По данным ВОЗ ежедневно в мире регистрируется 275 миллионов диарейных заболеваний у детей и взрослых. Болеют люди практически во всех странах мира независимо от социального положения, национальности, расы, пола и возраста. Чаще болеют дети 2-6 лет. Заболевания регистрируются повсеместно в течение всего года, но чаще в весенне-летний период.
Острые кишечные инфекции – это группа заразных заболеваний, которые повреждают кишечный тракт. Самое ,, безобидное,, — так называемое пищевое отравление, а самые опасные – холера, брюшной тиф, ботулизм, сальмонеллез, дизентерия, бруцеллез, иерсиниоз. Они остаются основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире, в результате чего ежегодно умирает от 600 тысяч до 1,5 млн человек(2/3 из них составляют дети до 10 лет).
Лето – благодарное время не только для отдыха, но и , к сожалению, для размножения возбудителей различных болезней, в первую очередь острых кишечных инфекций. Их источником являются больные люди, бактерионосители, грызуны, гельминты, необработанные овощи и фрукты, неправильно хранящиеся и скоропортящиеся продукты.
Возбудителями кишечных инфекций могут быть: бактерии( холера, дизентерия, брюшной тиф), токсины (ботулизм), а так же вирусы( энтеровирус, ротавирус) и т.д.Больные и носители инфекции выделяют микробы во внешнюю среду с рвотными массами, мочой, испражнениями. Они устойчивы во внешней среде, живут, не боятся холода, однако, предпочитают тепло и влагу. Могут долго сохраняться на руках, посуде, игрушках, предметах обихода, в почве, воде. Многие из них могут размножаться в продуктах питания при комнатной температуре и даже низкой температуре.
При кипячении и обработке дезинфицирующими средствами микробы погибают.
Из-за нехватки времени взрослые и дети едят на ходу, не помыв руки. Многие мамы позволяют своим малышам есть только что приобретенные ягоды и фрукты. Заражающая доза для детей намного меньше, чем у взрослых, поэтому и течение болезни намного тяжелее: быстрее наступает обезвоживание, токсины попадают в головной мозг и жизненно важные органы ребенка. У детей, вскормленных грудью. Уровень иммуноглобулинов А и G, защищающих слизистую кишечника, настолько высок, что восприимчивость к токсинам и микробам минимальная.
Дизентерия может начаться: если употребить некипяченое(парное) молоко, творог, сметану, приготовленные в домашних условиях. Кишечную палочку находят в некачественном кефире, йогурте. Стафилококк любит торты с кремом, глазированные сырки. А сальмонелла( их около 400 видов) попадает через яйца, куриное мясо, сосиски, плохо вымытые или вымытые грязной водой овощи и зелень. Доказано, что максимальное количество микробов обитает на денежных купюрах. На руках продуктовых колясок в гипермаркетах, куда усаживают маленьких детей во время ,,шопинга,,.
Диареи вирусной природы ( энтеровирус, ротавирус) начинаются остро, быстро распространяются. Возможно бессимптомное носительство и продолжающееся выделение вируса во внешнюю среду после клинического выздоровления. Поэтому могут одновременно болеть все члены семьи и организованные детские коллективы ( классы, детсады, пионерские лагеря).
От момента попадания микробов в организм проходит от 6 до 48 часов. Об острой кишечной инфекции может говорить тошнота, рвота, озноб. Лихорадка, схваткообразные боли в животе, жидкий стул, сниженный аппетит, жажда. Диагноз устанавливает врач, которого необходимо своевременно вызвать к заболевшему.
Если заражение все-таки произошло и в доме появился больной с расстройством кишечника, необходимо помнить следующее:
Больного изолировать в отделенное помещение и вызвать врача
Выделить отдельную посуду больному, мыть тщательно руки после ухода за ним; обеззараживать посуду и другие предметы кипячением
Уход должен обеспечивать один человек
Выпаивать больного кипяченой водой или раствором ,,регидрон,,
Не заниматься самолечением; запрещено делать клизму, принимать аспирин, левомецитин, тетрациклин
Ограничить посещение к больному
Основные правила предупреждения кишечных инфекций:
Соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть руки перед едой и ее приготовлением; обучать детей правилам личной гигиены
Содержать в чистоте кухню, жилище и прилегающие территории, обеззараживать нечистоты
Использовать только свежие продукты, не закупать их впрок; соблюдать правила кулинарной обработки4 сырые и готовые продукты хранить раздельно
Овощи и фрукты мыть, обдавать кипятком, экзотические фрукты и овощи из стран Азии, Африки можно употреблять только после термической обработки
Воду из открытых водоемов необходимо кипятить перед использованием; исключить попадание воды в рот при купании. Пользоваться бутилированной водой
Приобретать продукты в магазинах или специально оборудованных рынках
Не употреблять в пищу незнакомые грибы
Молоко и творог. Купленные у частника, подлежат термической обработке, т.к. в них могут быть бациллы туберкулеза, бруцеллеза, или вирусы клещевого энцефалита
Боритесь с мухами: садясь на продукты, они заражают их микробами; Продукты должны быть недоступны для насекомых, грызунов и домашних животных
Яйца должны быть вымыты щеточкой перед употреблением. Варить не менее 30 минут( сальмонелла может находиться в желтке)
Забывая помыть перед едой руки и фрукты-овощи, мы рискуем подцепить кишечную инфекцию. В лучшем случае, это грозит многочасовым просиживанием в уборной. В худшем — инфекционной больницей и даже смертью. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды. Всего таких заболеваний более 30. Из них самое безобидное — так называемое пищевое отравление, а самые опасные — холера, брюшной тиф, ботулизм и т.д.
Причины Возбудителями кишечных инфекций могут быть: бактерии (сальмонеллез, брюшной тиф, холера), их токсины (ботулизм), а также вирусы (энтеровирус, ротавирус) и т.д. От больных и носителей инфекции микробы выделяются во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой. Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способы подолгу существовать в почве, воде и даже на различных предметах. Например, на ложках, тарелках, дверных ручках и мебели. Кишечные микробы не боятся холода, однако все же предпочитают жить там, где тепло и влажно. Особенно быстро они размножаются в молочных продуктах, мясном фарше, студне, киселе, а также в воде (особенно в летнее время). В организм здорового человека возбудители кишечной инфекции попадают через рот: вместе с пищей, водой или через грязные руки. Например, дизентерия может начаться, если попить парное (некипяченое) молоко или поесть сделанную из него простоквашу, творог или сметану. Кишечную палочку можно съесть вместе с некачественным кефиром или йогуртом. Стафилококковая инфекция комфортно себя чувствует в испорченных тортах с кремом. Возбудители сальмонеллеза (а их известно около 400 видов) попадают к человеку через любые зараженные продукты: куриное мясо и яйца, вареную колбасу, сосиски, плохо промытые или вымытые грязной водой овощи и зелень. Что происходит? Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. После попадания микробов в организм наступает бессимптомный инкубационный период, продолжающийся, в большинстве случаев, 6-48 часов.
