающая среда. Обычно клещевые заболевания передаются от клещей к подходящим хозяевам, в основном грызунам. Иногда клещи кусают человека и передают патогены человеку; тем не менее, люди являются тупиковыми хозяевами и не играют роли в энзоотическом цикле клещевых патогенов.
Существует 2 основных семейства видов клещей, Argasidae и Ixodidae, которые значительно различаются по своей экологии, поведению, географическому распространению и важности для общественного здравоохранения. Argasidae, или мягкие клещи, обитают в основном в тропиках и пустынях, быстро питаются (от нескольких минут до часа) и принимают несколько порций крови за стадию, подобно тому, как это делают клопы. Из-за короткого времени кормления мягкие клещи переносят мало патогенов. Ixodidae, или твердые клещи, обитают в различных средах обитания, включая пригородные районы и городские парки в умеренном климате, и питаются хозяином в течение нескольких дней.Из-за этого длительного контакта со своими хозяевами они передают множество патогенов, вызывающих многие распространенные клещевые инфекции во всем мире, включая болезнь Лайма и клещевой энцефалит.
Жесткие клещи имеют 3 стадии активного питания: личинка, нимфа и имаго. Личинки обычно питаются более мелкими млекопитающими, такими как грызуны, где они и приобретают патогены. Нимфы обычно питаются более широким кругом хозяев, включая человека. Маленькие, незаметные нимфы часто остаются незамеченными и, таким образом, могут передавать болезнетворные микроорганизмы человеку.Взрослые клещи намного крупнее нимф, питаются более крупными животными и способны передавать болезнетворные микроорганизмы человеку. Самки крупнее самцов. Точная идентификация клещей и их стадий важна для практикующих врачей при диагностике, лечении и профилактике. 5
Клещи переносят различные инфекционные агенты, включая вирусы, бактерии и простейшие паразиты ( таблица ). Клещевые болезни обычно характеризуются коротким инкубационным периодом и быстрым появлением острых системных симптомов, таких как озноб, потливость, головная боль, миалгия, артралгия, недомогание, тошнота и рвота. 6 Многие болезни являются двухфазными, с несколькими днями болезни, за которыми следует ремиссия, а затем более серьезные острые симптомы. Заболевания, передаваемые клещами, варьируются от кратковременных и самоограниченных до затяжных, рецидивирующих и опасных для жизни заболеваний, в зависимости от замешанного патогена, а также от иммунного статуса пациента.
Лечение клещевых болезней — сложная и иногда спорная тема, освещенная в многочисленных публикациях и руководствах. 5,7 Как правило, методы лечения различаются в зависимости от типа патогена, но одинаковы в каждой группе.Для вирусных клещевых патогенов предотвращение укусов клещей — лучший и часто единственный доступный курс действий. 8 Наиболее заметным исключением является вирус клещевого энцефалита, против которого в Европе, России и Китае используются несколько безопасных и эффективных вакцин. 9 Для поддержания иммунитета всем требуется несколько доз с последующей повторной вакцинацией каждые 3-5 лет. Клещевые бактериальные заболевания обычно лечат тетрациклинами. 10 Доксициклин обычно рекомендуется для лечения болезни Лайма, гранулоцитарного анаплазмоза человека, моноцитотропного эрлихиоза человека и пятнистой лихорадки Скалистых гор. 5,7,10 Рекомендуемая терапия бабезиоза, клещевого заболевания, вызываемого простейшими паразитами, состоит из атоваквона и азитромицина или комбинаций клиндамицина и клиндамицина. 5
Вирусный
Комплекс клещевого энцефалита (КЭ) ( Flavivirus ), возможно, является наиболее значимой вирусной инфекцией, передаваемой клещами, с более чем 10 000 госпитализированных случаев в год, в основном в Европе, России, Китае и других странах. Япония. 10 Члены этой группы, такие как вирус клещевого энцефалита, вирус лупингвина и вирус Повассана (POW), вызывают энцефалит. 11 Омская геморрагическая лихорадка лихорадит с геморрагическими симптомами, 12 , тогда как болезнь Кясанурского леса (КБЛ) вызывает как энцефалит, так и кровоизлияния. 13 Вирус КЭ появляется в некоторых частях Европы из-за изменений климата и землепользования. 14 Однако наиболее значительными недавними тенденциями является рост числа вирусов группы клещевого энцефалита за пределами типичного умеренного евразийского ареала. 15 В Северной Америке вирус военнопленных сейчас считается развивающимся заболеванием, 16 , а на Индийском субконтиненте наблюдается рост числа случаев заражения вирусом военнопленных. 14
Bunyavirales (ранее Bunyaviridae) — еще одна важная группа и, возможно, самая устрашающая среди появляющихся клещевых вирусов. Вирус Крымско-Конго геморрагической лихорадки (CCHFV), связанный с более чем дюжиной видов клещей и множеством диких животных-хозяев, является наиболее распространенным в географическом отношении из всех клещевых вирусов в Евразии и Африке. 17,18 CCHFV и его циклы передачи хорошо охарактеризованы и поняты; тем не менее, он остается важным развивающимся патогеном на большей части своего ареала. 14,15 CCHFV — заболевание нервной системы, при котором неврологические симптомы предшествуют более серьезным геморрагическим симптомам. 18 Инкубационный период короткий, с быстрым началом сильной головной боли, головокружения, боли в шее и рвоты. 17,18 Через несколько дней часто наблюдаются геморрагические симптомы на слизистых оболочках и коже, а также внешнее и внутреннее кровотечение. Смертность может быть очень высокой (не менее 30%), особенно при внутрибольничной передаче. 17,18
В отличие от длительной эпидемиологической истории CCHFV, близкородственные вирусы из другого рода Bunyavirales, Phlebovirus , являются одними из самых недавних, но заслуживающих внимания возникающих патогенов.Новый Phlebovirus , передаваемый клещами, впервые описанный в 2009 году, вызывает тяжелую лихорадку с синдромом тромбоцитопении (SFTS), который характеризуется лихорадкой, тромбоцитопенией, лейкоцитопенией и желудочно-кишечными симптомами. 19-21 Ежегодно регистрируется около 1000 случаев вируса SFTS (SFTSV) со смертностью от 6% до 30% в Китае, а также единичные случаи в Японии и Южной Корее. 19,20 Азиатский длиннорогий клещ ( Haemaphysalis longicornis ) является основным переносчиком. 21 До недавнего времени этот вид присутствовал только в пределах его естественного ареала в Восточной Азии (Китай, Корея, Япония), а также в Австралии, Новой Зеландии и некоторых островах Тихого океана, где он был ранее интродуцирован. 22 В 2017 году устоявшаяся популяция азиатских длиннорогих клещей была обнаружена в Нью-Джерси, 23 , за которым быстро последовали несколько других штатов. Исходя из климатических факторов, H longicornis может распространиться на восток США и некоторые части Западного побережья. 24 Особенно подходящими для этого вида являются районы Среднего Запада Соединенных Штатов, где в 2009 году был выделен другой новый Phlebovirus , вирус Heartland, который тесно связан с SFTSV у 2 пациентов, и еще несколько подтвержденных случаев были представлены в следующие годы. 25 Симптомы аналогичны симптомам других клещевых заболеваний, включая лихорадку, лейкопению и тромбоцитопению. Однако этот вирус также может вызывать быстро фатальную широко распространенную инфекцию с тяжелым шоком и мультисистемной органной недостаточностью. 26,27
Бактериальный
Боррелиоз Лайма, наиболее серьезное трансмиссивное заболевание в северном полушарии, вызывается различными штаммами или геновидами Borrelia burgdorferi . 1,15,28 Новый член этой группы, Borrelia mayonii , был недавно описан у пациентов и клещей из Верхнего Среднего Запада. 29 Интересно, что B mayonii был обнаружен в большом количестве в крови пациентов, что нетипично для людей, инфицированных другими геновидами Burgdorferi.Около видов Borrelia вызывают клещевой возвратный тиф, который обычно передается мягкими клещами. 30 Единственным исключением является Borrelia miyamotoi, , вектор которого принадлежит тем же видам Ixodes , которые передают боррелиоз Лайма. Число диагностированных случаев заболевания людей невелико, отчасти потому, что болезнь обычно протекает как ограниченное лихорадочное заболевание. 31 Обычно пациенты испытывают гриппоподобное заболевание с высокой температурой, лейкопенией и тромбоцитопенией, за которыми примерно через неделю следует рецидив примерно у 10% пациентов. 31,32
Другая важная группа, клещевые риккетсиозные заболевания, такие как пятнистая лихорадка и клещевой сыпной тиф, распространены во всем мире вместе с множеством новых патогенов. 13,33,34 В Соединенных Штатах пятнистая лихорадка Скалистых гор является наиболее распространенным (несколько тысяч случаев) и смертельным (смертность ~ 20%) риккетсиозом, вызывающим частые госпитализации и даже смерть нелеченных пациентов. 4,35 Два менее тяжелых риккетсиозных заболевания теперь признаны в Соединенных Штатах. Rickettsia parkeri встречается в юго-восточной части страны и переносится клещом побережья Мексиканского залива ( Amblyomma maculatum ). Начало заболевания характеризуется наличием струпа, везикулярной или пустулезной сыпи и относительным отсутствием тошноты, рвоты и диареи. 35 Это также новая болезнь в Южной Америке. 36 Точно так же на Западном побережье Rickettsia philipii передается клещом Тихоокеанского побережья ( Dermacentor occidentalis ) и может быть диагностирован дифференцированно по наличию струпа. 37
Другие представители отряда Rickettsiales, виды Anaplasma и Ehrlichia являются новыми патогенами человека. Anaplasma phagocytophilum — наиболее распространенный патоген в этой группе, вызывающий около 6000 случаев гранулоцитарного анаплазмоза человека (HGA) в год в Соединенных Штатах. 38 Заболевание передается клещами Ixodes scapularis на северо-востоке США и клещами Ixodes pacificus в Калифорнии.HGA обычно проявляется неспецифическими симптомами, включая лихорадку, озноб, недомогание, головную боль и миалгию; при отсутствии надлежащего и своевременного лечения у некоторых пациентов могут развиться опасные для жизни осложнения. 38,39
Хотя и редко, но Ehrlichia muris eauclairensis был обнаружен у пациентов с тромбоцитопенией и лимфопенией в Миннесоте и Висконсине. 40,41 В отличие от других видов Ehrlichia, переносимых клещами-одиночками ( Amblyomma americanum ), E muris eauclairensis передается черноногим клещом ( I scapularis ).Еще одна еще не культивированная бактерия Ehrlichia , Candidatus Neoehrlichia mikurensis, была обнаружена в крови пациентов, у которых развилась длительная лихорадка, рожистые высыпания, тромбоэмболические осложнения или сепсис в Европе и некоторых частях Азии, где она переносится Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus клещей. 42-44
Простейшие
Человеческий бабезиоз вызывается интраэритроцитарным видом Babesia , появляющимся клещевым заболеванием в умеренном северном полушарии. 15,28,45 В Северной Америке Babesia microti распространены на северо-востоке США, а Babesia duncani — новый патоген на Тихоокеанском побережье. 45,46 Пациенты испытывают симптомы гриппа и гемолитическую анемию; однако пациенты пожилого возраста и пациенты, перенесшие спленэктомию, подвергаются более высокому риску серьезного или смертельного заболевания, особенно от Babesia divergens инфекций в Европе. 45,46
Осложнения, связанные с укусом клеща
Аллергия на красное мясо, вызванная антителом IgE, направленным против эпитопа олигосахарида млекопитающих, галактозы-α-1,3-галактозы, является новым заболеванием во многих частях мира и приписывается от укусов клещей. 47,48 Крапивница или анафилактические реакции возникают через несколько часов после употребления в пищу красного мяса, такого как свинина, баранина, говядина или кенгуру. В Соединенных Штатах клещ одинокая звезда считается основным виновником в сообщениях о случаях отсроченного ангионевротического отека, болезненной и зудящей крапивницы, а также вызывает боль в животе, диарею и боль в горле. 49,50 Азиатский длиннорогий клещ, недавно появившийся в США, был признан наиболее вероятной причиной аллергии на красное мясо в Японии. 51
Выводы
Растущие популяции клещей-переносчиков вызывают возрождение клещевых болезней во всем мире, особенно в Америке, Европе и Азии с умеренным климатом. Большая часть Северной Америки эндемична по множеству различных болезней, передаваемых клещами. Однако клещевые патогены легко разделить на вирусные, бактериальные и протозойные инфекции с аналогичной клинической картиной и лечением в каждой группе. В зонах повышенного риска практикующие врачи должны ознакомиться с видами клещей, имеющими медицинское значение, их стадиями, а также установленными или появляющимися клещевыми патогенами.
Рохлин работал медицинским энтомологом, научным сотрудником и директором лаборатории в государственных и местных агентствах здравоохранения. Он был аффилирован с Центром биологии переносчиков при Университете Рутгерса в Нью-Джерси с 2013 года. Толедо — доцент Университета Рутгерса в Нью-Джерси и преподаватель Центра биологии переносчиков.
Ссылки:
1. Розенберг Р., Линдси Н.П., Фишер М. и др. Показатели жизнедеятельности: тенденции в зарегистрированных случаях трансмиссивных болезней — США и территории, 2004–2016 гг. ММВР Морб Смертный Репортаж . 2018 4 мая; 67 (17): 496-501. DOI: 10.15585 / mmwr.mm6717e1.
2. Нельсон К.А., Саха С., Кугелер К.Дж. и др. Заболеваемость болезнью Лайма, диагностированной клиницистами, США, 2005–2010 гг. Emerg Infect Dis . 2015 сентябрь; 21 (9): 1625-31. DOI: 10.3201 / eid2109.150417.
3. Эгизи А., Фефферман Н.Х., Иордания РА. Относительный риск эрлихиоза и болезни Лайма в районе, где переносчики обоих являются симпатическими, Нью-Джерси, США. Emerg Infect Dis .2017 июн; 23 (6). DOI: 10.3201 / eid2306.160528.
4. Эйзен Р.Дж., Кугелер К.Дж., Эйзен Л., Борода С.Б., Paddock CD. Клещевые зоонозы в США: постоянные и новые угрозы здоровью человека. ИЛАРДЖ . 2017 г. 15 декабря; 58 (3): 319-335. DOI: 10.1093 / ilar / ilx005.
5. Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, et al. Клиническая оценка, лечение и профилактика болезни Лайма, гранулоцитарного анаплазмоза человека и бабезиоза: Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов. Клиническая инфекция . 2006 г., 1 ноября; 43 (9): 1089-134. DOI: 10,1086 / 508667.
6. Деннис Д. Т., Писман Дж. Ф. Обзор клещевых инфекций человека. В: Goodman JL, Dennis DT, Sonenshine DE, eds. Клещевые болезни человека . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press; 2005: 401.
7. Кэмерон Д. Д., Джонсон Л.Б., Мэлони ЭЛ. Оценка доказательств и рекомендации по лечению болезни Лайма: клиническое лечение известных укусов клещей, мигрирующей эритемы, сыпи и хронической болезни. Expert Rev Anti Infect Ther . 2014 сентябрь; 12 (9): 1103-35. DOI: 10.1586 / 14787210.2014.940900.
8. Whitehouse CA. Крымско-Конго геморрагическая лихорадка. Противовирусное лечение . 2004 декабрь; 64 (3): 145-60. DOI: 10.1016 / j.antiviral.2004.08.001.
9. Богович П., Штрле Ф. Клещевой энцефалит: обзор эпидемиологии, клинических характеристик и лечения. Клинические случаи в мире J. . 2015 16 мая; 3 (5): 430-41. DOI: 10.12998 / wjcc.v3.i5.430.
10.Хайнц FX, Хольцманн Х. Клещевой энцефалит. В кн .: Сервис МВТ, под ред. Энциклопедия инфекций, передаваемых членистоногими . Уоллингфорд, Великобритания: CABI Publishing; 2001: 507-512.
11. Наттолл П.А., Лабуда М. Клещевой энцефалит. В: Goodman JL, Dennis DT, Sonenshine DE, eds. Клещевые болезни человека . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press; 2005.
12. Гавриловская И.Н. Омская геморрагическая лихорадка. В кн .: Сервис МВТ, под ред. Энциклопедия инфекций, передаваемых членистоногими .Уоллингфорд, Великобритания: CABI Publishing; 2001: 370-374.