Симптомы заболевания вызывают как сами микробы, так и выделяемые ими токсины. Кишечные инфекции могут протекать в виде острого гастрита (с рвотой и болями под ложечкой), энтерита (с поносом), гастроэнтерита (с рвотой и поносом), колита (с кровью в экскрементах и нарушением стула), энтероколита (с поражением всего кишечника). Одно из самых неприятных последствий, возникающих при кишечных инфекциях — обезвоживание организма вследствие рвоты и/или поноса. Особенно тяжело эти болезни протекают в раннем детском возрасте и у пожилых людей. Результатом резкого обезвоживания могут стать почечная недостаточность и другие тяжелые осложнения, в частности, дегидратационный (связанный с потерей жидкости) шок. Как проявляются? Кишечные инфекции, как и все остальные инфекционные заболевания, всегда случаются неожиданно. В самом начале заболевания человека беспокоит слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры — симптомы, напоминающие обычное ОРЗ. Однако через некоторое время возникает тошнота и рвота, появляются схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя или крови (например, при дизентерии). Может беспокоить жажда и озноб. Для инфекций этой группы характерны следующие симптомы (по отдельности или в сочетании друг с другом): повышенная температура; тошнота, рвота; боль в животе; понос; избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм). Иногда кишечные инфекции не имеют видимых симптомов, но сопровождаются выделением возбудителей. В плане распространения инфекции такое носительство особенно опасно — ничего не подозревающий человек становится постоянным источником микробов, заражая окружающих.
Диагностика и лечение Очень важно отличить кишечную инфекцию от других заболеваний со сходными симптомами: небактериального пищевого отравления (например, лекарствами), острого аппендицита, инфаркта миокарда, пневмонии, внематочной беременности и т.д. При появлении симптомов, напоминающих острую кишечную инфекцию, необходимо обратиться к инфекционисту. Для того, чтобы правильно поставить диагноз, врач назначит бактериологическое исследование кала или рвотных масс. Дополнительно могут применяться серологические методы диагностики (для выявления антител к возбудителям инфекции). Если состояние пациента быстро ухудшается, срочно вызывайте «Скорую помощь», а до ее приезда оказывайте пострадавшему первую помощь.
Лечение кишечных инфекций является комплексным и включает в себя: борьбу с микробными ядами, самими микробами, а также с обезвоживанием организма. Кроме того, больные должны соблюдать правильную диету и с помощью специальных препаратов восстанавливать нормальную микрофлору кишечника. Профилактика Чтобы уберечься от острых кишечных инфекций, достаточно соблюдать следующие несложные правила: пить воду и молоко только в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом, соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов, мыть руки перед едой и не грызть ногти.
Профилактика острых кишечных инфекций (ОКИ)
Профилактике кишечных инфекционных заболеваний уделяется огромное внимание. На этом пути достигнуты
определенные успехи, однако кишечные инфекции и сегодня остаются одной из серьезнейших проблем здравоохранения.
В структуре инфекционной патологии кишечные инфекции составляют около 20%, нанося значительный экономический ущерб.
К острым кишечным инфекциям относятся: дизентерия, сальмонеллез, гастроэнтерит, вирусный гепатит
А, пищевые токсикоинфекции, брюшной тиф и паратифы. В последние годы возросла роль вирусов в возникновении острых кишечных
инфекций: ротавирусный гастроэнтерит, инфекция норволк-вирусная (эпидемический вирусный гастроэнтерит) в народе известные
как «кишечный грипп, ОРВИ с кишечным синдромом».
Острые кишечные инфекции могут
встречаться в любое время года, но пик заболеваемости бактериальными инфекциями приходится на летний сезон. Большинство возбудителей
кишечных инфекций отличаются высокой устойчивостью. Например: возбудители брюшного тифа и паратифов остаются жизнеспособными
в молоке более 70 дней, в воде несколько месяцев. Дизентерийные микробы живут и размножаются в молоке около 6 дней, в речной
воде сохраняются до 35 дней, вирусы сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды от 10-15 дней до 1 месяца,
в фекалиях — до 7 месяцев.
Как проявляются кишечные инфекции?
Как правило, они начинаются остро, с повышения температуры, жидкого стула, болей в животе, может быть тошнота и
рвота.
Основные распространители кишечных инфекций — больные люди. Опасными могут быть
не только те, у кого кишечное расстройство ярко выражено, но и люди больные настолько легко, что они даже не обращаются за
медицинской помощью. Именно среди них особенно часто обнаруживаются носители заразных микробов. Не менее опасны практически
здоровые бактерионосители, ведь их не изолируют, они широко и свободно общаются с другими людьми и, не считая себя способными
заражать, не соблюдают мер предосторожности.
При всех кишечных инфекциях наиболее заразны
выделения больного. Недуг же развивается лишь в том случае, когда микроб попадает в организм через рот. В большинстве случаев
в этом повинны наши собственные руки. Сначала микробы попадают на них — достаточно для этого взяться за ручку дверей или спускового
устройства туалета, прикоснуться к предметам, которыми пользовался больной, и позабыть о необходимости вымыть руки! С загрязненных
рук микробы могут попасть в пищевые продукты. В фарше, мясе, холодных закусках, молоке, молочных продуктах, кремовых изделиях,
салатах условия для жизни и размножения кишечных микробов самые благоприятные. При этом сами эти зараженные продукты кажутся
вполне свежими, пригодными к еде. Вот почему всем, кто готовит пищу, надо соблюдать большую осторожность. Соблюдение правил
приготовления пищи и хранения продуктов — важная защитная мера. В каждом доме надо иметь отдельные доски для разделки сырого
и вареного мяса, рыбы, овощей. Если пользоваться одной доской, одним и тем же ножом, в уже сваренные продукты могут быть внесены
опасные микробы. Уже через два-три часа они при комнатной температуре размножаются и достигнут такого количество, которое
способно вызвать заболевание.
В связи с этим следует напомнить: продукты, особенно вареные,
необходимо хранить на холоде, всячески оберегать их от мух и перед едой подвергать термической обработке.
Еще один важный путь передачи возбудителей — загрязненная вода. В жаркие месяцы большую осторожность должны проявлять
все, кто выезжает отдыхать за город — всегда следует брать с собой запас кипяченой воды, чтобы не приходилось пользоваться
непроверенными источниками. Купленные на рынках овощи и фрукты необходимо промывать кипяченой водой. Заразиться можно и купаясь
в реке, пруде, озере, ведь, нередко при этом люди заглатывают воду.
Самый надежный путь
предупредить распространение кишечных заболеваний — заранее обезвредить источник инфекции. Вот почему своевременное обращение
в лечебное учреждение при любом расстройстве желудочно-кишечного тракта приобретает исключительное значение. Врач может при
необходимости изолировать больного, провести дезинфекцию, начать лечение.
Распространение
кишечных инфекций можно предупредить. Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения разработали десять «золотых»
заповедей для предотвращения кишечных инфекций:
1. Выбор безопасных пищевых продуктов.
2. Тщательное приготовление пищи.
3. Употреблять пищу по возможности
сразу после приготовления.
Возбудители сальмонеллеза (Salmonela), полуколичественное определение антител к сероварам A,B,C1,C2,D,E
кровь (сыворотка)
3 р.д
750,00р.
Брюшной тиф
050501
Возбудитель брюшного тифа (Salmonela typhi), полуколичественное определение антител к Vi антигену
кровь (сыворотка)
3 р.д.
680,00р.
Шигеллы
050201
Возбудители шигеллеза (Shigella flexneri 1-V, V1 и Shigella sonnei), полуколичественное определение антител
кровь (сыворотка)
3 р.д
920,00р.
Эшерихии
011210
Диарогенные эшерихиозы (энтеропатогенные E. coli (EPEC)/ энтеротоксигенные E. coli (ETEC)/ энтероинвазивные E. coli (EIEC)/ энтерогеморрагические E. coli (EHEC)/ энтероадгезивные E. coli (EAgEC)), качественное определение ДНК
кал
3 р.д.