13. Браун Р.Н., Лейн Р.С., Деннис Д.Т. Географическое распространение клещевых болезней и их переносчиков. В: Goodman JL, Dennis DT, Sonenshine DE, eds. Клещевые болезни человека . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press; 2005: 363-391.
14. Мэнсфилд К.Л., Цзичжоу Л., Фиппс Л.П., Джонсон Н. Новые клещевые вирусы в двадцать первом веке. Микробиология фронтальных клеточных инфекций . 11 июля 2017 г .; 7: 298. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00298.
15. Хартеминк Н., Таккен В. Тенденции в динамике популяций клещей и передачи патогенов в новых клещевых патогенных микроорганизмах в Европе: введение. Опыт применения Acarol . 2016 Март; 68 (3): 269-78. DOI: 10.1007 / s10493-015-0003-4.
16. Эбель Г.Д. Обновленная информация о вирусе Повассан: появление клещевого флавивируса в Северной Америке. Анну Преподобный Энтомол . 2010; 55: 95-110. DOI: 10.1146 / annurev-ento-112408-085446.
17. Наттолл PA. Крымско-Конго геморрагическая лихорадка.В кн .: Сервис МВТ, под ред. Энциклопедия инфекций, передаваемых членистоногими . Уоллингфорд, Великобритания: CABI Publishing; 2001: 126-132.
18. Хогстрал Х. Эпидемиология клещевой Крымско-Конго геморрагической лихорадки в Азии, Европе и Африке. Дж Мед Энтомол . 1979 22 мая; 15 (4): 307-417. DOI: 10.1093 / jmedent / 15.4.307.
19. Лю К., Чжоу Х., Сунь Р.-Х и др. Национальная оценка эпидемиологии тяжелой лихорадки с синдромом тромбоцитопении, Китай. Научный сотрудник . 2015 23 апреля; 5: 9679. DOI: 10,1038 / srep09679.
20. Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, et al. Лихорадка с тромбоцитопенией, связанная с новым буньявирусом в Китае. N Engl J Med . 2011 21 апреля; 364 (16): 1523-32. DOI: 10.1056 / NEJMoa1010095.
21. Луо Л.М., Чжао Л., Вэнь Х.Л. и др. Haemaphysalis longicornis клещей как резервуар и переносчик тяжелой лихорадки с вирусом синдрома тромбоцитопении в Китае. Emerg Infect Dis . 2015 Октябрь; 21 (10): 1770-6.DOI: 10.3201 / eid2110.150126.
22. Hoogstraal H, Roberts FHS, Kohls GM, Tipton VJ. Обзор Haemaphysalis (Kaiseriana) longicornis Neumann (воскрешенный) из Австралии, Новой Зеландии, Новой Каледонии, Фиджи, Японии, Кореи, северо-восточного Китая и СССР, а также его партеногенетических и бисексуальных популяций (Ixodoidea, Ixodidae). Дж Паразитол . 1968 декабрь; 54 (6): 1197-213.
23. Рейни Т., Окки Дж. Л., Роббинс Р. Г., Эгизи А. Обнаружение Haemaphysalis longicornis (Ixodida: Ixodidae), паразитирующего на овцах в Нью-Джерси, США. Дж Мед Энтомол . 2018 4 мая; 55 (3): 757-759. DOI: 10,1093 / jme / tjy006.
24. Рохлин И. Моделирование азиатского длиннорогого клеща (Acari: Ixodidae), подходящего для среды обитания в Северной Америке. Дж Мед Энтомол . 2019 25 февраля; 56 (2): 384-391. DOI: 10,1093 / jme / tjy210.
25. Пастула Д.М., Турабелидзе Г., Ятс К.Ф. и др. Заметки с мест: Болезнь, вызванная вирусом Хартленд, США, 2012-2013 гг. ММВР Морб Смертный Репортаж . 2014 28 марта; 63 (12): 270-1.
26.Мюленбах А., Фата С. Р., Ламберт А. Дж. И др. Смерть, связанная с вирусом Хартленд в Теннесси. Клиническая инфекция . 2014 15 сентября; 59 (6): 845-50. DOI: 10,1093 / cid / ciu434.
27. Филл М.А., Комптон М.Л., Макдональд ЕС и др. Новые клинические и патологические данные о смерти, связанной с вирусом Хартленд. Клиническая инфекция . 2017 15 февраля; 64 (4): 510-512. DOI: 10,1093 / cid / ciw766.
28. Fang LQ, Liu K, Li XL, et al. Возникающие клещевые инфекции в материковом Китае: растущая угроза общественному здоровью. Ланцет Инфекция Дис . 2015 декабрь; 15 (12): 1467-1479. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (15) 00177-2.
29. Pritt BS, Mead PS, Johnson DKH, et al. Идентификация нового патогенного вида Borrelia, вызывающего боррелиоз Лайма с необычно высокой спирохетемией: описательное исследование. Ланцет Инфекция Дис . 2016 Май; 16 (5): 556-564. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (15) 00464-8.
30. Дворкин М.С., Шван Т.Г., Андерсон-младший Д.Е., Борхардт С.М. Клещевой возвратный тиф. Инфекция Dis Clin North Am .2008 сентябрь; 22 (3): 449-68, viii. DOI: 10.1016 / j.idc.2008.03.006.
31. Наемные работники А, Стааринк П.Дж., Спронг Х., Ховиус Дж.В.Р. Borrelia miyamotoi: широко распространенный клещевой возвратный тиф спирохет. Тенденции Паразитол . 2015 июн; 31 (6): 260-9. DOI: 10.1016 / j.pt.2015.03.008.
32. Платонов А.Е., Каран Л.С., Колясникова Н.М. и др. Люди заражены возвратной лихорадкой спирохетой Borrelia miyamotoi, Россия. Emerg Infect Dis . 2011 Октябрь; 17 (10): 1816-23. DOI: 10.3201 / eid1710.101474.
33. Доблер Г., Вельфель Р. Тиф и другие риккетсиозы: новые инфекции в Германии. Dtsch Arztebl Int . 2009 Май; 106 (20): 348-54. DOI: 10.3238 / arztebl.2009.0348.
34. Парола П., Рауль Д. Клещевой тиф. В кн .: Сервис МВТ, под ред. Энциклопедия инфекций, передаваемых членистоногими . Уоллингфорд, Великобритания: CABI Publishing; 2001: 516-524.
35. Paddock CD, Finley RW, Wright CS, et al. Риккетсиоз Rickettsia parkeri и его клинические отличия от пятнистой лихорадки Скалистых гор. Клиническая инфекция . 1 ноября 2008 г .; 47 (9): 1188-96. DOI: 10,1086 / 5
.
36. Лабруна МБ. Экология риккетсий в Южной Америке. Энн Н. Ю. Акад. Наук . 2009 Май; 1166: 156-66. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2009.04516.x.
37. Паджетт К.А., Бонилла Д., Еремеева М.Е. и др. Эко-эпидемиология клещевой лихорадки Тихоокеанского побережья в Калифорнии. ПЛоС Негл Троп Дис . 2016 5 октября; 10 (10): e0005020. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0005020.
38. Баккен Дж. С., Думлер Дж. С..Гранулоцитарный анаплазмоз человека. Инфекция Dis Clin North Am . 2015 июн; 29 (2): 341-55. DOI: 10.1016 / j.idc.2015.02.007.
39. Дальгрен Ф. С., Мандель Э. Дж., Кребс Дж. В., Массунг Р. Ф., МакКвистон Дж. Х. Увеличение заболеваемости Ehrlichia chaffeensis и Anaplasma phagocytophilum в США, 2000–2007 гг. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 Июль; 85 (1): 124-31. DOI: 10.4269 / ajtmh.2011.10-0613.
40. Pritt BS, Allerdice MEJ, Sloan LM, et al. Предложение реклассифицировать Ehrlichia muris как Ehrlichia muris subsp. muris subsp. ноя и описание Ehrlichia muris subsp. eauclairensis subsp. nov., недавно признанный клещевой патоген человека. Int J Syst Evol Microbiol . 2017 июл; 67 (7): 2121-2126. DOI: 10.1099 / ijsem.0.001896.
41. Johnson DKH, Schiffman EK, Davis JP, et al. Инфицирование человека возбудителем Ehrlichia muris , подобным патогену, США, 2007–2013 гг. Emerg Infect Dis . 2015 Октябрь; 21 (10): 1794-9. DOI: 10.3201 / eid2110.150143.
42. Фер Дж. С., Блумберг Г. В., Риттер С. и др. Септицемия, вызванная клещевым бактериальным возбудителем Candidatus Neoehrlichia mikurensis. Emerg Infect Dis . 2010 июл; 16 (7): 1127-9. DOI: 10.3201 / eid1607.0
.43. Portillo A, Santibáñez P, Palomar AM, Santibáñez S, Oteo JA. « Candidatus Neoehrlichia mikurensis» в Европе. Новые микробы Новый зараз . 6 января 2018; 22: 30-36. DOI: 10.1016 / j.nmni.2017.12.011.
44.Ли Х., Цзян Дж. Ф., Лю В. и др. Инфицирование человека Candidatus Neoehrlichia mikurensis, Китай. Emerg Infect Dis . 2012 Октябрь; 18 (10): 1636-9. DOI: 10.3201 / eid1810.120594.
45. Vannier E, Krause PJ. Бабезиоз человека. N Engl J Med . 2, 21 июня 2012 г .; 366 (25): 2397-407. DOI: 10.1056 / NEJMra1202018.
46. Herwaldt BL, De Bruyn G, Pieniazek NJ, et al. Babesia divergens — как инфекция, штат Вашингтон. Emerg Infect Dis . 2004 апр; 10 (4): 622-9.DOI: 10.3201 / eid1004.030377.
47. Commins SP, Platts-Mills TA. Укусы клещей и аллергия на красное мясо. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2013 август; 13 (4): 354-9. DOI: 10.1097 / ACI.0b013e3283624560.
48. Квак М., Сомервилл С., ван Нунен С. Новый австралийский клещ I xodes (Endopalpiger) australiensis , вызывающий аллергию на мясо млекопитающих после укуса клеща. Азия Пациент аллергия . 2018 26 июля; 8 (3): e31. DOI: 10.5415 / apallergy.2018.8.e31.
49.Джексон В.Л. Аллергия на мясо млекопитающих после укуса клеща: отчет о болезни. Сообщения о случаях болезни Oxf Med . 2018 21 февраля; 2018 (2): omx098. DOI: 10.1093 / omcr / omx098.
50. Каплан А.С., Карсон М.П. Без промедления диагностировать аллергию на мясо после укуса клеща. J Am Board Fam Med . 2018 июль-август; 31 (4): 650-652. DOI: 10.3122 / jabfm.2018.04.170425.
51. Чинуки Ю., Исивата К., Ямаджи К., Такахаши Х., Морита Е. Haemaphysalis longicornis Укусы клещей являются возможной причиной аллергии на красное мясо в Японии. Аллергия . 2016 Март; 71 (3): 421-5. DOI: 10.1111 / all.12804.
Границы | Взаимодействие клещ-патоген и компетентность переносчиков: определение молекулярных драйверов клещевых заболеваний
Введение
Эктопаразиты, питающиеся кровью (гематофагия), являются эффективными переносчиками болезней. Клещи — гематофаги-эктопаразиты позвоночных. Примерно 10% из 900 известных в настоящее время видов клещей имеют важное медицинское или ветеринарное значение.Помимо причинения прямого вреда, связанного с кормлением кровью, а в некоторых случаях из-за выделения токсинов со слюной, основная роль клещей заключается в большом разнообразии патогенов, которые они могут передавать, включая бактерии, вирусы, простейшие и гельминты (Jongejan and Uilenberg , 2004). Непрерывная эксплуатация ресурсов окружающей среды и рост активности человека на открытом воздухе, который позволил контактировать с клещами-переносчиками, обычно присутствующими в полевых условиях, способствовали появлению и возрождению клещевых патогенов (Jongejan and Uilenberg, 2004).
Как обсуждалось ранее (Beerntsen et al., 2000), термины «переносимость» и «компетенция переносчиков» часто используются для описания способности членистоногих служить переносчиками болезней. Однако, в то время как на способность переносчиков влияют поведенческие и средовые детерминанты, влияющие на такие переменные, как плотность переносчиков, продолжительность жизни и компетентность, компетентность переносчиков является компонентом переносимости, которая зависит от генетических факторов, влияющих на способность переносчика переносить патоген (Beerntsen et al. al., 2000, вставка 1). Эти генетические детерминанты влияют на такие черты, как предпочтения клеща-хозяина, продолжительность прикрепления клеща, взаимодействия клещ-хозяин-патоген и микробиом-патоген, а также восприимчивость к инфекции патогеном (Ramamoorthi et al., 2005; Hajdušek et al., 2013; Narasimhan et al. ., 2014; Nuttall, 2014; Rynkiewicz et al., 2015; Vayssier-Taussat et al., 2015). Таким образом, выяснение механизмов, вовлеченных во взаимодействия клещей-патогенов, которые влияют на компетентность переносчиков, имеет важное значение для идентификации молекулярных драйверов клещевых заболеваний и раскрывает парадигмы контроля и предотвращения этих заболеваний.
Вставка 1. Важные детерминанты, влияющие на приобретение, сохранение и передачу патогенов клещами .
Хотя наше понимание взаимодействия клещей и патогенов все еще ограничено, достижениям в этой области способствует растущее число доступных геномных ресурсов, включая наборы данных метаболомики, транскриптомики и протеомики различных клещей и клещевых патогенов (TBP) (Nene et al. al., 2004; Ayllón et al., 2015a; Cramaro et al., 2015; Kotsyfakis et al., 2015; Villar et al., 2015a; Гулиа-Нусс и др., 2016; de Castro et al., 2016), а также недавно опубликованный геном из Ixodes scapularis , вектора Borrelia burgdorferi и Anaplasma phagocytophilum в Северной Америке (Gulia-Nuss et al., 2016). Вместе с такими инструментами, как линии клещевых клеток и широко распространенная адаптация РНК-интерференции (РНКи) для изучения функции генов клещей (Bell-Sakyi et al., 2007; de la Fuente et al., 2007), это открыло захватывающие возможности для идентификации детерминанты, влияющие на компетентность переносчиков клещей.
Большинство исследований взаимодействия клеща и патогена сосредоточено на определенных патогенах (например, de la Fuente et al., 2016) или на определенных аспектах этих взаимодействий (например, Hajdušek et al., 2013). Однако для лучшего понимания молекулярных взаимодействий клеща и патогенов и их роли в компетентности переносчиков критически важен всесторонний анализ с участием основных патогенов. В этом обзоре мы представляем обзор молекулярных взаимодействий клещей и патогенов для TBP, которые представляют собой растущее бремя для здоровья человека и животных (рисунок 1).Кроме того, считается, что влияние микробиома клещей на эти взаимодействия вносит дополнительный вклад в определение молекулярных факторов, влияющих на компетентность переносчиков, и в разработку новых стратегий контроля и профилактики клещевых болезней.
Рис. 1. Модельные организмы: клещевые патогены, которые представляют собой растущее бремя для здоровья человека и животных . Патогены, рассматриваемые в этом обзоре, включают бактерии ( A. phagocytophilum и B.burgdorferi ), вирусы (вирус Крымско-Конго геморрагической лихорадки, вирус клещевого энцефалита) и простейшие ( Babesia spp.), передаваемые твердыми клещами (Ixodidae). На рисунке показаны наиболее распространенные заболевания, вызываемые этими патогенами, основными переносчиками клещей и распространение болезней во всем мире.
Модель микроорганизмов
В этом обзоре мы использовали различные клещевые микроорганизмы, включая бактерии ( A. phagocytophilum и B. burgdorferi ), вирусы (вирус крымско-конголезской геморрагической лихорадки, вирус клещевого энцефалита и вирус лупинг-болезни) и простейшие ( Babesia spp.), чтобы проиллюстрировать их влияние на компетентность переносчиков, поведение и передачу (рис. 1).
Бактерии
Anaplasma phagocytophilum — облигатный внутриклеточный риккетсиоз, переносимый в основном Ixodes spp. и вызывает гранулоцитарный анаплазмоз человека (HGA), гранулоцитарный анаплазмоз лошадей и собак и клещевую лихорадку (TBF) (de la Fuente et al., 2008). У позвоночного хозяина A. phagocytophilum инфицирует нейтрофилы, где патоген размножается в паразитофорной вакуоли или моруле (Ayllón et al., 2015а; Северо и др., 2015). При отсутствии трансовариального пассажа клещи должны заражаться инфекцией в каждом поколении во время кровопускания. A. phagocytophilum первоначально заражает клетки средней кишки клеща, а затем развивается в слюнных железах и передается восприимчивым хозяевам во время кормления клещей. Бактерии из комплекса B. burgdorferi sensu lato передаются иксодовыми клещами и вызывают различные симптомы, связанные с болезнью Лайма (Radolf et al., 2012). Б.burgdorferi s.l. приобретаются личинками или нимфами от инфицированного хозяина, поскольку они не передаются трансовариально (Rollend et al., 2013). У клеща спирохеты колонизируют среднюю кишку, затем проникают в гемоцель и мигрируют в слюнные железы для передачи во время кормления клеща (Pal et al., 2004; Ramamoorthi et al., 2005; Zhang L. et al., 2011; Coumou et al., др., 2016).
Вирусы
Клещи переносят ряд вирусов, которые представляют серьезную проблему для общественного и ветеринарного здоровья (Таблица 1).Подсчитано, что эти вирусы проводят более 95% своего жизненного цикла внутри клещевого вектора. Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ) вызывает неврологические заболевания у людей, тогда как вирус лупингиблеза (LIV) вызывает неврологические заболевания у овец (Labuda and Nuttall, 2003). Иксодовые клещи передают эти вирусы конкретным видам хозяев через укус (Doherty and Reid, 1971; Mansfield et al., 2016). Вирус Крымско-Конго геморрагической лихорадки (CCHFV) передается человеку при укусе инфицированных клещей ( Hyalomma spp.являются наиболее компетентными переносчиками) или при прямом контакте с кровью или тканями пациентов с вирусом или животных, вызывая заболевание, характеризующееся лихорадкой, головной болью, миалгией и геморрагическими проявлениями (Papa, 2010). Если соответствующие рецепторы присутствуют у клеща, после приема пищи с кровью ВКЭ и CCHFV проникают в векторные клетки-хозяева путем эндоцитоза (Labuda and Nuttall, 2003; Simon et al., 2009; Garrison et al., 2013; Shtanko et al., 2014). ; Суда и др., 2016). Эти вирусы реплицируются в слизистой оболочке средней кишки клеща, где они распространяются в гемолимфу и впоследствии инфицируют различные ткани, достигая самых высоких титров в слюнных железах и репродуктивных органах, чтобы покинуть клетку посредством экзоцитоза (Dickson and Turell, 1992).
Таблица 1. Вирусы, передающиеся клещами, имеющие медицинское или ветеринарное значение .
Простейшие
Babesia spp. являются клещевыми простейшими Apicomplexan, которые вторгаются в эритроциты позвоночных-хозяев, где происходят все фазы гемопаразита (Yokoyama et al., 2006; Chauvin et al., 2009; Florin-Christensen and Schnittger, 2009). Babesia bovis и Babesia bigemina , передающиеся в основном Rhipicephalus microplus и Rhipicephalus annulatus , считаются наиболее важными видами из-за их большого экономического воздействия на животноводство.Люди являются случайными хозяевами, но человеческий бабезиоз, вызываемый Babesia microti , в настоящее время считается новым зоонозом, поскольку число случаев заболевания ежегодно увеличивается (Schnittger et al., 2012). Клещи заражаются паразитами Babesia при поедании клеток крови, содержащих пироплазмы, которые развиваются в мужские и женские гаметы в средней кишке клеща (Uilenberg, 2006). Затем зиготы размножаются и вторгаются в многочисленные органы клещей, включая яичники, что приводит к трансовариальному переходу для некоторых видов, таких как B.bovis и B. bigemina , но не B. microti (Uilenberg, 2006). Когда клещи прикрепляются к новому хозяину, спорозоиты созревают, и паразиты передаются со слюной клещей и заражают эритроциты (Uilenberg, 2006).
Биологические процессы, участвующие во взаимодействиях клещей и патогенов
Целью данной статьи является обзор имеющейся информации о молекулярных взаимодействиях клеща и патогена и их роли в компетентности переносчиков. Для решения этой задачи мы обсудили основные биологические процессы, участвующие во взаимодействиях клещей и патогенов.Кроме того, было рассмотрено влияние микробиома клещей на эти взаимодействия. Хотя молекулярные взаимодействия хозяин-клещ и хозяин-патоген также влияют на компетентность переносчиков, в этом обзоре основное внимание уделяется взаимодействиям клещ-патоген для идентификации молекулярных факторов, влияющих на компетентность переносчиков, которые могут привести к идентификации клещевых и патогенных антигенов для развития. новых стратегий контроля и профилактики клещевых болезней.
Роль бактериальных белков во взаимодействиях клещей и патогенов
Взаимодействие белок-белок клеща-патогена играет решающую роль во время инфицирования, персистенции и передачи патогена.Анализ белков A. phagocytophilum , дифференциально представленных во время инфицирования у клещей, продемонстрировал, что белок теплового шока 70 (HSP70) и основной поверхностный белок 4 (MSP4) взаимодействуют и связываются с клетками клещей, тем самым играя роль во взаимодействиях клещ-патоген (Виллар). et al., 2015b). Было высказано предположение, что система секреции типа IV (T4SS) участвует в секреции HSP70, а взаимодействие MSP4 с клетками клеща может индуцировать секрецию пузырьков в фагоцитарной чашке, чтобы способствовать секреции адгезина для риккетсиозной инфекции клещевых клеток (Villar et al. ., 2015b). Недавние результаты расширили наше понимание молекулярных факторов, которые участвуют в приобретении, сохранении и передаче B. burgdorferi у клещей (Rosa et al., 2005; Kung et al., 2013). Важным белком, участвующим в колонизации спирохетами средней кишки клещей, является белок A внешней поверхности (OspA), который связывается с рецептором клеща для OspA (TROSPA) (Pal et al., 2004). Дистрогликаноподобный белок I. scapularis (ISDLP), а также рецептор клеща для B.burgdorferi , белок BBE31 (TRE31) помогает спирохетам проходить из средней кишки клеща в гемоцель (Zhang L. et al., 2011; Coumou et al., 2016). B. burgdorferi белок C внешней поверхности (OspC), продуцируемый, когда бактерии покидают среднюю кишку клеща, связывается с белком 15 слюны клеща (Salp15) (Ramamoorthi et al., 2005), обеспечивая защиту от опосредованного антителами / комплементом иммунного ответа млекопитающих. во время бактериальной передачи (Garg et al., 2006; Schuijt et al., 2011a). Гомолог TROSPA в B.bigemina , R. microplus и R. annulatus было предложено в качестве предполагаемого рецептора для лигандов Babesia на основании снижения инфицирования после РНКи и экспериментов по вакцинации, нацеленных на этот белок (Antunes et al., 2012; Merino et al., 2013). Флавивирусы и CCHFV проникают в клетки-хозяева позвоночных и векторных клеток путем прикрепления белков оболочки вируса к рецепторам хозяина, что активирует актин-зависимый клатрин-опосредованный эндоцитарный путь (Labuda and Nuttall, 2003; Simon et al., 2009; Гаррисон и др., 2013).
Цитоскелет клеща
Внутриклеточные бактерии вызывают перестройку цитоскелета для развития инфекции (Ireton, 2013). В I. scapularis A. phagocytophilum ремоделирует цитоскелет клеща, изменяя соотношение между мономерным глобулярным G-актином и нитчатым F-актином для облегчения инфекции посредством селективной регуляции транскрипции генов в сочетании с РНК-полимеразой II и TATA-связывающим белком (Sultana и др., 2010).В клетках средней кишки I. scapularis повышающая регуляция альфа-цепи Spectrin или альфа-фодрина в ответ на инфекцию приводит к ремоделированию цитоскелета, который используется A. phagocytophilum для облегчения инфекции (Ayllón et al., 2013, рис. 2А). Хотя функционально не охарактеризовано, протеомный анализ слюнных желез клещей I. ricinus показал недостаточную представленность белков цитоскелета в ответ на инфекцию Borrelia , что позволяет предположить, что некоторые штаммы Borrelia способствуют перестройке цитоскелета у клещей (Cotté et al. ., 2014, рис. 2Б).
Рис. 2. Молекулярные взаимодействия клеща и патогена. (A) A. phagocytophilum (B) B. burgdorferi s.l., (C) TBEV и (D) B. bovis / B. bigemina активирует механизмы (панель 1) и манипулирует защитными реакциями клещей и другими биологическими процессами, чтобы облегчить инфекцию (панель 2), в то время как клещи реагируют на ограничение инфекции патогенными микроорганизмами и сохраняют приспособленность к питанию и способность переносчиков для выживания как клещей, так и патогенов (панель 3).MG, средняя кишка; HE, гемоцит; SG, слюнная железа; MSP, основные поверхностные белки; HSP, белки теплового шока; ER, эндоплазматический ретикулум.
Апоптоз клещевых клеток
Апоптоз — это внутренний механизм иммунной защиты в ответ на микробную инфекцию, который приводит к уменьшению количества инфицированных клеток, но несколько патогенов разработали разные стратегии для подавления апоптоза клеток с целью усиления их инфицирования, репликации и выживаемости (Ashida et al., 2011) . Заражение слюнных желез клеща A.phagocytophilum приводит к ингибированию внутреннего пути апоптоза за счет подавления пориновой регуляции, что способствует бактериальной инфекции (Ayllón et al., 2015a). Клетки клещей реагируют на инфекцию активацией внешнего пути апоптоза, который ограничивает инфекцию A. phagocytophilum и способствует выживанию клещей (Ayllón et al., 2015a). В средней кишке клеща инфекция A. phagocytophilum приводит к активации киназы Janus / сигнальных преобразователей и активаторов пути транскрипции (JAK / STAT), что ингибирует апоптоз и способствует инфицированию патогенами (Ayllón et al., 2015а). Клетки, культивируемые ISE6, полученные из эмбриона I. scapularis , предоставили модель ответа гемоцитов клещей на инфекцию патогена. В этой клеточной линии инфекция A. phagocytophilum способствует неправильной укладке белков в эндоплазматическом ретикулуме (ER), противодействуя ответу клещевых клеток на инфекцию. Однако клетки клещей реагируют активацией нацеливания и деградации белков, что снижает стресс ER и апоптоз, тем самым способствуя инфекции A. phagocytophilum (Villar et al., 2015а). Кроме того, A. phagocytophilum может извлечь выгоду из способности клеток клеща ограничивать инфекцию патогенов за счет ингибирования фосфоенолпируваткарбоксикиназы (PEPCK), что приводит к снижению метаболизма глюкозы и снижению доступности основных метаболитов для роста бактерий, что приводит к ингибированию апоптоз клеток, повышающий инфекцию клещевых клеток (Villar et al., 2015a). Эти результаты показывают, что ингибирование апоптоза клещевых клеток является физиологически значимым механизмом, используемым A.phagocytophilum для облегчения инфицирования и размножения как в клетках-хозяевах клещей, так и позвоночных (de la Fuente et al., 2016, рисунок 4). Инфекция клеток I. ricinus флавивирусами приводит к дифференциальной экспрессии большого количества генов, участвующих в различных клеточных функциях, включая активацию таких генов, как цитохром с , связанных с клеточным стрессом и апоптозом (Mansfield et al. др., 2017). Однако отсутствие обнаружения генов каспазы и активация генов, ингибирующих апоптоз (включая hsp70 ), позволяют предположить, что инфекция флавивирусом ингибирует апоптоз клещевых клеток, чтобы способствовать выживанию клеток во время инфекции, как ранее было показано для A .phagocytophilum (Ayllón et al., 2015a; Alberdi et al., 2016).
Врожденный иммунный ответ клеща
На способность переносчиков клещей влияет способность передаваемых патогенов избегать врожденного иммунного ответа клещей (Hajdušek et al., 2013). Несколько гуморальных и клеточно-опосредованных путей иммунного ответа участвуют в врожденном иммунитете клещей и играют роль в защите от инфекции Anaplasma, Borrelia , флавивируса и инфекции Babesia , либо патогенами манипулируют для облегчения инфекции (Turell, 2007; Hajdušek). и другие., 2013; Mansfield et al., 2017, рисунок 2). Что касается врожденного иммунного ответа клещей, A. phagocytophilum подрывает клещевые РНКи с помощью механизмов, иных, чем снижение уровней стафилококковой нуклеазы Tudor (Tudor-SN), чтобы сохранить белок, который важен для питания клещей (Ayllón et al., 2015b) . Напротив, суболезин (SUB), также участвующий во врожденном иммунном ответе клещей для ограничения инфекции патогенными микроорганизмами (Naranjo et al., 2013; de la Fuente and Contreras, 2015), не подвергается воздействию A.Фагоцитофилум . Было показано, что SUB необходим для кормления и размножения клещей, а также для инфицирования патогенами, и поэтому сохранение этого белка важно для выживания клещей и патогенов (de la Fuente and Contreras, 2015). В I. scapularis х-связанный ингибитор белка апоптоза (XIAP) взаимодействует с E2-конъюгированным ферментом Bendless, влияя на положительные и отрицательные регуляторы пути иммунодефицита (IMD), что приводит к защите от инфекции A.phagocytophilum (Северо и др., 2013).
После линьки личинки клещей прикрепляются и начинают питаться, демонстрируя измененный транскриптом средней кишки при инфицировании B. burgdorferi (Руденко и др., 2005). Некоторые из генов, затронутых инфекцией, включают факторы врожденного иммунитета (дефенсин и тиоредоксинпероксидаза), которые, возможно, ограничивают инфекцию клеща Borrelia . Белок 20 слюны клеща (Salp20) принадлежит к семейству белков с ингибирующей комплемент активностью, которая блокирует альтернативный путь комплемента хозяину и способствует передаче Borrelia (Hourcade et al., 2016). Ингибитор лектинового пути слюны клещей (TSLPI) ингибирует путь лектинового комплемента человека, препятствуя активности связывающего маннозу лектина, и обеспечивает передачу Borrelia , защищая его от опосредованного комплементом уничтожения (Schuijt et al., 2011b; Wagemakers et al., 2016). Недавно Smith et al. (2016) показали, что I. scapularis отвечает на гамма-интерферон, приобретенный с кровью при паразитировании на мышах, инфицированных B. burgdorferi , что приводит к усилению регуляции Rho-подобной ГТФазы и индукции антимикробных пептидов для ингибирования возбудитель инфекции.
Предварительные исследования, сфокусированные на транскриптомных изменениях, вызванных инфекцией ВКЭ клеток I. scapularis и I. ricinus , выявили роль определенных белков в путях врожденного иммунитета клещей, которые действуют для борьбы с инфекцией (Weisheit et al., 2015). Подобный подход выявил этот ответ в клетках клещей, инфицированных LIV и TBEV, при этом ряд транскриптов регулируется как вверх, так и вниз (Weisheit et al., 2015; Mansfield et al., 2017). Инфекция флавивирусом также индуцировала транскрипты, связанные с активацией путей врожденного иммунитета в клетках клещей, включая пути JAK / STAT и пути митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) (Mansfield et al., 2017), с дополнительной активацией генов с функциями устойчивости хозяина, включая связывающий белок FK506 (FKBP) и противовирусную геликазу Slh2 (Mansfield et al., 2017, рисунок 2C). CCHFV способен уклоняться от врожденного иммунного ответа клеща. После внутрицеломной инокуляции CCHFV титры вируса у самцов и самок клещей совпадают, а уровни инфицирования и титры в слюнных железах, яичниках и семенниках увеличиваются при кормлении кровью (Dickson and Turell, 1992). Следовательно, репликация вируса в тканях, связанная с возможной передачей CCHFV у инфицированных клещей, может стимулироваться прикреплением и питанием восприимчивых хозяев.Это может снизить стресс, вызванный репликацией вируса, когда клещи ждут, чтобы найти позвоночного хозяина, но увеличить вероятность передачи вируса, когда хозяин заражен (Turell, 2007).