1110,00р.
Комплексные исследования на выявление возбудителей кишечных инфекций
011208
Возбудители кишечных инфекций (Shigella/ Salmonella sp / Campylobacter sp / Adenovirus), качественное определение ДНК
кал
3 р.д.
965,00р.
011209
Возбудители кишечных инфекций (Rotavirus/ Astrovirus/ Norovirus/ Enterovirus), качественное определение РНК
Профилактика острых кишечных инфекций | Гимназия №1
Профилактике кишечных инфекционных заболеваний уделяется огромное внимание. На этом пути достигнуты определенные успехи, однако кишечные инфекции и сегодня остаются одной из серьезнейших проблем здравоохранения.
В структуре инфекционной патологии кишечные инфекции составляют около 20%, нанося значительный экономический ущерб.
К острым кишечным инфекциям относятся: дизентерия, сальмонеллез, гастроэнтерит, вирусный гепатит А, пищевые токсикоинфекции, брюшной тиф и паратифы. В последние годы возросла роль вирусов в возникновении острых кишечных инфекций: ротавирусный гастроэнтерит, инфекция норволк-вирусная (эпидемический вирусный гастроэнтерит) в народе известные как «кишечный грипп, ОРВИ с кишечным синдромом». Острые кишечные инфекции могут встречаться в любое время года: вирусные, чаще в холодное время, с ростом заболеваемости гриппом и ОРВИ, пик заболеваемости бактериальными инфекциями приходится на летний сезон. Большинство возбудителей кишечных инфекций отличаются высокой устойчивостью. Например: возбудители брюшного тифа и паратифов остаются жизнеспособными в молоке более 70 дней, в воде несколько месяцев. Дизентерийные микробы живут и размножаются в молоке около 6 дней, в речной воде сохраняются до 35 дней, вирусы сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды от 10-15 дней до 1 месяца, в фекалиях — до 7 месяцев.
Как проявляются кишечные инфекции?
Как правило, они начинаются остро, с повышения температуры, жидкого стула, болей в животе, может быть тошнота и рвота.
Основные распространители кишечных инфекций — больные люди. Опасными могут быть не только те, у кого кишечное расстройство ярко выражено, но и люди больные настолько легко, что они даже не обращаются за медицинской помощью. Именно среди них особенно часто обнаруживаются носители заразных микробов. Не менее опасны практически здоровые бактерионосители, ведь их не изолируют, они широко и свободно общаются с другими людьми и, не считая себя способными заражать, не соблюдают мер предосторожности.
При всех кишечных инфекциях наиболее заразны выделения больного. Недуг же развивается лишь в том случае, когда микроб попадает в организм через рот. В большинстве случаев в этом повинны наши собственные руки. Сначала микробы попадают на них — достаточно для этого взяться за ручку дверей или спускового устройства туалета, прикоснуться к предметам, которыми пользовался больной, и позабыть о необходимости вымыть руки! С загрязненных рук микробы могут попасть в пищевые продукты. В фарше, мясе, холодных закусках, молоке, молочных продуктах, кремовых изделиях, салатах условия для жизни и размножения кишечных микробов самые благоприятные. При этом сами эти зараженные продукты кажутся вполне свежими, пригодными к еде. Вот почему всем, кто
готовит пищу, надо соблюдать большую осторожность. Соблюдение правил приготовления пищи и хранения продуктов — важная защитная мера. В каждом доме надо иметь отдельные доски для разделки сырого и вареного мяса, рыбы, овощей. Если пользоваться одной доской, одним и тем же ножом, в уже сваренные продукты могут быть внесены опасные микробы. Уже через два-три часа они при комнатной температуре размножаются и достигнут такого количество, которое способно вызвать заболевание.
В связи с этим следует напомнить: продукты, особенно вареные, необходимо хранить на холоде, всячески оберегать их от мух и перед едой подвергать термической обработке.
Еще один важный путь передачи возбудителей — загрязненная вода. В жаркие месяцы большую осторожность должны проявлять все, кто выезжает отдыхать за город — всегда следует брать с собой запас кипяченой воды, чтобы не приходилось пользоваться непроверенными источниками. Купленные на рынках овощи и фрукты необходимо промывать кипяченой водой. Заразиться можно и купаясь в реке, пруде, озере, ведь, нередко при этом люди заглатывают воду.
Самый надежный путь предупредить распространение кишечных заболеваний — заранее обезвредить источник инфекции. Вот почему своевременное обращение в лечебное учреждение при любом расстройстве желудочно-кишечного тракта приобретает исключительное значение. Врач может при необходимости изолировать больного, провести дезинфекцию, начать лечение.
Распространение кишечных инфекций можно предупредить.
Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения разработали десять «золотых» заповедей для предотвращения кишечных инфекций:
1. Выбор безопасных пищевых продуктов.
2. Тщательное приготовление пищи.
3. Употреблять пищу по возможности сразу после приготовления.
6. Не допускать контакта между сырыми и готовыми пищевыми продуктами.
7. Часто мыть руки.
8. Содержать кухню в чистоте.
9. Защищать пищу от насекомых, грызунов и других животных.
10. Использовать качественную, чистую воду.
Подробнее о золотых правилах:
10 ПРАВИЛ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ОКИ (ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ)
Экспертами Всемирной Организации Здравоохранения для эффективного санитарного просвещения населения всей планеты по профилактике ОКИ (острые кишечные инфекции) были разработаны десять «золотых» правил для предотвращения пищевых отравлений (инфекций).
1. Выбор безопасных пищевых продуктов. Многие продукты, такие как фрукты и овощи, потребляют в сыром виде, в то время как другие — рискованно кушать без предварительной обработки. Например, всегда покупайте пастеризованное, а не
сырое молоко. Во время покупки продуктов имейте в виду, что цель их последующей обработки — сделать пищу безопасной и удлинить срок ее хранения. Определенные продукты, которые потребляются сырыми, требуют тщательной мойки, например, салат.
2. Тщательно приготавливайте пищу. Многие сырые продукты, главным образом, птица, мясо и сырое молоко, часто обсеменены патогенными микроорганизмами. В процессе варки (жарки) бактерии уничтожаются, но помните, что температура во всех частях пищевого продукта должна достигнуть 70° С. Если мясо цыпленка все еще сырое у кости, то поместите его снова в духовку до достижения полной готовности. Замороженное мясо, рыба и птица должны тщательно оттаиваться перед кулинарной обработкой.
3. Ешьте приготовленную пищу без промедления. Когда приготовленная пища охлаждается до комнатной температуры, микробы в ней начинают размножаться. Чем дольше она остается в таком состоянии, тем больше риск получить пищевое отравление. Чтобы себя обезопасить, ешьте пищу сразу после приготовления.
4. Тщательно храните пищевые продукты. Если Вы приготовили пищу впрок или хотите после употребления сохранить оставшуюся ее часть, имейте в виду, что она должна храниться либо горячей (около или выше 60° С) либо холодной (около или ниже 10° С). Это исключительно важное правило, особенно если Вы намерены хранить пищу более 4-5 часов.
Пищу для детей лучше вообще не подвергать хранению. Общая ошибка, приводящая к бесчисленным случаям пищевых отравлений — хранение в холодильнике большого количества теплой пищи. Эта пища в перегруженном холодильнике не может быстро полностью остыть. Когда в середине пищевого продукта слишком долго сохраняется тепло (температура свыше 10° С), микробы выживают и быстро размножаются до опасного для здоровья человека уровня.