Используя разные методологии, некоторые молекулы были идентифицированы как участвующие во взаимодействиях клеща- Babesia (Hajdušek et al., 2013). Гены, участвующие в иммунных, стрессовых и защитных реакциях, показали повышенную регуляцию в ответ на инфекцию B. bovis (Heekin et al., 2012), в то время как гены, кодирующие кальретикулин, ингибиторы сериновой протеазы куниц-типа и микроплюзин, который проявляет антимикробную активность, по-разному экспрессировались в B. bovis / B. bigemina заразил клещей Rhipicephalus (Rachinsky et al., 2007; Antunes et al., 2012; Heekin et al., 2013; Lu et al., 2016). Было показано, что Tick SUB (Almazán et al., 2005) активируется в B. microti , интрагемоцеле инокулированном в Rhipicephalus haemaphysaloides (Lu et al., 2016) и инфицированных B. bigemina R. microplus (Merino et al., 2013) (рисунок 2D). Предполагаемая роль SUB в инфекции B. bigemina у клещей была подтверждена показателем снижения уровней патогенов у клещей, которых кормили скотом, иммунизированным рекомбинантным SUB (Merino et al., 2013).
Эпигенетика клещевых клеток
Внутриклеточные патогены манипулируют программами транскрипции своих клеток-хозяев через эпигенетические механизмы, что приводит к стрессу и воспалительным ответам (Gómez-Díaz et al., 2012). Недавно было показано, что A. phagocytophilum манипулирует эпигенетикой клещевых клеток для увеличения уровней гистон-модифицирующих ферментов (HME), гистоновых ацетилтрансфераз (HAT; 300 / CBP) и гистоновых деацетилаз (HDAC и сиртуинов), что приводит к ингибированию апоптоз клеток для облегчения инфицирования и размножения патогенов (Cabezas-Cruz et al., 2016). Результаты этого исследования показали, что может существовать компенсаторный механизм, с помощью которого A. phagocytophilum по-разному манипулирует HME клещей для регулирования транскрипции и апоптоза тканеспецифичным образом, чтобы облегчить инфекцию, но сохранить приспособленность клеща, чтобы гарантировать выживание как патогенов, так и клещей ( Cabezas-Cruz et al., 2016). Как обсуждалось ранее (Cabezas-Cruz et al., 2016), механизмы, с помощью которых A. phagocytophilum влияет на эпигенетику клещевых клеток, неизвестны, но эффекторные белки, такие как AnkA, секретируемые через T4SS или другие механизмы секреции, вероятно, контролируют его (Garcia-Garcia et al., 2009a, b; Rennoll-Bankert et al., 2015). Ранее было продемонстрировано, что A. phagocytophilum AnkA рекрутирует гистоновую деацетилазу 1 (HDAC1) хозяина и изменяет экспрессию гена нейтрофилов (Garcia-Garcia et al., 2009а, б; Rennoll-Bankert et al., 2015). Интересно, что гомолог HDAC1 в I. scapularis был чрезмерно представлен при инфекции A. phagocytophilum в слюнных железах клещей (Cabezas-Cruz et al., 2016). Остается проверить, играет ли A. phagocytophilum AnkA ту же роль в клещах, что и в нейтрофилах позвоночных.
Влияние патогенной инфекции на приспособленность клеща
Характеристика молекулярных взаимодействий I. scapularis — A. phagocytophilum выявила сложные реакции клещей и патогенов, которые были необходимы для поддержания здоровья клещей при одновременном обеспечении устойчивой переносимости (Ayllón et al., 2015а; Villar et al., 2015a; Гулиа-Нусс и др., 2016; де ла Фуэнте и др., 2016). Несколько линий доказательств предполагают, что ассоциации клещ-патоген эволюционировали, чтобы сформировать « интимных эпигенетических отношений », которые могут повысить приспособленность клещей (Cabezas-Cruz et al., 2017). На границе клещ-патоген A. phagocytophilum индуцирует антифризный гликопротеин (IAFGP) и белки теплового шока (HSP) для увеличения выживаемости клещей и их пригодности к питанию (Neelakanta et al., 2010; Busby et al., 2012). Neelakanta et al. (2010) продемонстрировали, что клещей I. scapularis , инфицированные A. phagocytophilum , демонстрируют повышенную приспособленность к повреждению от замораживания из-за индуцированной экспрессии IAFGP. Они также показали, что повышение выживаемости инфицированных клещей коррелирует с более высокой бактериальной инфекцией, таким образом обеспечивая прямую связь между инфекцией патогенов и приспособленностью клещей в неблагоприятных экологических условиях. Тот факт, что Borrelia и клещи, инфицированные TBEV, выбирают более высокую высоту поиска, предполагает, что эти патогены помогают клещам выживать в засушливых условиях.В соответствии с этой гипотезой, I. ricinus , инфицированные B. burgdorferi , меньше перемещаются во влажную среду, и их выживаемость выше в условиях сильного высыхания (Hermann and Gern, 2010; Herrmann and Gern, 2012). Фактор высвобождения гистамина клеща (tHRF), активированный у B. burgdorferi -инфицированных I. scapularis во время кормления, способствует нагрубанию клещей и инфицированию B. burgdorferi за счет увеличения кровотока к месту укуса клеща и модулирование проницаемости сосудов (Dai et al., 2010).
Взаимодействие клеща и микробиома
Недавняя разработка высокопроизводительных технологий секвенирования следующего поколения высветила сложность микробиома клещей, который включает как патогены, так и потенциальных симбионтов (Vayssier-Taussat et al., 2015). Совершенно очевидно, что взаимодействия часто происходят между микробными сообществами клещей, поскольку отношения между микроорганизмами, существующими в одной среде, могут быть конкурентными, исключительными, способствующими или отсутствующими, со многими потенциальными последствиями для здоровья человека и животных, которые еще предстоит выяснить (Ahantarig et al. ., 2013; Vayssier-Taussat et al., 2015). Сообщалось как о положительных, так и об отрицательных ассоциациях с патогенами (Mather et al., 1987; de la Fuente et al., 2003). Однако роль эндосимбионтов клещей в передаче патогенов была изучена только на нескольких выбранных видах бактерий и клещей.
Симбионты могут приносить важные и разнообразные преимущества своим хозяевам, играя роль в питании или влияя на физическую форму, развитие, воспроизводство, защиту от стресса окружающей среды и иммунитет (Ahantarig et al., 2013). Coxiella -подобные эндосимбионты считаются наиболее распространенными возбудителями, передающимися вертикально у твердых клещей (Bernasconi et al., 2002; Lee et al., 2004; Clay et al., 2008; Bonnet et al., 2013; Cooper et al., др., 2013). У Amblyomma americanum удаление симбионтов Coxiella после лечения антибиотиками привело к снижению образования потомства клещей и увеличению времени до яйцекладки (Zhong et al., 2007). У I. ricinus (Lo et al., 2006; Sassera et al., 2006; Montagna et al., 2013), Candidatus Midichloria mitochondrii — это внутримитохондриальная бактерия, которая также была обнаружена у других родов клещей (Harrus et al., 2011; Williams-Newkirk et al., 2012). Ему приписывают возможную вспомогательную роль в процессах линьки клещей (Zchori-Fein and Bourtzis, 2011, Figure 3). Rickettsia -подобные симбионты также заражают твердых клещей нескольких родов (Baldridge et al., 2004; Clay et al., 2008; Liu et al., 2013).Одно исследование показало, что Rickettsia -infected Dermacentor variabilis имеют немного большую подвижность, чем неинфицированные клещи, что косвенно влияет на риск заболевания (Kagemann and Clay, 2013). Francisella -подобные симбионты описаны у нескольких родов жестких клещей (Venzal et al., 2008; Ivanov et al., 2011; Michelet et al., 2013), но их влияние на приспособленность и биологию клещей остается неизвестным. Обладая способностью управлять воспроизводством хозяина и затем воздействовать на популяции переносчиков, Wolbachia spp.были также идентифицированы у нескольких родов жестких клещей (Engelstadter, Hurst, 2007; Andreotti et al., 2011; Reis et al., 2011; Zhang X. et al., 2011). Их роль в передаче патогенов требует дальнейшего внимания, поскольку отчеты показывают, что эта бактерия может защищать некоторых членистоногих от микробных инфекций (Martinez et al., 2014). В I. ricinus, Wolbachia pipientis , как известно, связан с эндопаразитоидом перепончатокрылых клещей Ixodiphagus hookeri (Plantard et al., 2012; Bohacsova et al., 2016) и Arsenophonus spp. симбионты (Dergousoff, Chilton, 2010). Последние, обнаруженные у нескольких видов клещей (Clay et al., 2008; Dergousoff and Chilton, 2010; Reis et al., 2011), ответственны за искажение соотношения полов у членистоногих, и некоторые исследования предполагают, что они могут влиять на организм хозяина. добиваются успеха за счет снижения подвижности клещей у A. americanum и D. variabilis (Kagemann and Clay, 2013). Наконец, некоторые Spiroplasma spp.обнаружен у Ixodes spp. такие как Spiroplasma ixodetis (Tully et al., 1995), могут вызывать искажение соотношения полов у некоторых видов насекомых через убийство самцов (Tabata et al., 2011).
Рис. 3. Возможное влияние микробиома клещей на передачу патогенов . Микробиом клещей может влиять на передачу патогенов либо напрямую через конкуренцию питательных веществ или индуцированный / сниженный иммунитет, либо косвенно, влияя на популяцию клещей (жизнеспособность, воспроизводство) или приспособленность (влияя на успех поиска хозяина).MG, средняя кишка; SG, слюнная железа; ОВ, яичники.
Недавно Abraham et al. (2017) показали, как A. phagocytophilum манипулирует микробиотой клещей I. scapularis , способствуя инфицированию. Во-первых, они показали, что IAFGP, помимо защиты клещей от холодовой травмы (см. Выше), обладает антимикробной активностью против бактерий, образующих биопленку, в частности, Staphylococcus aureus и Enterococcus faecalis . Они также показали, что, воздействуя на бактерии, образующие биопленку, A.phagocytophilum изменяет состав микробиоты кишечника и изменяет проницаемость средней кишки клещей, что приводит к более высокой инфекции A. phagocytophilum в переносчике (Abraham et al., 2017). Что касается взаимоотношений между симбионтами и патогенами, сообщалось об исключении Rickettsiales, что может быть связано с внутрисемейным бактериальным перекрестным иммунитетом. Исключение было зарегистрировано у клещей Dermacentor , инфицированных Rickettsia peacockii или Rickettsia montana , что ограничивает распространение Rickettsia rickettsii и Rickettsia rhipicephali , соответственно (Burgdorfer et al., 1981; Macaluso et al., 2002, рисунок 3). Также сообщалось, что самцов клещей I. scapularis , инфицированных риккетсиозным эндосимбионтом, имели значительно более низкие показатели инфицирования B. burgdorferi , чем самцы без симбионтов, что свидетельствует о взаимодействии между видами микробов (Steiner et al., 2008) . Дальнейшие исследования показали, что нарушение микробиома средней кишки у I. scapularis влияет на колонизацию клещей B. burgdorferi посредством транскрипционного механизма, что приводит к снижению экспрессии перитрофина, что нарушает целостность перитрофического матрикса (Narasimhan et al., 2014). У A. americanum наличие симбионтов, родственных Coxiella , по-видимому, влияет на передачу Ehrlichia chaffeensis (Klyachko et al., 2007), а инфицирование Arsenophonus отрицательно коррелирует с частотой Rickettsia. sp. инфекция (Clay et al., 2008, рисунок 3).
Выводы и будущие направления борьбы с клещевыми заболеваниями
На протяжении миллионов лет членистоногие-переносчики эволюционировали вместе с множеством микроорганизмов, включая бактерии, вирусы и простейшие, до такой степени, что они, по-видимому, сосуществуют, практически не влияя на переносчика (Beerntsen et al., 2000; Эстрада-Пенья и др., 2015; de la Fuente et al., 2015). Эти членистоногие стали эффективными переносчиками патогенов для людей и других позвоночных-хозяев, восприимчивых к инфекциям и болезням.
Настоящие результаты показывают, что разные патогены разработали аналогичные стратегии, такие как манипулирование иммунным ответом для заражения клещей и облегчения размножения и передачи. Некоторые из этих стратегий могут использоваться патогенами для заражения как клещей, так и млекопитающих-хозяев (de la Fuente et al., 2016). Кроме того, недавние данные демонстрируют, что микробиом влияет на приспособленность клещей и инфекцию и передачу патогенов, подчеркивая важность взаимодействия клеща и микробиома для компетентности переносчиков. В целом, эти результаты иллюстрируют, как патогены активируют механизмы и манипулируют защитными реакциями клещей и другими биологическими процессами, чтобы облегчить инфекцию, в то время как клещи реагируют, ограничивая инфекцию патогенов и сохраняя приспособленность к питанию и компетентность переносчиков для выживания как клещей, так и патогенов.Однако то, как различные молекулярные механизмы делают определенные виды клещей подходящими переносчиками определенных патогенов, до сих пор полностью не охарактеризовано. Присутствие клещевых рецепторов, которые являются патоген-специфическими, влияет на компетентность переносчиков этих патогенов, но, вероятно, в этот процесс вовлечены и другие механизмы. Более того, биологические процессы, участвующие во взаимодействиях клещей и патогенов, также затрагиваются другими членистоногими-переносчиками (вставка 2).
Вставка 2. Являются ли биологические процессы, участвующие во взаимодействиях клещей с патогенами, уникальными для клещей?
Ответ на этот вопрос состоит в том, что некоторые из процессов, участвующих во взаимодействиях клещ-патоген, также были идентифицированы при других взаимодействиях вектор-патоген (см., Например, Beerntsen et al., 2000; Vlachou et al., 2005; Wang et al., 2010; Гомес-Диас и др., 2012; Sabin et al., 2013; Ramphul et al., 2015; Eng et al., 2016; Shaw et al., 2017). Например, как описано на примере клещей, рецепторно-лигандоподобные взаимодействия опосредуют распознавание патогенов и инфицирование у комаров (Beerntsen et al., 2000). Ремоделирование цитоскелета, по-видимому, является общим механизмом инфицирования патогенами клещей (Cotté et al., 2014; de la Fuente et al., 2016). Патогены, такие как вирус денге (DENV), вирус Западного Нила (WNV) и паразиты Plasmodium , также влияют на цитоскелет комаров во время инфекции (Vlachou et al., 2005; Wang et al., 2010). Об обнаружении того, что некоторые патогены манипулируют иммунным ответом клещей, способствуя инфицированию, также сообщалось о комарах, инфицированных Plasmodium falciparum (Beerntsen et al., 2000). Точно так же экспрессия генов иммунного ответа, таких как те, которые участвуют в пути JAK / STAT, может служить для ограничения размножения бактерий и грибов у плодовых мух и комаров (Beerntsen et al., 2000). Апоптоз играет важную роль во взаимодействиях клещ-патоген (de la Fuente et al., 2016). В то время как подавление апоптоза клеток патогенами способствует инфицированию, ответ клетки-хозяина может активировать альтернативные пути апоптоза для ограничения инфекции (de la Fuente et al., 2016). Эти результаты были также описаны, например, у комаров Aedes aegypti и Anopheles gambiae , инфицированных DENV, и P. falciparum , соответственно (Ramphul et al., 2015; Eng et al., 2016). Контроль эпигенетики клещевых клеток с помощью A. phagocytophilum был предложен в качестве механизма, используемого патогеном для облегчения инфекции и размножения (Cabezas-Cruz et al., 2016). Сходные механизмы были описаны для работы на интерфейсе mosquito- Plasmodium (Gómez-Díaz et al., 2012).
Однако функциональные механизмы, с помощью которых эти процессы затрагиваются на границе раздела вектор-патоген, могут различаться для разных видов патогенов и переносчиков (рис. 4). Ограниченная доступная информация о функциональных характеристиках этих процессов у клещей и других членистоногих ограничивает возможности сравнительного анализа между различными переносчиками.Тем не менее, недавние результаты подтверждают, что в некоторых случаях функция белка, описанная у модельных видов насекомых, может отличаться у эволюционно далеких клещей. Различия в компетенции векторов могут быть генетически кодированы различиями в путях иммунного ответа, действующих при каждом взаимодействии вектор-патоген (Baxter et al., 2017). Например, Tudor-SN, консервативный компонент основного аппарата РНКи с множеством функций, включая иммунный ответ и регуляцию генов, участвует в защите от инфекции у Drosophila (Sabin et al., 2013), но не у клещей (Ayllón et al., 2015b). Путь IMD участвует в защите от инфекции у членистоногих, но недавние результаты подтверждают существование двух функционально различных цепей IMD у насекомых и клещей (Shaw et al., 2017). Будущие сравнительные анализы между различными видами переносчиков инфекции предоставят дополнительную информацию о функциональном значении различных биологических процессов во взаимодействиях переносчиков и патогенов и компетентности переносчиков (Gerold et al., 2017).
Рисунок 4.Патогены ингибируют апоптоз векторных клеток с помощью различных механизмов . После инфицирования слюнных желез клеща A. phagocytophilum ингибируют апоптоз, снижая экспрессию проапоптотических генов, кодирующих такие белки, как ASK1 и Porin. Понижающая регуляция порина связана с ингибированием высвобождения митохондриального Cyt c (Ayllón et al., 2015a). Напротив, инфекция A. phagocytophilum не влияет на уровни Bcl-2, вероятно потому, что этот белок, но не порин, необходим для питания клещей (Ayllón et al., 2015а). A. phagocytophilum также индуцирует ER-стресс в клетках клещей, которые играют роль в снижении уровней MKK, которые ингибируют апоптоз (Villar et al., 2015a). Другой интересный механизм A. phagocytophilum ингибировать апоптоз — это манипулирование метаболизмом глюкозы путем снижения уровней PEPCK (Villar et al., 2015a). Способность A. phagocytophilum подавлять экспрессию генов в нейтрофилах была связана с привлечением HDAC1 к промоторам генов-мишеней белком анкириновых повторов AnkA (Garcia-Garcia et al., 2009а, б; Rennoll-Bankert et al., 2015). Клещ HDAC1 чрезмерно представлен в слюнных железах, инфицированных A. phagocytophilum , и химическое ингибирование этого белка снижает нагрузку на A. phagocytophilum в клетках клещей (Cabezas-Cruz et al., 2016). Заражение клещевых клеток флавивирусами приводит к активации таких генов, как hsp70 , которые ингибируют апоптоз (Mansfield et al., 2017). N — ядро; M — митохондрии; ER, эндоплазматический ретикулум; Cyt c, цитохром c; ASK1, киназа 1, регулирующая сигнал апоптоза; MKK, митоген-активированная протеинкиназа; HDAC1, гистоновая деацетилаза 1; АнкА, Анкирин А; PEPCK, фосфоенолпируваткарбоксикиназа; FOXO, Коробка вилочного захвата O; Hid, инволюция головы дефектна; JNK, аминоконцевые киназы Jun; Касп, каспас.Молекулы и процессы, представленные зеленым цветом, активируются, а те, которые представлены красным, подавляются в ответ на инфекцию. Активность молекул, представленных синим цветом, меняется в ответ на инфекцию.
Выявление молекулярных факторов, которые способствуют выживанию клещей, их распространению и передаче патогенов, дает возможность нарушить эти процессы и привести к снижению их численности и распространенности клещевых болезней. Нацеливание на некоторые из аналогичных механизмов, используемых патогенами для заражения и передачи клещами, может быть использовано для разработки стратегий борьбы с множественными клещевыми заболеваниями.Как показано для B. burgdorferi OspA (Gomes-Solecki, 2014), патогенные белки, участвующие во взаимодействии с клетками клещей и играющие роль во время инфекции, служат мишенями для разработки новых стратегий борьбы с инфекцией и передачей патогенов. Точно так же антигены клещевого происхождения, такие как SUB, участвующие в различных биологических процессах, могут использоваться для уменьшения заражения переносчиками и инфицирования патогенами клещей, питающихся иммунизированными животными (de la Fuente and Contreras, 2015).Одним из новых подходов к контролю над популяциями может быть нацеливание на конкретных эндосимбионтов, что требует подробных знаний о микробных сообществах и их влиянии на биологию клещей (Taylor et al., 2012). Наконец, наблюдение за микробными популяциями в слюнных железах клещей может позволить раннее выявление патогенов, которые могут передаваться позвоночным-хозяевам (Qiu et al., 2014). В целом, сочетание эффективной и ранней диагностики с вакцинами от клещей и такими стратегиями, как использование генетики для улучшения пород домашнего скота, а также рациональное применение акарицидов, противовирусных препаратов и других терапевтических вмешательств, приведет к более эффективному и экологически безопасному контролю над популяциями клещей.Кроме того, трансгенных или паратрансгенных клещей и позвоночных-хозяев, генетически модифицированных для придания устойчивости к патогенной инфекции, можно производить и комбинировать с вакцинами и другими вмешательствами (de la Fuente and Kocan, 2014).
Авторские взносы
JF, SA, SB, AD, AE, NJ, KM, AN, AP, NR, AF, ROMR провели исследование литературы и написали статью. JF, AC, AP, SB, AN, NJ подготовили рисунки и таблицы. Все авторы предоставили критический обзор и исправления.
Финансирование
Часть исследований, включенных в этот обзор, была поддержана грантом BFU2016-79892-P Министерства экономики и конкуренции (Испания) и проектом № 278976. SA и AD Седьмой рамочной программы Европейского Союза (ЕС) (FP7). подтвердить FCT для перечисления средств GHTM — UID / Multi / 04413/2013. MV была поддержана планом исследований Университета Кастилья-Ла-Манча (UCLM), Испания. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и интерпретации данных или в принятии решения о представлении работы для публикации.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Благодарим сотрудников наших лабораторий за плодотворные обсуждения.
Список литературы
Абрахам, Н. М., Лю, Л., Джутрас, Б. Л., Ядав, А. К., Нарасимхан, С., Гопалакришнан, В., и др. (2017). Манипуляции с микробиотой членистоногих, опосредованные патогенами, для распространения инфекции. Proc. Natl. Акад. Sci. США 114, E781 – E790. DOI: 10.1073 / pnas.1613422114
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ахантариг, А., Триначартванит, В., Баймаи, В., и Грубхоффер, Л. (2013). Твердые клещи и их бактериальные эндосимбионты (или могут быть патогенами). Folia. Microbiol. 58, 419–428. DOI: 10.1007 / s12223-013-0222-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Альберди П., Мэнсфилд К.L., Manzano-Román, R., Cook, C., Ayllón, N., Villar, M., et al. (2016). Тканевые сигнатуры в транскрипционном ответе на инфекцию Anaplasma phagocytophilum линий клещей Ixodes scapularis и Ixodes ricinus . Фронт. Клетка. Заразить. Microbiol. 6:20. DOI: 10.3389 / fcimb.2016.00020
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Алмазан, К., Кодан, К. М., Блуэн, Э. Ф., и де ла Фуэнте, Дж. (2005).Вакцинация рекомбинантными клещевыми антигенами для борьбы с заражениями взрослых особей Ixodes scapularis . Vaccine 23, 5294–5298. DOI: 10.1016 / j.vaccine.2005.08.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Андреотти Р., Перес де Леон А. А., Дауд С. Е., Герреро Ф. Д., Бенделе К. Г. и Скоулз Г. А. (2011). Оценка бактериального разнообразия клещей крупного рогатого скота Rhipicephalus (Boophilus) microplus посредством пиросеквенирования с использованием тегов. BMC. Microbiol. 11: 6. DOI: 10.1186 / 1471-2180-11-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Антунес, С., Галиндо, Р. К., Алмазан, К., Руденко, Н., Головченко, М., Грубхоффер, Л. и др. (2012). Изучение функциональной геномики клещей Rhipicephalus (Boophilus) annulatus в ответ на заражение протозойным паразитом крупного рогатого скота, Babesia bigemina . Внутр. J. Parasitol. 42, 187–195. DOI: 10.1016 / j.ijpara.2011.12.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ашида, Х., Мимуро, Х., Огава, М., Кобаяши, Т., Санада, Т., Ким, М., и др. (2011). Взаимодействие «хозяин-патоген» смерть и инфекция клеток: палка о двух концах для выживания хозяина и патогена. J. Cell. Биол. 195, 931–942. DOI: 10.1083 / jcb.201108081
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эйллон, Н., Наранхо, В., Хайдушек, О., Вильяр, М., Галиндо, Р. К., Коджан, К. М. и др. (2015b). Нуклеаза Tudor-SN участвует в опосредованной дцРНК клещей интерференции РНК и питании, но не участвует в защите от флавивирусной или риккетсиозной инфекции Anaplasma phagocytophilum . PLoS ONE 10: e0133038. DOI: 10.1371 / journal.pone.0133038
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эйллон, Н., Вильяр, М., Басби, А. Т., Кодан, К. М., Блуин, Э. Бонзон-Куличенко, Э. Ф. и др. (2013). Anaplasma phagocytophilum подавляет апоптоз и способствует перестройке цитоскелета для инфицирования клещевых клеток. Заражение. Иммун. 81, 2415–2425. DOI: 10.1128 / IAI.00194-13
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ayllón, N., Villar, M., Galindo, R.C., Kocan, K. M., Šíma, R., López, J. A., et al. (2015a). Системная биология тканеспецифического ответа на Anaplasma phagocytophilum выявляет дифференцированный апоптоз в клещевом векторе Ixodes scapularis. PLoS Genet. 11: e1005120. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1005120
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Болдридж, Г.Д., Буркхард, Н. Ю., Симсер, Дж. А., Куртти, Т. Дж., И Мундерло, У. Г. (2004). Анализ последовательности и экспрессии гена ompA Rickettsia peacockii , эндосимбионта лесного клеща Скалистых гор, Dermacentor andersoni . Заявл. Environ. Microbiol. 70, 6628–6636. DOI: 10.1128 / AEM.70.11.6628-6636.2004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Белл-Саки, Л., Цвейгарт, Э., Блоуин, Э. Ф., Гулд, Э. А., и Йонгеян, Ф.(2007). Линии клещевых клеток: инструменты для исследования клещевых и клещевых болезней. Тенденции. Паразитол. 23, 450–457. DOI: 10.1016 / j.pt.2007.07.009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бернаскони, М. В., Касати, С., Питер, О., и Пиффаретти, Дж. К. (2002). Rhipicephalus клещей инфицированы Rickettsia и Coxiella в Южной Швейцарии (кантон Тичино). Заражение. Genet. Evol. 2, 111–120. DOI: 10.1016 / S1567-1348 (02) 00092-8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бохачова М., Медианников О., Казимирова М., Рауль Д., Секеева З. (2016). Инфекция Arsenophonus nasoniae и Rickettsiae Ixodes ricinus , вызванная паразитической осой Ixodiphagus hookeri . PLoS ONE 11: e0149950. DOI: 10.1371 / journal.pone.0149950
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Bonnet, S., de la Fuente, J., Nicollet, P., Liu, X., Madani, N., Blanchard, B., et al. (2013). Распространенность клещевых патогенов среди взрослых особей Dermacentor spp. клещей с девяти мест сбора во Франции. Vector Borne Zoonotic Dis. 13, 226–236. DOI: 10.1089 / vbz.2011.0933
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бургдорфер В., Хейс С. и Маврос А. (1981). «Непатогенные риккетсии в Dermacentor andersoni : ограничивающий фактор для распространения Rickettsia rickettsia », в Rickettsia and Rickettsial Disease , ed W.Бургдорфер (Нью-Йорк, Нью-Йорк: Academic Press), 585–594.
Басби, А. Т., Эйллон, Н., Кодан, К. М., Блуин, Э. Ф., де ла Фуэнте, Г., Галиндо, Р. К., и др. (2012). Экспрессия белков теплового шока и суболезина влияет на стрессовые реакции, инфекцию Anaplasma phagocytophilum и поисковое поведение клеща, Ixodes scapularis . Med. Вет. Энтомол. 26, 92–102. DOI: 10.1111 / j.1365-2915.2011.00973.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кабесас-Крус, А., Альберди, П., Эйллон, Н., Вальдес, Дж. Дж., Пирс, Р., Виллар, М. и др. (2016). Anaplasma phagocytophilum увеличивает уровни модифицирующих гистонов ферментов для подавления апоптоза клеток и облегчения инфицирования возбудителем клещевого вектора Ixodes scapularis . Эпигенетика 11, 303–319. DOI: 10.1080 / 155.2016.1163460
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кабесас-Крус, А., Эстрада-Пенья, А., Рего, Р. О. М., и Де ла Фуэнте, Дж.(2017). Ансамбли клещевых патогенов: приводят ли молекулярные взаимодействия к экологическим инновациям? Фронт. Клетка. Заразить. Microbiol. 7:74. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00074
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шовен, А., Моро, Э., Бонне, С., Плантар, О., и Маландрин, Л. (2009). Бабезия и ее хозяева: адаптация к длительным взаимодействиям как способ достижения эффективной передачи. Вет. Res. 40, 37. doi: 10.1051 / vetres / 2009020
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Клэй, К., Клячко, О., Гриндл, Н., Чивителло, Д., Олеске, Д., и Фукуа, К. (2008). Микробные сообщества и взаимодействия у клеща-одиночки, Amblyomma americanum . Мол. Экол . 17, 4371–4381. DOI: 10.1111 / j.1365-294X.2008.03914.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Купер А., Стивенс Дж., Кетисан Н. и Гован Б. (2013). Обнаружение ДНК Coxiella burnetii в дикой природе и клещах в северном Квинсленде, Австралия. Vector Borne Zoonotic Dis. 13, 12–16. DOI: 10.1089 / vbz.2011.0853
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Котте В., Сабатье Л., Шнелл Г., Карми-Леруа А., Руссель Дж. К., Арсен-Плётце Ф. и др. (2014). Дифференциальная экспрессия белков слюнной железы Ixodes ricinus в присутствии сенсорного комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato. J. Proteomics. 96, 29–43. DOI: 10.1016 / j.jprot.2013.10.033
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Coumou, J., Narasimhan, S., Trentelman, J. J., Wagemakers, A., Koetsveld, J., Ersoz, J. I., et al. (2016). Дистрогликаноподобный белок Ixodes scapularis способствует миграции Borrelia burgdorferi из кишечника. J. Mol. Med. 94, 361–370. DOI: 10.1007 / s00109-015-1365-0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Крамаро, В. Дж., Реветс, Д., Хуневальд, О. Э., Синнер, Р., Рей, А. Л., и Мюллер, К. П. (2015). Интеграция секвенирования генома Ixodes ricinus с транскриптомом и аннотацией протеома наивной средней кишки. BMC Genomics 16: 871. DOI: 10.1186 / s12864-015-1981-7
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Дай Дж., Нарасимхан С., Чжан Л., Лю Л., Ван П. и Фикриг Э. (2010). Фактор высвобождения гистамина у клещей имеет решающее значение для нагрубания груди Ixodes scapularis и передачи возбудителя болезни Лайма. PLoS Pathog. 6: e1001205. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1001205
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
де Кастро, М.Х., де Клерк, Д., Пиенаар, Р., Латиф, А. А., Рис, Д. Дж., И Манс, Б. Дж. (2016). De novo сборка и аннотация транскриптома слюнной железы Rhipicephalus appendiculatus самцов и самок клещей во время кормления кровью. Ticks Tick Borne Dis. 7, 536–548. DOI: 10.1016 / j.ttbdis.2016.01.014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
de la Fuente, J., Blouin, E. F., and Kocan, K. M. (2003). Исключение инфекции, вызываемой риккетсиозом Anaplasma marginale в клещевом векторе Dermacentor variabilis . Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол. 10, 182–184. DOI: 10.1128 / cdli.10.1.182-184.2003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
де ла Фуэнте, Дж., Эстрада-Пенья, А., Кабесас-Крус, А., и Брей, Р. (2015). Летающие клещи: возникшие в древности ассоциации, представляющие риск распространения инфекционных заболеваний. Векторы паразитов 8, 538. doi: 10.1186 / s13071-015-1154-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
de la Fuente, J., Эстрада-Пенья, А., Кабесас-Крус, А., и Коджан, К. М. (2016). Anaplasma phagocytophilum использует общие стратегии для заражения клещей и позвоночных-хозяев. Trends Microbiol. 24, 173–180. DOI: 10.1186 / s13071-015-1154-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
de la Fuente, J., Estrada-Peña, A., Venzal, J.M., Kocan, K.M, and Sonenshine, D.E. (2008). Обзор: клещи как переносчики патогенов, вызывающих заболевания людей и животных. Фронт. Biosci. 13, 6938–6946. DOI: 10.2741 / 3200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
de la Fuente, J., Garcia-Garcia, J.C., Blouin, E.F., McEwen, B.R., Clawson, D., and Kocan, K.M. (2001). Основной поверхностный белок 1a влияет на инфицирование клещами и передачу Anaplasma marginale . Внутр. J. Parasitol. 31, 1705–1714. DOI: 10.1016 / S0020-7519 (01) 00287-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
de la Fuente, J., и Коджан, К. М. (2014). «Разработка вакцин для борьбы с заражением клещами и прерывания передачи патогенов», в Biology of Ticks, 2-е изд. ., изд. Д. Соненшайн и М. Роу (Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета), 333–352.