5. Тщательно подогревайте приготовленную заранее пищу. Это наилучшая мера защиты от микроорганизмов, которые могли размножиться в пище в процессе хранения (правильное хранение угнетает рост микробов, но не уничтожает их). Еще раз, перед едой, тщательно прогрейте пищу, (температура в ее толще должна быть не менее 70° С).
6. Избегайте контакта между сырыми и готовыми пищевыми продуктами.
Правильно приготовленная пища может быть загрязнена путем соприкосновения с сырыми продуктами. Это перекрестное загрязнение может быть явным, когда например, сырая птица соприкасается с готовой пищей, или может быть скрытым. Например, нельзя использовать одну и ту же разделочную доску и нож для приготовления сырой и вареной (жареной) птицы. Подобная практика может привести к потенциальному риску перезаражения продуктов и росту в них микроорганизмов с последующим отравлением человека.
7. Часто мойте руки. Тщательно мойте руки перед приготовлением еды и после каждого перерыва в процессе готовки — особенно, если Вы перепеленали ребенка или были в туалете. После разделки сырых продуктов, таких как рыба, мясо или птица, опять вымойте руки, прежде чем приступить к обработке других продуктов. А если у Вас имеется инфицированная царапина (ранка) на руке, то обязательно перевяжите ее или наложите пластырь прежде, чем приступить к приготовлению пищи. Также помните, что домашние животные — собаки, птицы и особенно, черепахи — часто носители опасных микроорганизмов, которые могут попасть в пищу через Ваши руки.
8. Содержите кухню в идеальной чистоте. Так как пища легко загрязняется, любая поверхность, используемая для ее приготовления, должна быть абсолютно чистой. Рассматривайте каждый пищевой обрезок, крошки или грязные пятна как потенциальный резервуар микробов. Полотенца для протирания посуды должны меняться каждый день. Тряпки для мытья полов также требуют частой стирки.
9. Храните пищу защищенной от насекомых, грызунов и других животных. Животные часто являются переносчиками патогенных микроорганизмов, которые вызывают пищевые отравления. Для надежной защиты продуктов храните их в плотно закрывающихся банках (контейнерах).
10. Используйте чистую воду. Чистая вода исключительно важна как для питья, так и для приготовления пищи. Если у Вас есть сомнения в отношении качества воды, то прокипятите ее перед добавлением к пищевым продуктам или перед использованием.
Профилактика острых кишечных инфекций (ОКИ)
В обыденной жизни нас окружает более 100 видов (!) микроскопических агентов, которые способны вызвать у человека острый инфекционный процесс кишечного заболевания. Это, например, бактерии, вызывающие у людей заболевания дизентерией, сальмонеллезом, иерсиниозом, клостридиозом, кампилобактериозом, стафилококковые отравления и вирусы, вызывающие ротавирусную и энтеровирусную инфекцию и др.
Основным источником инфекции при вирусных и бактериальных кишечных инфекциях являются больные и бактерионосители (лица со стёртой формой острой кишечной инфекции). Кроме больного человека, при сальмонеллёзах источниками возбудителя инфекции являются домашние животные (рогатый скот, свиньи, домашняя птица), мясо которых заражено. Сальмонеллы могут встречаться в яйцах домашней птицы – утки (особенно), кур. При стафилококковом отравлении источником возбудителя инфекции также является человек, у которого имеются гнойничковые поражения кожи (панариций, нагноившаяся рана кисти и др.) или хронические воспалительные процессы в носоглотке. Особенно опасно, если эти заболевания есть у кондитеров и поваров. Стафилококк хорошо и быстро растёт на сладких продуктах (крем, кисель, компот, помадка и др.). При размножении он выделяет яд (токсин). Если человек употребляет в пищу еду, в которой имеется стафилококковый токсин, то уже через несколько часов у него возникнет клиника острого отравления.
Выделяя возбудителей во внешнюю среду с испражнениями, больные люди или носители инфекции посредством грязных рук заносят его в пищу или на окружающие поверхности предметов.
Конечно, наиболее эпидемически опасен пищевой путь распространения инфекции. Болезнетворные бактерии, попав посредством грязных рук на скоропортящиеся продукты питания, которые не подвергаются термической обработке, очень быстро там размножаются. Уже через 20-30 минут количество микробов достигает такого уровня, который достаточен для заражения. Причём органолептические свойства продукта при этом никак не изменяются. То же самое происходит при обсеменении термически обработанных и остывающих готовых блюд. Но есть продукты, например, овощи и фрукты, на которых болезнетворные микроорганизмы (иерсинии) находятся всегда. Поэтому перед тем как готовить овощей салаты или давать детям фрукты в целом виде, необходимо их обезвредить, подвергнув после мытья ошпариванию или бланшировке.
ПРИ ПЕРЕДАЧЕ инфекции бытовым путём её распространение носит цепочный характер. Развитие эпидемической ситуации, если со стороны администрации учреждения не принимаются меры по её локализации и ликвидации, осуществляется по единой схеме. Ребёнок, заразившийся в семье от родителей, заносит инфекцию в группу. Иногда заражение его происходит в группе от больных детей или персонала, осуществляющего уход за ним. Впоследствии болезнетворные микроорганизмы посредством немытых рук передаются от больного ребёнка к здоровым детям. Передача бактерий или вирусов происходит через загрязнённые источником инфекции санитарно-технические приборы – краны умывальников, спусковые краны унитазов, столовую посуду, дверные ручки, перила лестниц, мебель, бельё и другие поверхности. Заболеваемость, как правило, ограничивает один круг общения (группа, семья), однако пренебрежение к требованиям санитарных правил, а также несоблюдение персоналом и детьми правил личной гигиены может привести к возникновению вспышки во всём учреждении.
В отличие от бактерий, вирусы не размножаются на поверхностях предметов, в воде и продуктах питания, однако при попадании в организм человека даже несколько вирусных частиц способны вызвать у него острое кишечное заболевание.
Практически при всех острых кишечных инфекциях, вызываемых различными возбудителями, ведущим клиническим проявлением является расстройство стула. При этом часто наблюдается рвота, которой предшествует тошнота. После рвоты наступает чувство облегчения. При кишечных инфекциях расстройство стула сочетается с признаками интоксикации и сопровождается повышением температуры тела. При значительной потере жидкости с рвотой и жидким стулом развивается обезвоживание организма, которое, особенно у детей, способно вызвать нарушения в работе сердечнососудистой системы организма. Раннее обращение за квалифицированной медицинской помощью и своевременно начатое лечение позволят снизить риск возникновения у детей этих осложнений.
Как правило, заболевание начинается остро с появлением вышеперечисленных признаков, однако, особенно при вирусных кишечных инфекциях, может начинаться и протекать в течение нескольких дней с незначительным повышением температуры тела и катаральными явлениями в носоглотке (покраснения слизистой оболочки дужек в полости рта, насморка и кашля). Расстройство стула и рвота могут присоединяться позже – через 2-3 дня, однако заразным больной становится уже с первых часов заболевания.
После перенесённого острого кишечного заболевания наступает выздоровление и болезнь не оставляет никаких последствий. Но иногда, особенно это характерно для дизентерии и сальмонеллёза, болезнетворные микроорганизмы не спешат расстаться с больным, периодически вызывая у него рецидивы болезни. Как правило, возникает это в случаях неправильного лечения больного (самолечения) или позднего обращения его за медицинской помощью. Человек может годами быть носителем возбудителя, что способствует возникновению хронических форм заболевания.