Google Scholar
de la Fuente, J., Kocan, K. M., Almazán, C., and Blouin, E.F. (2007). РНК-интерференция для изучения и генетических манипуляций с клещами. Trends Parasitol. 23, 427–433. DOI: 10.1016 / июл. октябрь 2007 г.07.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Дергоусов, С. Дж., И Чилтон, Н. Б. (2010). Обнаружение новой бактерии типа Arsenophonus в канадских популяциях лесного клеща Скалистых гор, Dermacentor andersoni . Exp. Прил. Акарол. 52, 85–91. DOI: 10.1007 / s10493-010-9340-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Диксон, Д. Л., и Турелл, М. Дж. (1992). Репликация и тканевые тропизмы вируса Крымско-Конго геморрагической лихорадки у экспериментально инфицированного взрослого человека Hyalomma truncatum (Acari: Ixodidae). J. Med. Энтомол. 29, 767–773. DOI: 10.1093 / jmedent / 29.5.767
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Доэрти П. К. и Рид Х. У. (1971). Заболела экспериментальная лупа у овцы. II, Невропатология. J. Comp. Патол. 81, 331–337. DOI: 10.1016 / 0021-9975 (71)
-X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст
Eng, M. W., van Zuylen, M. N., and Severson, D. W. (2016). Связанные с апоптозом гены контролируют аутофагию и влияют на инфекцию DENV-2 в векторе комаров, Aedes aegypti . Insect Biochem. Мол. Биол. 76, 70–83. DOI: 10.1016 / j.ibmb.2016.07.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эстрада-Пенья, А., де ла Фуэнте, Дж., Остфельд, Р. С., и Кабесас-Крус, А. (2015). Взаимодействие между клещом и передаваемыми патогенами эволюционировало, чтобы минимизировать конкуренцию через вложенные и согласованные сети. Sci. Реп. 5: 10361. DOI: 10.1038 / srep10361
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эстрада-Пенья, А., Ортега, К., Санчес, Н., Десимоне, Л., Судре, Б., Сук, Дж. Э. и др. (2011). Корреляция распространенности Borrelia burgdorferi sensu lato в поисках клещей Ixodes ricinus со специфическими абиотическими признаками в западной части Палеарктики. Заявл. Environ. Microbiol. 77, 3838–3845. DOI: 10.1128 / AEM.00067-11
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гарсия-Гарсия, Дж. К., Барат, Н. К., Трембли, С. Дж., И Дамлер, Дж. С. (2009a). Эпигенетическое подавление генов защиты клетки-хозяина увеличивает внутриклеточное выживание риккетсиозного патогена Anaplasma phagocytophilum . PLoS Pathog. 5: e1000488. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1000488
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гарсия-Гарсия, Дж. К., Реннолл-Банкерт, К. Э., Пелли, С., Милстон, А. М., и Дамлер, Дж. С. (2009b). Подавление экспрессии гена CYBB в клетке-хозяине ядерным эффектором AnkA внутриклеточного патогена Anaplasma phagocytophilum . Infect Immun. 77, 2385–2391. DOI: 10.1128 / IAI.00023-09
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гарг, Р., Хункаделла, И. Дж., Рамамурти, Н., Анантанараянан, С. К., Томас, В., Ринкон, М. и др. (2006). Передний край: CD4 является рецептором иммуносупрессора слюны клещей, Salp15. Дж. Иммунол . 177, 6579–6583. DOI: 10.4049 / jimmunol.177.10.6579
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гаррисон, А. Р., Радошицкий, С. Р., Кота, К. П., Пегораро, Г., Рутель, Г. и др. (2013). Вирус Крымско-Конго геморрагической лихорадки использует клатрин- и ранний эндосомозависимый путь проникновения. Вирусология 444, 45–54. DOI: 10.1016 / j.virol.2013.05.030
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Герольд Г., Брюнинг Дж., Вайгель Б. и Питчманн Т. (2017). Взаимодействие с белками в течение жизненного цикла флавивирусов и гепацивирусов. Мол. Клетка. Протеомика 16 (4 Приложение 1), S75 – S91. DOI: 10.1074 / mcp.r116.065649
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гомеш-Солецки, М. (2014). Блокирование передачи патогенов в источнике: резервуарные вакцины на основе OspA против Borrelia burgdorferi . Фронт. Cell Infect Microbiol. 4: 136. DOI: 10.3389 / fcimb.2014.00136
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гомес-Диас, Э., Жорда, М., Пейнадо, М. А., и Риверо, А. (2012). Эпигенетика взаимодействий «хозяин-патоген»: дорога впереди и дорога позади. PLoS Pathog. 8: e1003007. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гулиа-Нусс, М., Нусс, А.Б., Мейер, Дж.М., Соненшайн, Д. Э., Роу, Р. М., Уотерхаус, Р. М. и др. (2016). Геномное понимание клещевого вектора болезни Лайма Ixodes scapularis . Нат. Commun. 7: 10507. DOI: 10.1038 / ncomms10507
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hajdušek, O., Síma, R., Ayllón, N., Jalovecká, M., Perner, J., de la Fuente, J., et al. (2013). Взаимодействие иммунной системы клеща с передаваемыми возбудителями. Фронт. Cell Infect Microbiol. 3:26.DOI: 10.3389 / fcimb.2013.00026
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Харрус, С., Перлман-Аврахами, А., Мумкуоглу, К. Ю., Морик, Д., Эял, О., и Банет, Г. (2011). Молекулярное обнаружение Ehrlichia canis, Anaplasma bovis, Anaplasma platys, Candidatus Midichloria mitochondrii и Babesia canis vogeli у клещей из Израиля. Clin. Microbiol. Заражение 17, 459–463. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2010.03316.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хекин, А.М., Герреро, Ф. Д., Бенделе, К. Г., Салдивар, Л., Скоулз, Г. А., Дауд, С. Е. и др. (2013). Транскриптом яичников крупного рогатого скота, Rhipicephalus (Boophilus) microplus , питающийся коровьим хозяином, инфицированным Babesia bovis . Паразит. Векторы 6: 276. DOI: 10.1186 / 1756-3305-6-276
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хекин, А. М., Герреро, Ф. Д., Бенделе, К. Г., Сальдивар, Л., Скоулз, Г. А., Гондро, К. и др.(2012). Анализ изменений экспрессии генов Babesia bovis , вызванных инфекцией, у личинок клещей крупного рогатого скота, Rhipicephalus (Boophilus) microplus . Паразит. Векторы 5: 162. DOI: 10.1186 / 1756-3305-5-162
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Германн К. и Герн Л. (2010). На выживание Ixodes ricinus (Acri: Ixodidae) в сложных условиях температуры и влажности влияет инфекция Borrelia burgdorferi sensu laro. J. Med. Энтомол. 47, 1196–1204. DOI: 10.1603 / ME10111
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Herrmann, C., and Gern, L. (2012). Влияют ли на ходьбу клещами Ixodes ricinus (Acari: Ixodidae) уровень запаса энергии, гидратационный статус и инфекция Borrelia? Паразитология 139, 330–337. DOI: 10.1017 / S0031182011002095
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hourcade, Д. Э., Акк, А. М., Митчелл, Л. М., Zhou, H. F., Hauhart, R., et al. (2016). Антикомплементная активность белка слюны Ixodes scapularis Salp20. Мол. Иммунол. 69, 62–69. DOI: 10.1016 / j.molimm.2015.11.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Иванов, И. Н., Миткова, Н., Рей, А. Л., Хюбшен, Дж. М., Вачева-Добревска, Р. С., Добрева, Э. Г. и др. (2011). Обнаружение новых эндосимбионтов Francisella-подобных клещей у Hyalomma spp. и Rhipicephalus spp.(Acari: Ixodidae) из Болгарии . Заявл. Environ. Microbiol. 77, 5562–5565. DOI: 10.1128 / AEM.02934-10
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джонсон, Н., Воллер, К., Фиппс, Л. П., Мэнсфилд, К. Л., и Фукс, А. Р. (2012). Методы быстрого молекулярного обнаружения арбовирусов крупного рогатого скота, важных для Северной Европы. J. Biomed. Biotechnol. 2012: 719402. DOI: 10.1155 / 2012/719402
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кагеманн, Дж., и Клэй, К. (2013). Влияние инфекции бактериями Arsenophonus и Rickettsia на двигательную способность клещей Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis и Ixodes scapularis . J. Med. Энтомол . 50, 155–162. DOI: 10.1603 / ME12086
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Клейбоекер С., Скоулз Г. А., Беррейдж Т. Г. и Сур Дж. (1999). Репликация вируса африканской чумы свиней в эпителии средней кишки необходима для инфицирования клещей Ornithodoros. Дж. Вирол . 73, 8587–8598.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Клячко О., Стейн Б. Д., Гриндл Н., Клей К. и Фукуа К. (2007). Локализация и визуализация симбионта типа Coxiella внутри одинокого звездчатого клеща, Amblyomma americanum . Заявл. Environ. Microbiol. 73, 6584–6594. DOI: 10.1128 / AEM.00537-07
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коцифакис, М., Шварц, А., Эрхарт, Дж., и Рибейро, Дж. М. (2015). Зависимая от ткани и времени транскрипция в слюнных железах и средней кишке Ixodes ricinus при питании кровью позвоночного-хозяина. Sci. Отчет 5: 9103. DOI: 10.1038 / srep09103
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кунг Ф., Ангита Дж. И Пал У. (2013). Borrelia burgdorferi и белки клеща, поддерживающие устойчивость патогена в векторе. Future Microbiol. 8, 41–56. DOI: 10.2217 / fmb.12.121
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ли, Дж. Х., Парк, Х. С., Янг, В. Дж., Кох, С. Е., Парк, Т. К., Кан, С. С. и др. (2004). Идентификация Coxiella sp. обнаружен у клещей Haemaphysalis longicornis в Корее. Microbiol. Иммунол . 48, 125–130. DOI: 10.1111 / j.1348-0421.2004.tb03498.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лю, Л. М., Лю, Дж.N., Liu, Z., Yu, Z.J., Xu, S.Q., Yang, X.H., et al. (2013). Микробные сообщества и симбионты твердого клеща Haemaphysalis longicornis (Acari: Ixodidae) из северного Китая. Паразит. Векторы 6: 310. DOI: 10.1186 / 1756-3305-6-310
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ло, Н., Бенинати, Т., Сассера, Д., Боуман, Э.А., Сантагати, С., Герн, Л. и др. (2006). Широкое распространение и высокая распространенность симбионта альфа-протеобактерий у клеща Ixodes ricinus . Environ. Microbiol. 8, 1280–1287. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2006.01024.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лу, П., Чжоу, Ю., Ю, Ю., Цао, Дж., Чжан, Х., Гонг, Х. и др. (2016). РНК-интерференция и вакцинный эффект гомолога суболезина клеща Rhipicephalus haemaphysaloides . Exp. Прил. Акарол. 68, 113–126. DOI: 10.1007 / s10493-015-9987-z
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Macaluso, K.Р., Соненшайн, Д. Э., Кераул, С. М., и Азад, А. Ф. (2002). Риккетсиозная инфекция у Dermacentor variabilis (Acari: Ixodidae) подавляет трансовариальную передачу второй риккетсии. J. Med. Энтомол . 39, 809–813. DOI: 10.1603 / 0022-2585-39.6.809
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мэнсфилд, К. Л., Кук, К., Эллис, Р., Белл-Саки, Л., Джонсон, Н., Альберди, П. и др. (2017). Клещевые патогены индуцируют дифференциальную экспрессию генов, способствующих выживанию клеток и устойчивости к хозяину в клетках Ixodes ricinus . Паразит. Векторы 10:81. DOI: 10.1186 / s13071-017-2011-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мэнсфилд, К. Л., Джонсон, Н., Баньярд, А. К., Нуньес, А., Бейлис, М., Соломон, Т. и др. (2016). Врожденный и адаптивный иммунный ответ на клещевую флавивирусную инфекцию у овец. Вет. Microbiol. 185, 20–28. DOI: 10.1016 / j.vetmic.2016.01.015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мартинес, Дж., Лонгдон, Б., Бауэр, С., Чан, Ю.С., Миллер, У.Дж., Бурцис, К. и др. (2014). Симбионты обычно обеспечивают широкий спектр устойчивости к вирусам у насекомых: сравнительный анализ штаммов Wolbachia. PLoS Pathog. 10: e1004369. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1004369
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мазер Т. Н., Рибейро Дж. М. и Спилман А. (1987). Болезнь Лайма и бабезиоз: акарицид, направленный на потенциально инфицированных клещей. Am.J. Trop. Med. Hyg . 36, 609–614.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Мерино, О., Антунес, С., Москеда, Дж., Морено-Сид, Дж. А., Перес де ла Ластра, Дж. М. и др. (2013). Вакцинация белками, участвующими во взаимодействиях клещей и патогенов, снижает заражение переносчиками инфекции и инфекцию патогенными микроорганизмами. Vaccine 31, 5889–5896. DOI: 10.1016 / j.vaccine.2013.09.037
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мишле, Л., Бонне, С., Мадани, Н., и Moutailler, S. (2013). Дискриминация Francisella tularensis и Francisella-подобных эндосимбионтов у клещей Dermacentor reticulatus : оценка современных молекулярных методов. Вет. Microbiol. 163, 399–403. DOI: 10.1016 / j.vetmic.2013.01.014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Монтанья, М., Сассера, Д., Эпис, С., Баззокки, К., Ваннини, К., Ло, Н. и др. (2013). « Candidatus Midichloriaceae» сем.ноя (Rickettsiales), экологически широко распространенная клада внутриклеточных альфа-протеобактерий. Заявл. Environ. Microbiol. 79, 3241–3248. DOI: 10.1128 / AEM.03971-12
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Наранхо, В., Эйллон, Н., Перес де ла Ластра, Дж. М., Галиндо, Р. К., Кодан, К. М., Блуин, Э. Ф. и др. (2013). Взаимная регуляция NF-kB (Relish) и суболезина в клещевом векторе Ixodes scapularis . PLoS ONE 8: e65915.DOI: 10.1371 / journal.pone.0065915
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Narasimhan, S., Rajeevan, N., Liu, L., Zhao, Y.O., Heisig, J., Pan, J., et al. (2014). Микробиота кишечника клеща-вектора Ixodes scapularis модулирует колонизацию спирохетами болезни Лайма. Cell. Хозяин. Микроб. 15, 58–71. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.12.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нилаканта, Г., Султана, Х., Фиш, Д., Андерсон, Дж. Ф., и Фикриг, Э. (2010). Anaplasma phagocytophilum индуцирует у клещей Ixodes scapularis экспрессию гена антифриза гликопротеина, который увеличивает их выживаемость на холоде. J. Clin. Инвестировать. 120, 3179–3190. DOI: 10.1172 / JCI42868
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нене, В., Ли, Д., Канга, С., Скилтон, Р., Шах, Т., и де Вильерс, Э. и др. (2004). Гены транскрибируются в слюнных железах самок Rhipicephalus appendiculatus клещей, инфицированных Theileria parva . Насекомое. Biochem. Мол. Биол. 34, 1117–1128. DOI: 10.1016 / j.ibmb.2004.07.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Наттолл П. А. (2014). «Клещевые вирусы», в Биология клещей , изд. Д. Э. Соненшайн и Р. М. Роу (Oxford: Oxford University Press), 180–210.
Google Scholar
Пал У., Ли, X., Ван, Т., Монтгомери, Р. Р., Рамамурти, Н., Десилва, А. М., и др. (2004). TROSPA, рецептор Ixodes scapularis для Borrelia burgdorferi . Cell 119, 457–468. DOI: 10.1016 / j.cell.2004.10.027
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Папа А. (2010). «Крымско-Конго геморрагическая лихорадка и хантавирусные инфекции», в Тропические и новые инфекционные болезни , под ред. Х. Мальтезу и А. Гикас (Керала: Указатель исследований), 49–73.
Плантар О., Бужу-Альберт А., Малар М. А., Эрмуэ А., Капрон Г. и Верхейден Х. (2012). Обнаружение Wolbachia у клеща Ixodes ricinus связано с наличием эндопаразитоида перепончатокрылых Ixodiphagus hookeri . PLoS ONE 7: e30692. DOI: 10.1371 / journal.pone.0030692
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Цю Ю., Накао Р., Охнума А., Кавамори Ф. и Сугимото К. (2014). Анализ микробной популяции слюнных желез клещей; возможная стратегия наблюдения за бактериальными патогенами. PLoS ONE 9: e103961. DOI: 10.1371 / journal.pone.0103961
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рачинский, А., Герреро, Ф. Д., и Скоулз, Г. А. (2007). Дифференциальная экспрессия белка в яичниках неинфицированных и инфицированных Babesia клещей южного крупного рогатого скота Rhipicephalus (Boophilus) microplus . Insect Biochem. Мол. Биол. 37, 1291–1308. DOI: 10.1016 / j.ibmb.2007.08.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Радольф, Дж. Д., Каймано, М. Дж., Стивенсон, Б., и Ху, Л. Т. (2012). О клещах, мышах и людях: понимание образа жизни спирохет при болезни Лайма с двумя хозяевами. Нат. Rev. Microbiol. 10, 87–99. DOI: 10.1038 / nrmicro2714
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рамамурти, Н., Нарасимхан, С., Пал, У., Бао, Ф., Янг, X. Ф., Фиш, Д., и др. (2005). Возбудитель болезни Лайма использует белок клеща для заражения млекопитающего-хозяина. Природа 436, 573–577. DOI: 10.1038 / nature03812
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рамфул, У. Н., Гарвер, Л. С., Молина-Крус, А., Канепа, Г. Э., и Барильяс-Мьюри, К. (2015). Plasmodium falciparum уклоняется от иммунитета комаров, нарушая JNK-опосредованный апоптоз пораженных клеток средней кишки. Proc. Natl. Акад. Sci. США 112, 1273–1280. DOI: 10.1073 / pnas.1423586112
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рейс К., Кот М., Пол Р. Э. и Боннет С. (2011). Клещи-поисковики в пригородном лесу заражены как минимум шестью клещевыми возбудителями. Vector Borne Zoonotic Dis. 11, 907–916. DOI: 10.1089 / vbz.2010.0103
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Реннолл-Банкерт, К. Э., Гарсия-Гарсия, Дж. К., Синклер, С. Х., Дамлер, Дж. С. (2015). Связанный с хроматином бактериальный эффекторный анкирин А рекрутирует гистондеацетилазу 1 и изменяет экспрессию гена хозяина. Cell Microbiol. 17, 1640–1652. DOI: 10.1111 / cmi.12461
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ролленд, Л., Фиш, Д.и Чайлдс, Дж. Э. (2013). Трансовариальная передача Borrelia spirochetes через Ixodes scapularis : краткое изложение литературы и недавних наблюдений. Ticks Tick Borne Dis. 4, 46–51. DOI: 10.1016 / j.ttbdis.2012.06.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Руденко Н., Головченко М., Эдвардс М. Дж. И Грубхоффер Л. (2005). Дифференциальная экспрессия генов клещей Ixodes ricinus , индуцированная кормлением кровью или инфекцией Borrelia burgdorferi . J. Med. Энтомол . 42, 36–41. DOI: 10.1093 / jmedent / 42.1.36
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Rynkiewicz, E.C., Hemmerich, C., Rusch, D.B., Fuqua, C., and Clay, K. (2015). Соответствие бактериальных сообществ двух видов клещей и крови их общего хозяина-грызуна. Мол. Ecol. 24, 2566–2579. DOI: 10.1111 / mec.13187
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сабин, Л. Р., Чжэн, К., Thekkat, P., Yang, J., Hannon, G.J., Gregory, B.D., et al. (2013). Dicer-2 обрабатывает различные виды вирусной РНК. PLoS ONE 8: e55458. DOI: 10.1371 / journal.pone.0055458
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сассера Д., Бенинати Т., Банди К., Боуман Э. А., Сакки Л., Фабби М. и др. (2006). « Candidatus Midichloria mitochondrii», эндосимбионт клеща Ixodes ricinus с уникальным внутримитохондриальным образом жизни. Внутр. J. Syst. Evol. Microbiol. 56, 2535–2540. DOI: 10.1099 / ijs.0.64386-0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шнитгер Л., Родригес А. Э., Флорин-Кристенсен М. и Моррисон Д. А. (2012). Бабезия: новый мир. Infect Genet. Evol. 12, 1788–1809. DOI: 10.1016 / j.meegid.2012.07.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Schuijt, T. J., Coumou, J., Narasimhan, S., Dai, J., Депонте К., Воутерс Д. и др. (2011b). Ингибитор лектина, связывающий маннозу клещей, препятствует каскаду комплемента позвоночных, усиливая передачу возбудителя болезни Лайма. Клеточный микроб-хозяин. 10, 136–146. DOI: 10.1016 / j.chom.2011.06.010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Schuijt, T. J., Narasimhan, S., Daffre, S., DePonte, K., Hovius, J. W., Van’t Veer, C., et al. (2011a). Идентификация и характеристика антигенов Ixodes scapularis , которые вызывают клещевой иммунитет, с использованием дрожжевой поверхности. PLoS ONE 6: e15926. DOI: 10.1371 / journal.pone.0015926
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Северо, М. С., Чой, А., Стивенс, К. Д., Сакхон, О. С., Чен, Г., Чанг, Д. В. и др. (2013). Убиквитинлигаза E3 XIAP ограничивает колонизацию Anaplasma phagocytophilum клещами Ixodes scapularis . J. Infect Dis. 208, 1830–1840. DOI: 10.1093 / infdis / jit380
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Северо, м.С., Педра, Дж. Х. Ф., Эйллон, Н., Кодан, К. М., и де ла Фуэнте, Дж. (2015). « Anaplasma », в Molecular Medical Microbiology, 2nd Edn ., Ed YW Tang, M. Sussman, D. Liu, I. Poxton, and J. Schwartzman (New York, NY: Academic Press; Elsevier), 2033 –2042.
Google Scholar
Шоу Д. К., Ван X., Браун Л. Дж., Олива К. А. С., Рейф К. Е., Смит А. А. и др. (2017). Липиды инфекционного происхождения вызывают у членистоногих цепь иммунодефицита. Нат.Commun. 8: 14401. DOI: 10.1038 / ncomms14401
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ши, К. М., Телфорд, С. Р. III, и Спилман, А. (1995). Влияние температуры окружающей среды на способность оленьих клещей быть хозяевами спирохет при болезни Лайма. J. Clin. Микробиол . 33, 958–961.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Штанко О., Никитина Р. А., Алтунтас К. З., Чепурнов А. А., Дэви Р. А. (2014). Попадание вируса Крымско-Конго геморрагической лихорадки в клетки-хозяева происходит через мультивезикулярное тело и требует регуляторов ESCRT. PLoS Pathog. 10: e1004390. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1004390
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Саймон М., Йоханссон К. и Миразими А. (2009). Поступление и репликация вируса Крымско-Конго геморрагической лихорадки зависят от клатрина, pH и холестерина. Дж. Ген. Virol . 90 (Pt 1), 210–215. DOI: 10.1099 / vir.0.006387-0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Смит, А., Наваса, Н., Янг, X., Уайлдер, К. Н., Буюктанир, О., Маркес, А. и др. (2016). Межвидовая передача сигналов интерферона повышает микробицидную активность клещевого вектора. Клеточный микроб-хозяин 20, 91–98. DOI: 10.1016 / j.chom.2016.06.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Штайнер, Ф. Э., Пингер, Р. Р., Ванн, К. Н., Гриндл, Н., Чивителло, Д., Клей, К. и др. (2008). Уровни инфицирования и коинфекции вариантов Anaplasma phagocytophilum , Babesia spp., Borrelia burgdorferi , и риккетсиозный эндосимбионт у Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae) с участков в Индиане, Мэне, Пенсильвании и Висконсине. J. Med. Энтомол . 45, 289–297. DOI: 10.1093 / jmedent / 45.2.289
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Суда, Ю., Фукуши, С., Тани, Х., Мураками, С., Сайджо, М., Хоримото, Т. и др. (2016). Анализ механизма проникновения вируса Крымско-Конго геморрагической лихорадки с использованием системы псевдотипирования вируса везикулярного стоматита. Arch. Virol. 161, 1447–1454. DOI: 10.1007 / s00705-016-2803-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Султана, Х., Нилаканта, Г., Кантор, Ф. С., Малависта, С. Е., Фиш, Д., Монтгомери, Р. Р., и др. (2010). Anaplasma phagocytophilum индуцирует фосфорилирование актина для селективной регуляции транскрипции генов у клещей Ixodes scapularis . J. Exp. Med. 207, 1727–1743. DOI: 10.1084 / jem.20100276
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Табата, Дж., Хаттори, Ю., Сакамото, Х., Юкухиро, Ф., Фуджи, Т., Кугимия, С. и др. (2011). Убийство самцов и неполное наследование новой спироплазмы у моли Ostrinia zaguliaevi . Microb. Ecol. 61, 254–263. DOI: 10.1007 / s00248-010-9799-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Тейлор М., Медианников О., Рауль Д. и Грёуб Г. (2012). Эндосимбиотические бактерии, связанные с нематодами, клещами и амебами. FEMS Immunol.Med. Microbiol. 64, 21–31. DOI: 10.1111 / j.1574-695X.2011.00916.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Талли, Дж. Г., Роуз, Д. Л., Юнкер, К. Э., Карл, П., Бове, Дж. М., Уильямсон, Д. Л. и др. (1995). Spiroplasma ixodetis sp. nov., новый вид клещей Ixodes pacificus, собранных в Орегоне. Внутр. J. Syst. Бактериол. 45, 23–28. DOI: 10.1099 / 00207713-45-1-23
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Турелл, М.Дж. (2007). «Роль клещей в передаче вируса Крымско-Конго геморрагической лихорадки» в Крымско-Конго геморрагическая лихорадка: глобальная перспектива , ред О. Эргонул и К. А. Уайтхаус (Дордрехт: S pringer Press) , 143–154.
Google Scholar
Vayssier-Taussat, M., Kazimirova, M., Hubalek, Z., Hornok, S., Farkas, R., Cosson, J. F., et al. (2015). Новые горизонты для клещевых патогенов: от концепции «один патоген — одно заболевание» до парадигмы патобиома. Future Microbiol. 10, 2033–2043. DOI: 10.2217 / fmb.15.114
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вензал, Дж. М., Эстрада-Пенья, А., Кастро, О., де Соуза, К. Г., Феликс, М. Л., Нава, С. и др. (2008). Amblyomma triste Koch, 1844 (Acari: Ixodidae): хозяева и сезонность переносчика Rickettsia parkeri в Уругвае. Вет. Паразитол. 155, 104–109. DOI: 10.1016 / j.vetpar.2008.04.017
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вильяр, М., Ayllón, N., Alberdi, P., Moreno, A., Moreno, M., Tobes, R., et al. (2015a). Комплексная метаболомика, транскриптомика и протеомика выявляют метаболические пути, затронутые инфекцией Anaplasma phagocytophilum в клетках клещей. Мол. Клеточная протеомика. 14, 3154–3172. DOI: 10.1074 / mcp.M115.051938
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вильяр, М., Эйллон, Н., Кодан, К. М., Бонзон-Куличенко, Э., Альберди, П. и др. (2015b). Идентификация и характеристика белков Anaplasma phagocytophilum , участвующих в инфицировании клещевого вектора, Ixodes scapularis . PLoS ONE 10: e0137237. DOI: 10.1371 / journal.pone.0137237
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Влаху Д., Шлегельмильх Т., Кристофидес Г. К. и Кафатос Ф. К. (2005). Функциональный геномный анализ эпителиальных ответов средней кишки у Anopheles во время инвазии Plasmodium. Curr. Биол. 15, 1185–1195. DOI: 10.1016 / j.cub.2005.06.044
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Наемных работников, А., Coumou, J., Schuijt, T.J., Oei, A., Nijhof, A.M, van ‘t Veer, C., et al. (2016). Ингибитор лектинового пути слюны клещей Ixodes ricinus защищает Borrelia burgdorferi sensu lato от человеческого комплемента. Vector Borne Zoonotic Dis. 16, 223–228. DOI: 10.1089 / vbz.2015.1901
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Wang, J. L., Zhang, J. L., Chen, W., Xu, X. F., Gao, N., Fan, D. Y., et al. (2010). Роль малой GTPase Rac1 в регуляции актинового цитоскелета при инфицировании вирусом денге. PLoS Negl. Троп. Дис. 4: e809. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0000809
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Weisheit, S., Villar, M., Tykalová, H., Popara, M., Loecherbach, J., Watson, M., et al. (2015). Клеточные линии клещей Ixodes scapulari s и Ixodes ricinus отвечают на инфицирование вирусом клещевого энцефалита: транскриптомный и протеомный анализ. Паразит. Векторы 8, 599. doi: 10.1186 / s13071-015-1210-x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Уильямс-Ньюкирк, А.Дж., Роу, Л. А., Миксон-Хайден, Т. Р., и Даш, Г. А. (2012). Присутствие, генетическая изменчивость и потенциальное значение « Candidatus Midichloria mitochondrii» у одинокого звездчатого клеща Amblyomma americanum . Exp. Прил. Акарол. 58, 291–300. DOI: 10.1007 / s10493-012-9582-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ёкояма, Н., Окамура, М., и Игараси, И. (2006). Инвазия эритроцитов паразитами Babesia: современные достижения в выяснении молекулярных взаимодействий между простейшими лигандами и рецепторами хозяина на стадии инвазии. Вет. Паразитол. 138, 22–32. DOI: 10.1016 / j.vetpar.2006.01.037
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Зхори-Фейн, Э., и Бурцис, К. (2011). Манипулятивные арендаторы: бактерии, ассоциированные с членистоногими . Нью-Йорк, Нью-Йорк: CRC Press.
Zhang, L., Zhang, Y., Adusumilli, S., Liu, L., Narasimhan, S., Dai, J., et al. (2011). Молекулярные взаимодействия, которые обеспечивают перемещение возбудителя болезни Лайма из кишечника клеща в гемолимфу. PLoS Pathog. 7: e1002079. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1002079
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжан, X., Норрис, Д. Э., и Расгон, Дж. Л. (2011). Распространение и молекулярная характеристика эндосимбионтов Wolbachia и филяриальных нематод в популяциях одинокого звездчатого клеща штата Мэриленд ( Amblyomma americanum ). FEMS Microbiol. Ecol. 77, 50–56. DOI: 10.1111 / j.1574-6941.2011.01089.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжун, Дж., Ясинскас А., Барбур А. Г. (2007). Лечение антибиотиками клеща-переносчика Amblyomma americanum снижает репродуктивную способность. PLoS ONE 2: e405. DOI: 10.1371 / journal.pone.0000405
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Трансмиссивные болезни | EFSA
Вектор — это живой организм , который передает инфекционный агент от инфицированного животного человеку или другому животному.Переносчиками инфекции часто являются членистоногие, такие как комары, клещи, мухи, блохи и вши.
Переносчики могут передавать инфекционные заболевания активно или пассивно:
- Биологические переносчики , такие как комары и клещи, могут переносить патогены, которые могут размножаться в их телах и доставляться новым хозяевам, обычно через укусы.
- Механические переносчики , такие как мухи, могут улавливать инфекционные агенты на внешней стороне своего тела и передавать их через физический контакт.