С ЦЕЛЬЮ эффективной профилактики острых кишечных инфекций в коллективе учреждения должна сформироваться атмосфера, в которой каждый работник будет себя ощущать не последним звеном в этой работе и ежедневно ответственно исполнять требования, предусмотренные санитарными правилами (СанПиН № 14-31-95 «Санитарные правила и нормы устройства и содержания детских дошкольных учреждений
Острые кишечные инфекции
Остерегайтесь ротавирусной инфекции
Не смотря на холодное время года продолжают регистрироваться случаи острых кишечных заболеваний. Как правило, в эпидпроцесс вовлекаются маленькие дети в возрасте до трех лет. Доминирующим синдромом у детей является гастроэнтероколит, а возбудителем в ряде случаев ротавирусы.
Ротавирусная инфекция (РВИ) широко распространена во всем мире,однако удельный вес ротавирусной инфекции выше в более развитых странах, в которых уже достигнуты значительные успехи в контроле над острыми кишечными заболеваниями бактериальной этиологии. Эпидемиологической особенностью РВИ является четко выраженная сезонность эпидемиологического процесса, которая приходится на холодное время года с высокой влажностью, пик сезонного подъема — февраль-март.
Возбудитель – ротавирусы – устойчивы во внешней среде, резистентны ко многим химическим агентам, к нагреванию. Их отличает повышенная устойчивость к ряду химических дезинфектантов, другие же более эффективны в более высоких, чем обычно, концентрациях. При низкой температуре (около минус 20 градусов) ротавирусы сохраняют инфекционность в течении нескольких лет.
Основным источником инфекции являются инфицированные люди-больные, а также вирусоносители.
РВИ имеет типичный для острых кишечных инфекций фекально-оральный механизм заражения. Основные пути распространения — контактно-бытовой, водный, пищевой, а факторы передачи инфекции многочисленны — вода, так как не подвергается специальной очистке от вирусов, загрязненные овощи и фрукты, молоко и молочные продукты, контаминированные вирусом при переработке, хранении, реализации.
Но так как РВИ — это кишечная инфекция, то профилактика ее сходна с профилактикой острых кишечных инфекций вызванных бактериальной флорой. А именно – соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье рук, особенно перед едой и приготовлением пищи. Необходимо тщательно мыть овощи и фрукты, не употреблять воду из отрытых водоемов. Настоятельно не рекомендуется приобретать продукты питания в не установленных местах торговли, без документов, удостоверяющих их качество и безопасность.
Соблюдение этих не сложных мер профилактики позволит защитить вашего ребенка от заболевания ротавирусной инфекцией.
Полезные советы по профилактике кишечных инфекций у детей
Заражение кишечными инфекциями может произойти посредством принятия пищи, воды или контактно-бытовым путем. То есть ребенок очень легко заболеть, съев некачественную зараженную еду, выпив плохую воду или другой напиток, а также играя или просто контактируя с больными детьми и взрослыми, пользуясь чужими «зараженными» вещами и игрушками.
Исходя из этого, можно сделать ряд выводов и стараться всячески не допустить попадания возбудителей кишечных инфекций в детский организм.
С младенчества приучайте ребенка мыть руки каждый раз перед едой, после туалета и по возвращении.
1.Следите, чтобы ребенок не брал в рот пальцы и различные предметы, вовремя состригайте ногти.
2.Еда должна быть всегда свежей – не готовьте для детей впрок, особенно летом.
3.Мясо, рыба и молочные продукты непременно должны поддаваться продолжительной термической обработке.
4.Овощи и фрукты мойте очень тщательно.
5.Старайтесь не хранить готовые блюда, но если есть необходимость, то соблюдайте соответствующий температурный режим.
6.Если ребенок ходит в сад, научите его пользоваться только своими личными вещами (полотенцем, расческой и так далее).
7.Если в доме есть больной, его необходимо изолировать от ребенка. Все предметы общего пользования нужно продезинфицировать, как и одежду больного.
8.Дверные ручки и уличные игрушки также необходимо регулярно обрабатывать антисептиками.
9.Домашние игрушки следует мыть и стирать, даже если вы не выносите их на улицу.
10.Поддерживайте чистоту в доме, не ходите обутые по жилым комнатам (имеется в виду не домашняя обувь), несколько раз в день проветривайте помещение.
Конечно, от всего застраховаться невозможно, но при ответственном подходе вполне реально уберечься от многих бед, значительно сократив шансы ребенка подцепить кишечную инфекцию.
Памятка
Возбудители кишечных инфекций (Shigella spp. + E.coli (EIEC, энтероинвазивные штаммы) / Salmonella spp. / Campylobacter spp.) качественное определение ДНК
Кишечные инфекции, вызванные разными возбудителями, преимущественно протекают схожими клиническими симптомами. Исследование позволяет максимально эффективно расшифровать этиологическую причину острых кишечных инфекций. Соотношение частоты выявления вирусных и бактериальных патогенов при острых кишечных инфекциях варьирует в разных возрастах: у детей до 3-х лет на долю вирусных агентов приходится 80-90% заболеваний, на долю бактериальных – 10-20%; среди взрослых пациентов доля вирусных возбудителей снижается до 30%.
Шигелла (Shigella spp.) Шигеллёз (дизентерия) — это инфекционное заболевание вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Шигеллы — тонкие неподвижные грамотрицательные палочки. Род шигелла включает 4 вида Shigella diseneriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei, которые различаются соматическим О-антигеном и спектром утилизируемых углеводов. Shigella spp — являются одним из распространенных возбудителей острого инфекционного гастроэнтерита. Инфицирование шигеллами является результатом несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия, а также связанно с употреблением в пищу контаминированных этими микроорганизмами супов, салатов и сэндвичей. Для развития лихорадки достаточно попадания в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) — очень низкой дозы возбудителя (<102 бактериальных клеток).
Источник инфекции: больные и бактерионосители. Пациенты являются контагиозными на протяжении всего острого периода инфекции и остаются ими до тех пор пока микроорганизм высевается из испражнений.
Путь передачи: фекально-оральный и контакно-бытовой. Определённую роль в распространении инфекции играют насекомые-переносчики — мухи, тараканы.
Клинические проявления. Инкубационный период 1-7 дней (но может быть 2-12часов).
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции: 1.Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые. По особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. 2.Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. 3.Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Поражения желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, в начале тупыми разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становяться более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженный в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшается в объёме становится жидким. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»). Для подтверждения диагноза «Дизентерия» (шигеллез) проводят лабораторное исследование кала бактериологическим методом или ПЦР.
Энтероинвазивные E.coli. Кишечная палочка(E.coli) — возбудитель эшерихиозов, основная аэробная часть микрофлоры кишечника. Это граммотрицательные палочковые бактерии, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae. E.coli является обычным обитателем кишечника многих млекопитающих и приматов, к числу котрых принадлежит человек. Поэтому её называют кишечной палочкой. В организме человека кишечная палочка выполняет полезную роль, подавляя рост вредных бактерий и синтезируя некоторые витамины. Однако существуют разновидности бактерий E.coli способных вызывать у человека острые кишечные заболевания. В настоящее время выделяют более 150 типов патогенных (энтеровирулентных) палочек E.coli, объеденённых в 4 класса: -Энтеропатогенные (ЭПЭК) -Энтеротоксигенные (ЭТЭК) -Энтероинвазивные (ЭНЭК) -Энтерогемморагические (ЭГЭГ) Энтероинвазивные кишечные палочки — возбудители поражений весьма напоминающих бактериальную дизентерию.Патогенез тоже носит черты явного сходства: подобно шигеллам энтероинвазивные кишечные палочки проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы они неподвижны и не способны ферментировать лактозу. Поражения характеризуются выраженными болями в животе и профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность указывает большое количество полиморфных ядерных лейкоцитов в испражнениях. Путь передачи: фекально-оральный.