Болезни, передаваемые переносчиками, называются трансмиссивными болезнями. Многие трансмиссивные болезни — это зоонозные болезни, то есть болезни, которые могут прямо или косвенно передаваться между животными и людьми. К ним относятся, например, болезнь Лайма, клещевой энцефалит, вирус Западного Нила, лейшманиоз и крымско-конголезская геморрагическая лихорадка.
Многие трансмиссивные болезни считаются новыми инфекционными болезнями в Европейском Союзе:
- заболевание, которое появляется в популяции впервые, или
- , которые, возможно, существовали ранее, но быстро увеличиваются в заболеваемости или в географическом диапазоне.
Некоторые векторы могут перемещаться на значительные расстояния. Это может повлиять на диапазон передачи трансмиссивных зоонозов. Векторы могут быть представлены в новых географических регионах, например:
- путешествия людей и международная торговля;
- перемещение животных, например, домашнего скота;
- перелетная птица;
- изменение методов ведения сельского хозяйства;
- или ветер.
Другие факторы могут играть роль в их установлении и сохранении на новых территориях, включая климатические условия.
Клещи и комары, вопросы и ответы
В штате Мэн высокий уровень заболеваний, передаваемых клещами. Болезнь Лайма, анаплазмоз и бабезиоз — самые распространенные клещевые заболевания в штате Мэн. Болезни, передаваемые комарами, передаваемые в штате Мэн, у людей встречаются редко, но могут включать восточный энцефалит лошадей (EEE), вирус Западного Нила и вирус Джеймстаунского каньона.
Болезни, передаваемые клещами и комарами, могут варьироваться от легких до тяжелых и варьироваться в зависимости от болезни.Гриппоподобные симптомы, особенно в летние месяцы, являются признаком трансмиссивного заболевания и могут быть вызваны клещом или комаром. Если человека не лечить на ранней стадии от клещей или болезней, передаваемых комарами, симптомы могут стать более серьезными.
Центр контроля заболеваний штата Мэн получает множество консультаций по вопросам клещей и комаров через горячую линию для сообщений о заболеваниях Центра контроля заболеваний штата Мэн. Отдел эпиднадзора за заболеваниями также ежегодно участвует во многих образовательных мероприятиях. Многие люди спрашивают, откуда CDC штата Мэн получает информацию, поэтому CDC штата Мэн и его партнеры через рабочую группу Vectorborne разработали этот обмен сообщениями.Каждый раздел ниже содержит ответы на часто задаваемые вопросы по каждой теме.
Информация на этих страницах включает:
- Профилактика укусов клещей и комаров
- Управление имуществом и хостингом
- Экология клещей и комаров
- Тест на клещей и комаров
- Вложение для клещей
- Болезнь Лайма и другие клещевые заболевания, обнаруженные в штате Мэн
- Симптомы клещей и болезней животных, передаваемых комарами
- Профилактика клещей и комаров у домашних животных
- Другие ресурсы
Следующие определения будут полезны при просмотре этого сайта:
- EEE:
- Восточный энцефалит лошадей
- Эндемичный:
- Регулярно встречается в определенной местности
- Хост:
- Живое животное или растение, которое обеспечивает пищу или укрытие для другого.
- Вектор:
- Возбудитель (комар или клещ), который переносит и распространяет болезнь на другой живой организм.
- WNV:
- Вирус Западного Нила
Ссылки
Для получения дополнительной информации нажмите кнопки ниже:
Контакт
Горячая линия для сообщений о болезнях
Телефон: 1-800-821-5821 (круглосуточно)
Факс: 1-800-293-7534 (круглосуточно)
Телетайп: реле 711 штата Мэн (круглосуточно)
болезнь[email protected]
Департамент здравоохранения | Служба инфекционных болезней
Когда инфицированные кровососущие насекомые (например, комары и клещи) кусают человека, они могут распространять трансмиссивные болезни, такие как вирус Западного Нила и болезнь Лайма. Есть много видов трансмиссивных болезней. Лучшая защита от них — это принять меры, чтобы избежать укусов зараженных насекомых.
В Службе инфекционных заболеваний есть сотрудники, занимающиеся мониторингом, контролем и профилактикой трансмиссивных болезней.
Специализированные мероприятия, выполняемые персоналом по борьбе с трансмиссивными заболеваниями, включают:
- Надзор за трансмиссивными болезнями
- Выявление факторов риска
- Мониторинг географических тенденций
- Оказание технической помощи и обучение
- Просвещение населения
Некоторые трансмиссивные болезни, которые не встречаются в Нью-Джерси, но могут быть обнаружены у путешественников, возвращающихся из других штатов или стран, где эти болезни могут встречаться:
Существует несколько возникающих / возрождающихся или очень редких арбовирусных заболеваний, которые передаются комарами или клещами и могут поражать жителей штата Нью-Джерси.Коммерческое тестирование может не быть широко доступным, но специализированное тестирование в лабораториях общественного здравоохранения может быть предоставлено на эти заболевания. Клиницисты, которые хотели бы запросить тестирование на арбовирусные заболевания, должны заполнить бланк запроса на тестирование арбовирусов и отправить зашифрованным электронным письмом на адрес [email protected]. Тестирование на арбовирус может быть запрошено пациентам, госпитализированным с нейроинвазивным заболеванием (например, энцефалитом, менингитом, острым вялым параличом) неизвестной этиологии или пациентам с лихорадкой неизвестной этиологии, если есть подозрение на арбовирусное заболевание.
Чтобы запросить тестирование на вирус Зика, щелкните здесь.
Чтобы запросить тестирование на групповой риккетсиоз, щелкните здесь.
НОВИНКА (июль 2021 г.) Событие заболеваемости / смертности среди птенцов и молодых певчих птиц наблюдается в средней части Атлантического океана, распространяясь на юго-восток и восточную часть верхнего Среднего Запада. С середины мая были обнаружены многочисленные молодые птицы — в основном голубые сойки, скворцы и обыкновенные гракли, а также малиновки и кардиналы с проблемами зрения и неврологическими заболеваниями, а в некоторых случаях эти птицы были обнаружены мертвыми в большом количестве.Случаи заболевания зарегистрированы во многих штатах, включая Нью-Джерси. Было выдвинуто множество теорий относительно причины этого события, однако в настоящее время причина не установлена. Департамент охраны окружающей среды штата Нью-Джерси (NJDEP), отдел рыбной и дикой природы, изучает эти сообщения. Чтобы получить дополнительную информацию, рекомендации и сообщить о заболевании или мертвой певчей птице, перейдите на веб-страницу Отдела рыбной и дикой природы NJDEP.
Регулярное тестирование птиц на ВЗН было прекращено, но по-прежнему рекомендуется сообщать о мертвых или больных птицах в окружное агентство по борьбе с комарами; тестирование птиц на WNV остается доступным по специальному запросу.
клещей и комаров, переносчиков инфекционных заболеваний, расширяют свой ареал | Грань
Знаки, предупреждающие посетителей о скрытой опасности клещей, являются обычным явлением для жителей Новой Англии и посетителей, которые любят исследовать побережье Кейп-Код или совершать пешие прогулки по северо-восточной пустыне. Поскольку глобальные температуры продолжают расти, а количество подтвержденных случаев COVID-19 резко возрастает во многих местах, ученые из Бостонского университета опасаются, что трансмиссивные болезни от клещей и комаров станут более распространенными в результате изменения климата и других факторов окружающей среды.Фото LIDPS / iStock
Изменение климата и здоровье Исследователи
BU утверждают, что деятельность человека и изменение климата увеличивают распространение болезней
По мере того, как глобальная пандемия нового коронавируса продолжается — число случаев заболевания растет в некоторых странах и штатах США — мир только что пережил самый жаркий месяц май, когда-либо зарегистрированный, и уровни углекислого газа в атмосфере достигли беспрецедентных высот в Мауна-Лоа. Обсерватория на Гавайях, которая отслеживает газы в атмосфере с 1950-х годов.
Но есть ли связь между пандемией коронавируса и все большим количеством обнаруживаемых признаков изменения климата?
SARS-CoV-2, вирус, ответственный за COVID-19, как полагают, перешел от дикой природы к людям, вероятно, виноваты летучие мыши. Помимо того факта, что изменение климата и COVID-19 представляют серьезную опасность для здоровья, ученые отметили, что некоторые из основных причин изменения климата также увеличивают риск пандемий, таких как быстрое обезлесение и урбанизация, которые могут способствовать тесному контакту между дикой природой. и людей, и увеличивают шансы передачи вирусов людям.Истоки COVID-19 вызвали смелые призывы пересмотреть, как люди и сообщества вторгаются в районы дикой природы и как подготовиться к распространению болезней в мире, который все больше меняется из-за изменения климата, что усугубляет проблему, поскольку разные виды — их территории меняются. с климатом — по-новому смешаться.
«Пандемия дала мне новое ощущение безотлагательности решения больших проблем, на решение которых нужно время, и изменение климата, безусловно, является огромной проблемой», — говорит Грегори Веллениус, профессор кафедры гигиены окружающей среды Бостонского университета. в январе создать программу, посвященную изучению воздействия изменения климата на здоровье человека.По словам Веллениуса, когда дело доходит до анализа того, как изменение климата влияет на жизнь людей, часто в первую очередь приходят на ум катастрофические природные явления — лесные пожары, ураганы, иссушающая жара, — которые могут привести к немедленным травмам и травматическим потерям человеческих жизней.
«Экстремальные погодные явления со временем становятся все более частыми и серьезными, — говорит Веллениус. Но, по его словам, есть также много более медленных и менее прямых способов, которыми изменение климата — и связанная с человеком деятельность, которая увеличивает углерод и загрязнение атмосферы — может нанести вред благополучию человека, например, перемещение из-за повышения уровня моря. , вдыхание туманного воздуха, ухудшение сезонов аллергии, а также рост числа трансмиссивных болезней, вызываемых клещами и комарами, видами, у которых есть больше возможностей для передвижения на север в результате повышения температуры.
Мэн не станет внезапно таким жарким, как Новый Орлеан, но это постепенный эффект, который может повлиять на наших внуков. По нашим темпам, рано или поздно это произойдет.
— Тоня Колпиттс
«На северо-востоке США мы очень беспокоимся о болезни Лайма», — говорит Веллениус. «Из-за потепления клещи, которые являются переносчиками болезни Лайма, теперь выживают дальше на север в районах, где они не могли выжить».
Оленьи клещи — крошечные кровососущие членистоногие, обитающие в лесах и лугах на большей части территории Соединенных Штатов, — могут быть переносчиками бактерий, вызывающих болезнь Лайма.Болезнь встречается в каждом штате и вызывает более 300 000 заболеваний каждый год, но наиболее сконцентрирована в Северо-восточных Соединенных Штатах. Хотя он считается излечимым антибиотиками, он может вызывать серьезные, длительные и изнурительные симптомы. Майкл Дитце, эколог из Бостонского университета, также обеспокоен тем, что клещи, переносящие болезнь Лайма, быстро увеличивают свою численность и ареал.
«Более теплая погода позволяет [клещам] увеличить репродуктивную способность, и в целом потепление позволяет большинству насекомых расти быстрее и расширяться на север», — говорит Дитце, доцент кафедры земли и окружающей среды Колледжа искусств и наук BU.По словам Дитце, клещи-переносчики болезней процветают в теплой, влажной и лесной среде. И по мере того как экологические модели изменяются в результате деятельности человека — например, участившихся лесных пожаров из-за глобального потепления или лесорубов и фермеров, вырубающих деревья, — численность и распространение клещей будут меняться вместе с ними.
По словам Тони Колпиттс, вирусолога, изучающего вирус денге, вирус желтой лихорадки, вирус Зика и другие передаваемые комарами заболевания, такие как восточный конский энцефалит (EEE), в Национальном центре новых инфекционных заболеваний BU. Лаборатории (NEIDL).Глобальное потепление, наблюдаемое учеными на протяжении десятилетий, также позволяет комарам, привыкшим к более теплой и влажной погоде в Южном полушарии, постепенно перемещаться на север, где климат при нормальных условиях не был бы благоприятным для тропических насекомых.
« Aedes aegypti — это главный переносчик вируса человека из тех мест обитания в Южном полушарии, которые могут неуклонно изменяться [его территория] из-за потепления климата», — говорит Колпиттс, доцент кафедры микробиологии Медицинского факультета БУ и директор кафедры Лаборатория содержания членистоногих, уровень 3 (ACL-3) — лаборатория насекомых, используемая для исследования передачи арбовируса, часть которой в настоящее время занята исследованиями коронавируса.
Колпиттс говорит, что Culiseta комаров — распространенный вид в Соединенных Штатах — адаптированы к сезонным изменениям и могут адаптироваться к более прохладным месяцам с помощью механизмов, позволяющих переждать зиму. Но если зимние месяцы станут теплее из-за изменения климата, комары в Южном полушарии могут начать мигрировать на север и выживать вместе с видами, которые там уже живут. По словам Колпиттса, различные виды комаров Aedes , которые обычно обитают в теплом тропическом климате, вызвали незначительные вспышки лихорадки денге в более теплых штатах, таких как Флорида и Техас.В последние годы их также видели далеко на севере, до Коннектикута.
«Мэн не станет внезапно таким жарким, как Новый Орлеан, но это постепенный эффект, который может повлиять на будущие поколения», — говорит Колпиттс. «В соответствии с нашими темпами, в конце концов, это произойдет».
Борьба с переносчиками инфекции в настоящее время является единственным жизнеспособным решением для борьбы с болезнями, передаваемыми комарами, поскольку не разработаны вакцины для предотвращения таких заболеваний, как вирус Зика или EEE, у людей. Но Колпиттс и ее команда работают над разработкой вакцины, блокирующей передачу, для предотвращения болезней у комаров, ограничивая их способность распространять болезнь, а также работают над выявлением белков в слюне комаров, которые способствуют инфицированию людей.
Все, что мы можем сделать, чтобы минимизировать изменение климата в будущем, вероятно, принесет немедленную пользу для здоровья сейчас и в будущем.
— Грегори Веллениус
«Борьба с переносчиками инфекции работает только до тех пор, пока у комаров не выработается устойчивость к ней», — говорит она. «Нам необходимо как разработать вакцины, так и контролировать популяцию комаров».
Наряду с изменением климата, модели землепользования также сильно влияют на распространение клещей. В результате расчистки земель для сельского хозяйства и развития штаты на северо-востоке Соединенных Штатов начали лесовосстановление — это победа для природы и, к сожалению, победа для клещей.Вместе со своей командой аспирантов из Лаборатории экологического прогнозирования Дитце и его команда работают над более точным прогнозированием активности клещей, учитывая все эти изменения, с целью более точного прогнозирования численности и активности клещей в течение недели. еженедельно в пик сезона, обычно в летние месяцы в Северном полушарии.
«Нам нужны более эффективные методы выявления клещевых заболеваний, которые раньше не выявлялись в определенных областях, чтобы знать, как они передаются», — говорит он.И даже несмотря на то, что превентивные меры, такие как приказы о домоседе, были предписаны как способ контролировать распространение коронавируса, Дитце отмечает, что одним из немногих видов деятельности, которые оставались приемлемыми на протяжении всей пандемии, являются пешие прогулки или бег на открытом воздухе.
«Мы могли бы фактически подвергать себя [болезни Лайма] даже больше как непреднамеренное последствие COVID-19», — говорит он.
Что касается долгосрочных решений, Wellenius поощряет подготовку к климатическим явлениям на всех уровнях государственного управления, поскольку вызовы и угрозы, связанные с изменением климата, уникальны для каждого места.
«Эти опасные климатические явления неравномерно распределены по стране или по всему миру», — говорит Веллениус. «Нам, безусловно, необходимо сосредоточиться на факторах уровня сообщества, а также на факторах индивидуального уровня».
И поскольку глобальные температуры будут продолжать расти, последствия изменения климата — будь то миграция комаров в результате более теплой погоды, более сильных ураганов или лесных пожаров — станет все труднее игнорировать, — говорит он. Wellenius работает над разработкой программы, размещенной в Школе общественного здравоохранения BU, для более полного понимания и количественной оценки воздействия климатических опасностей с целью предоставления более полных, основанных на данных рекомендаций для местных должностных лиц и политиков.