Источник инфекции: -Больной человек и животные -Бактериносители -Фекально-загрязнённые продукты питания и вода Одним из подтверждающих методов диагностики эшерихиоза является ПЦР.
Сальмонелла (Salmonella spp.) Сальманеллёзы — острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Salmonella spp — это подвижные, грамотрицательные палочки, принадлежащие к роду Salmonella, семейства Enterobacteriacea (энтеробактерии).
Источник инфекции: -Больные животные -Больной человек -Бактериносители
Путь передачи: алиментарный — через инфицированные пищевые продукты, как правило животного происхождения (мясо, мясные продукты, молоко, яйца, особенно утиные и гусиные, студень), при вынужденном неправильном убое животных, нарушений правил хранения и приготовления продуктов (соприкосновение готовой и сырой продукции, недостаточная термическая обработка продуктов перед употреблением и т.д.).
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2-6 часов до 2-3 суток. Клинические проявления сальмонеллезов от бессимптомного носительства возбудителя инфекции до тяжелых септических форм.
Различают несколько клинических форм сальмонеллеза: 1.Желудочно-кишечная форма. При этой форме заболевание начинается остро обильной рвотой и поносом(стул водянистый, часто с зеленью, зловонный). Наблюдаются боли, урчание, вздутие живота, слабость, головные боли, головокружение, озноб, повышение температуры тела до 38-40 градусов, боли в мышцах и суставах, судороги мышц конечностей. Длительность заболевания 3-7 суток. 2.Тифоподобная форма — имеет такое же начало как и желудочно-кишечная форма, но для неё характерны лихорадка в течении 10-14 суток, увеличение печени и селезёнки, более выражены симптомы общей интоксикации (головная боль, вялость, иногда появление сыпи). 3.Септическая форма — после короткого начального периода развивается картина сепсиса. В 15-17% случаев сальмонеллёзов в периоде реконвалесценции наблюдается кратковременное бактерионосительство. Возможно «транзиторное» носительство (однократное выделение сальмонелл без клинических прявлений) и хроническое бактерионосительство. Диагноз «сальмонеллез» ставится на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Одним из методов современной диагностики является ПЦР.
Кампилобактерии (Campylobacter spp.) Кампилобактериоз — это острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса. Кампилобактерии (Campylobacter spp.) представители семейства Campylobacteriaceae — мелкие необразующие спор грамотрицательные палочки. В настоящее время в состав семейства Campylobacteriaceae входит три рода: Campylobacter, Helicobacter, Arcobacter. Эпидемиология.
Источник инфекции: сельско-хозяйственные животные, птицы, грызуны, больной человек. Путь передачи: алиментарный (пищевой), водный, контактно-бытовой. Факторы передачи: мясо, мясные продукты, птица, молоко, вода. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей в возрасте до 5 лет. У взрослых кампилобактериоз чаще наблюдается среди сельских жителей, связанных с животноводством и птицеводством. А также у туристов, посещающих развивающиеся страны в виде «диареи путешественников». Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года, но сезонный подъём заболеваемости приходится на летние месяцы.
Клиническая картина. Инккубационный перид: 1-10 дней (чаще 2-5 дней).
Выделяют две формы кампилобактериоза: -Типичная (желудочно-кишечная и генерализованная) -Атипичная (бессимптомная, инаппаратная) Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры тела до 38-39 градусов, головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах. У 50% больных эти проявления продолжаются от нескольких часов до двух суток и лишь затем возникает желудочно-кишечная симпоматика. У другой половины больных признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются уже в самом начале заболевания. Наиболее постоянными из них являются схваткообразные боли в животе и жидкий водянистый зловонный стул от 5 до 10 раз в сутки. У части больных возникает тошнота и рвота. На 2-3-й день болезни в стуле обнаруживается примесь крови и слизи. Продолжительностьзаболевания от 2-х до 15-ти суток. Заболевание может осложняться развитием инфекционно-токсического шока, миокардита и пневмонии. Диагноз «Кампилобактериоз» подтверждается выделением возбудителя из испражнений методом ПЦР. ПЦР (полимеразная цепная реакция) — это метод, который позволяет найти в исследуемом клиническом материале небольшой участок генетической информации (ДНК) любого организма среди огромного количества других участков и многократно размножить его.
Сдать анализ кала ПЦР на острые кишечные инфекции
Метод определения
ПЦР в реальном времени (RT-PCR).
Исследуемый материал
Кал
Доступен выезд на дом
Исследование используют в целях дифференциальной диагностики острых кишечных инфекций.
Спектр возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) разнообразен, в него входят бактерии, вирусы и простейшие из различных таксономических групп. Основным симптомом более тридцати заболеваний группы ОКИ является острая диарея (понос). К бактериальным возбудителям ОКИ относятся представители родов Salmonella, Shigella, патогенные штаммы Escherichia coli, Campylobacter и пр. Возбудителями вирусных ОКИ могут быть ротавирусы группы А, норовирусы 2-ой геногруппы (GII), астровирусы, аденовирусы группы F и др. Из ОКИ паразитарного происхождения наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз.
Большая часть острых кишечных инфекций у детей (от 50 до 80% всех случаев заболеваний) обусловлена вирусными инфекциями, преимущественно вызванными ротавирусами группы А и норовирусом 2-ой геногруппы (GII). В структуре ОКИ бактериального происхождения наиболее часто встречающимися возбудителями у детей являются сальмонеллы. Наряду с сальмонеллезом (около 7% острых кишечных инфекций) актуальны эшерихиоз (4,8% ОКИ), кампилобактериоз (2,9% случаев заболеваний), шигеллез (0,3% случаев острых кишечных инфекций).
Бактериальная диарея, в отличие от вирусной, характеризуется более тяжелым клиническим течением, поскольку патофизиологические механизмы повреждения слизистой оболочки связаны с проникновением микроорганизмов в клетки эпителия и действием бактериальных эндотоксинов. При инвазивных (бактериальных) острых кишечных инфекциях бактериологический метод является «золотым стандартом» диагностики при соблюдении ключевого правила: взятие биоматериала должно проводиться до назначения антимикробной терапии (см. тесты №№457, 458, 460, 461, 462).
Молекулярно-генетические исследования (в т. ч. ПЦР-метод), выявляющие специфические фрагменты ДНК и РНК возбудителей в биоматериале, входят в стандартные схемы диагностики ОКИ и позволяют быстро и эффективно верифицировать комплекс вирусных и бактериальных возбудителей острых кишечных инфекций. Антигенные тесты идентификации возбудителей ОКИ (см. тесты №№463, 481, 482, 483, 485, 486) также являются экспресс-методами, дающими возможность установить диагноз бактериальной или вирусной острой кишечной инфекции на ранних сроках болезни, в том числе и на фоне лечения антибиотиками. Серологические методы, позволяющие обнаружить специфические антитела к возбудителям, являются вспомогательными в диагностике большинства инвазивных ОКИ (см. тесты №№234, 235, 238, 239, 273, 280-290, 292, 293).
Бактериальная диарея — проблема мирового здравоохранения, наиболее распространенными патогенами являются Escherichia coli, Salmonella, Shigella и Campylobacter . Многие бактериальные инфекции кишечника связаны с употреблением загрязненной воды или пищи или заграничными поездками. Хотя эти организмы обычно восстанавливаются путем посева, хирургические патологи могут сыграть важную роль в диагностике. Несмотря на головокружительное множество бактериальных инфекций, которые могут поражать желудочно-кишечный тракт, большинство этих организмов обладают целым спектром гистологических признаков, которые можно в общих чертах разделить на следующие категории (
):
ОСТРЫЙ САМООГРАНИЧЕННЫЙ КОЛИТ
Паттерн ASLC является наиболее распространенным паттерном при кишечных инфекциях.Типичные гистологические признаки включают нейтрофилы в собственной пластинке, с абсцессами крипт и криптитом или без них, сохранение архитектуры крипт и отсутствие базального плазмацитоза. 1 , 14 Острый воспалительный компонент часто наиболее заметен на среднем и верхнем уровнях крипт. Отсутствие искажения крипт, метаплазия клеток Панета и базальный лимфоплазмацитоз помогают отличить ASLC от воспалительного заболевания кишечника. Изменения могут быть очаговыми, как при очаговом активном колите, или диффузными.
Поскольку большинство пациентов не приходят на эндоскопию в течение нескольких недель после появления симптомов, патологи обычно не сталкиваются с классическими гистологическими признаками острого инфекционного колита. Это важно, поскольку разрешающуюся фазу инфекционного колита сложнее диагностировать. На этой стадии могут быть обнаружены только случайные очаги нейтрофильного криптита и только отдельные участки воспаления собственной пластинки, которые фактически могут содержать обильные плазматические клетки и увеличенное количество интраэпителиальных лимфоцитов.Поскольку эти особенности также наблюдаются при болезни Крона или даже лимфоцитарном колите, важно знать симптомы пациента (особенно острые по сравнению с хроническим началом) и, в идеале, результаты посева, потому что точный диагноз может быть трудно установить на только гистологические основания. Далее следуют патологические детали конкретных бактериальных инфекций.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ БАКТЕРИАЛЬНОГО ЭНТЕРОКОЛИТА
Vibrio cholerae и родственные виды
В.cholerae является возбудителем холеры, важной во всем мире причины водянистой диареи и дизентерии, которые могут привести к значительному обезвоживанию и смерти. Несмотря на тяжесть заболевания, V. cholerae является неинвазивным, сильнодействующим токсин-продуцирующим организмом, который вызывает минимальные гистологические изменения или не вызывает их вовсе. Сообщалось о редких неспецифических явлениях, таких как истощение муцина тонкой кишки и умеренное увеличение мононуклеарных клеток собственной пластинки. 15 Другие виды, такие как Vibrio hollisae и Vibrio parahaemolyticus , также могут вызывать тяжелый гастроэнтерит.
Escherichia coli
E. coli — наиболее распространенный грамотрицательный патоген человека. Диареогенная кишечная палочка подразделяется на пять групп, в первую очередь на основании серотипирования. Если есть подозрение на наличие патогенного E. coli , клиническая лаборатория должна быть уведомлена о том, чтобы искать их специально, так как они могут быть пропущены при обычном культивировании.
Энтеротоксигенный
E. coli и энтеропатогенный E. coli .
Эти неинвазивные E.coli вызывают диарею без крови. Энтеротоксигенный E. coli является основной причиной диареи путешественников, а также вспышек болезней пищевого происхождения в промышленно развитых странах. 16 Энтеропатогенный E. coli — это преимущественно инфекция младенцев и новорожденных. Макроскопическая и микроскопическая патология ни того, ни другого не была хорошо описана у людей.
Энтероинвазивный
E. coli .
Патология энтероинвазивной E. coli также недостаточно хорошо описана у людей.Эти организмы похожи на Shigella генетически, а также по своим клиническим проявлениям и патогенезу, поэтому они также могут быть похожи по своей патологии. Симптомы включают диарею (обычно слизистую и водянистую, но без крови), тенезмы, лихорадку, недомогание и спазмы в животе. Энтероинвазивный E. coli передается через зараженный сыр, воду и при личном контакте. Эти организмы являются причиной диареи путешественников. 17 Они вызывают тяжелое заболевание, подобное дизентерии, а также бактериемию, которая может быть особой проблемой у больных СПИДом.
Энтероадгезив
E. coli .
Эти неинвазивные E. coli похожи на энтеропатогенные E. coli . Оба эти явления все чаще признаются причинами хронической диареи и истощения у больных СПИДом. Хотя эндоскопические данные обычно ничем не примечательны, биопсия правой толстой кишки чаще дает патологические данные. Гистологическое исследование показывает дегенерированные поверхностные эпителиальные клетки с ассоциированными внутриэпителиальными воспалительными клетками. Покрытие прикрепленных бактерий на поверхностном эпителии является наиболее заметным признаком, который может окрашивать грамотрицательные (
). 18
Энтероадгезив Escherichia coli у больного СПИДом. На поверхности слизистой оболочки толстой кишки отмечается налет грамотрицательных палочек с незначительной воспалительной реакцией (грамм).
(любезно предоставлено доктором Мэри Броннер)
Энтерогеморрагический
E. coli .
Наиболее распространенным штаммом энтерогеморрагической E. coli является O157: H7. Этот патоген привлек национальное внимание в 1993 году, когда массовая вспышка на западе США была связана с зараженным мясом гамбургеров.Хотя зараженное мясо является наиболее частым способом передачи, заражение также может происходить через зараженную воду, молоко, продукты и при личном контакте. Энтерогеморрагическая E. coli продуцирует цитотоксин, аналогичный цитотоксину Shigella dysenteriae ; однако инвазии в ткани нет. У больных может развиться гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Особому риску тяжелого заболевания подвержены дети и пожилые люди. 19
Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта обычно включают кровавую диарею с сильными спазмами в животе и умеренную лихорадку или ее отсутствие.У некоторых может возникать некровавый водянистый понос. Лишь у трети пациентов наблюдаются лейкоциты в кале. Эндоскопически у пациентов может наблюдаться отек толстой кишки, эрозии, язвы и кровотечения, а правая кишка обычно поражается более серьезно. Отек может быть настолько выраженным, что вызывает обструкцию, и может потребоваться хирургическая резекция, чтобы облегчить это или остановить кровотечение. Гистопатологические признаки включают выраженный отек и кровоизлияние в собственной пластинке и подслизистой оболочке с сопутствующим острым воспалением и некрозом слизистой оболочки (
).Микротромбы могут присутствовать в кровеносных сосудах малого калибра, а иногда также могут присутствовать псевдомембраны. 20 , 21
Энтерогеморрагический Escherichia coli . Геморрагический некроз, острый воспалительный экссудат и увядание крипт очень похожи на признаки ишемического колита.
Обычный посев кала не может отличить O157: H7 от нормальной кишечной флоры, поскольку микробиологическая диагностика требует скрининга на селективном агаре.Недавно было описано иммуногистохимическое окрашивание этого организма.
Дифференциальный диагноз включает колит, связанный с Clostridium difficile , идиопатическое воспалительное заболевание кишечника и особенно ишемический колит, от которого гистологически невозможно отличить энтерогеморрагический E. coli . В последних случаях знание конкретной клинической ситуации, возраста и демографии пациента, типа начала заболевания и типа диареи, а также эндоскопических данных может помочь отличить ишемию от E.coli инфекция.
Salmonella
Эти грамотрицательные бациллы передаются через пищу и воду и распространены там, где санитарные условия плохие. Они являются важной причиной пищевых отравлений и диареи путешественников.
Брюшной тиф (кишечная)
(S. typhimurium).
Пациенты с брюшным тифом обычно жалуются на боль в животе, головную боль, повышение температуры в течение нескольких дней и иногда запоры. Часто наблюдается сыпь на животе и лейкопения.Диарея, которая начинается на второй или третьей неделе инфекции, изначально водянистая, но может прогрессировать до тяжелого желудочно-кишечного кровотечения. 22
Может быть задействован любой уровень пищеварительного тракта, но характерная патология наиболее заметна в подвздошной кишке, аппендиксе и толстой кишке и связана с пейеровыми бляшками. Стенка кишечника грубо утолщена, и можно увидеть приподнятые узелки, соответствующие гиперпластическим пейеровским бляшкам. Афтозные язвы, покрывающие пятна Пейера, линейные язвы, дискоидные язвы или язвы на всю толщину и некроз являются обычным явлением по мере прогрессирования заболевания.Может быть сопутствующий гнойный мезентериальный лимфаденит. Перфорация и токсический мегаколон могут осложнить брюшной тиф. 22 , 23 , 24 Иногда слизистая оболочка в целом нормальна или слегка воспалена и отечна. 24 , 25
Гистиоциты являются преобладающими воспалительными клетками. После гиперплазии пейеровых бляшек развивается острое воспаление вышележащего эпителия. В конце концов, макрофаги, смешанные с редкими лимфоцитами и плазматическими клетками, инфильтрируют и уничтожают лимфоидные фолликулы; нейтрофилы не выделяются. 23 Некроз затем начинается на участке Пейера и распространяется на окружающую слизистую оболочку, которая в конечном итоге изъязвляется. Язвы обычно очень глубокие, с основанием на уровне собственной мышцы. Брюшной тиф иногда проявляет признаки, более соответствующие острому самоограничивающемуся колиту, включая выраженные нейтрофилы, криптит, абсцессы крипт и покрывающий их фибринозный экссудат. 24 , 25 Иногда также можно увидеть гранулемы.
Нетифозные
Сальмонеллы вида.
Нетифозные Сальмонеллы вида (например, Salmonella enterica и Salmonella muenchen ) обычно вызывают гастроэнтерит самостоятельно. Эндоскопические данные включают покраснение слизистой оболочки, изъязвление и экссудат; патологические признаки — это признаки неспецифического ASLC. Иногда наблюдается значительное искажение крипты. 25
Дифференциальный диагноз брюшного тифа включает иерсиниоз и другие инфекционные процессы, а также болезнь Крона, и между ними может быть значительное гистологическое совпадение (
). 23 , 25 Нейтрофилы и гранулемы часто более заметны при болезни Крона и иерсиниозе. Дифференциальный диагноз нетифозной Salmonella включает другие причины острого самоограничивающегося инфекционного колита, а также язвенного колита. 17 Кроме того, инфекция Salmonella может осложнить ранее существовавшее идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Хотя в некоторых случаях сальмонеллеза сообщалось о значительном искажении крипт, обычно оно более выражено при язвенном колите.Клиническая картина и посев кала могут иметь неоценимое значение при определении дифференциального диагноза.
Salmonella 902 Shigella — это вирулентные инвазивные грамотрицательные палочки, вызывающие тяжелую водянистую или кровянистую диарею (или и то, и другое).Они являются основной причиной инфекционной диареи во всем мире. Организм обычно передается через воду, загрязненную фекалиями. Он имеет самый высокий уровень инфекционности среди всех кишечных грамотрицательных бактерий, поэтому симптомы могут возникать в результате проглатывания очень небольшого количества организмов. Чаще всего страдают младенцы, маленькие дети, а также истощенные или ослабленные пациенты. Симптомы включают боль в животе, лихорадку и диарею, которая сначала водянистая, но позже становится кровавой. Хроническое заболевание встречается редко.
Грубо говоря, как правило, поражается толстая кишка (левая сторона обычно тяжелее), но может быть поражена и подвздошная кишка. Слизистая оболочка геморрагическая, с экссудатом, который может образовывать псевдомембраны. Язвы присутствуют по-разному. Гистологически раннее заболевание имеет признаки острого самоограничивающегося колита с криптитом, абсцессами крипт (часто поверхностными) и изъязвлениями. Могут наблюдаться псевдомембраны, похожие на инфекцию C. difficile , а также афтозные язвы, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Крона.По мере продолжения болезни происходит усиленное разрушение слизистой оболочки с большим количеством нейтрофилов и других воспалительных клеток в собственной пластинке. Хорошо описано заметное архитектурное искажение, имитирующее идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. 26
Дифференциальная диагностика раннего шигеллеза включает, прежде всего, другие энтероинвазивные инфекции, особенно вызываемые E. coli и C. difficile . Шигеллез, особенно на поздних стадиях болезни, может быть чрезвычайно трудно отличить от болезни Крона или язвенного колита как эндоскопически, так и гистологически. 1 Посев кала и клиническая картина могут быть очень полезными.
Campylobacter
Эти грамотрицательные микроорганизмы являются основными причинами диареи во всем мире и являются наиболее распространенным изолятом стула в Соединенных Штатах. 27 Campylobacter обнаруживается в зараженном мясе, воде и молоке и является распространенным патогеном животных. Campylobacter jejuni чаще всего ассоциируется с пищевым гастроэнтеритом. Campylobacter fetus и другие, менее распространенные виды, чаще встречаются у пациентов с ослабленным иммунитетом и мужчин-гомосексуалистов. 19 Пациенты обычно имеют лихорадку, недомогание, боль в животе (часто сильную) и водянистую диарею, которая может содержать кровь и лейкоциты. 28 Большинство инфекций купируются самостоятельно, особенно у здоровых пациентов. Следует отметить, что синдром Гийена-Барре и реактивная артропатия связаны с инфекцией Campylobacter . 27
Эндоскопические данные: рыхлая слизистая ободочной кишки с сопутствующей эритемой и кровоизлиянием. Гистологическое исследование показывает признаки острого самоограничивающегося колита.Интересно, что C. jejuni было продемонстрировано молекулярными методами почти у 20% пациентов с очаговым активным колитом в виде воспаления при биопсии толстой кишки. 29 Иногда может наблюдаться небольшое искажение крипты, хотя архитектура крипты обычно хорошо сохранилась. 28
Иерсиния
Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis являются видами, вызывающими заболевание желудочно-кишечного тракта человека. Yersinia — один из наиболее распространенных возбудителей бактериального энтерита в Западной и Северной Европе, и заболеваемость растет как в Европе, так и в Соединенных Штатах.Эти грамотрицательные коккобациллы могут вызывать аппендицит, илеит, колит и мезентериальный лимфаденит. Хотя иерсиниоз обычно является самоограничивающимся процессом, хронические инфекции (включая хронический колит) хорошо документированы. Пациенты с ослабленным иммунитетом и пациенты с ослабленным иммунитетом, а также пациенты, принимающие дефероксамин или страдающие перегрузкой железом, подвержены риску серьезного заболевания.
Yersinia преимущественно поражает подвздошную кишку, правую ободочную кишку и аппендикс и может вызывать псевдоаппендикулярный синдром.Кроме того, он является причиной многих единичных случаев гранулематозного аппендицита. 30 В основном пораженный кишечник имеет утолщенную отечную стенку с узловыми воспалительными массами, сосредоточенными на пейеровых бляшках. Могут быть видны афтозные и линейные язвы. Вовлеченные отростки увеличены и гиперемированы, как при гнойном аппендиците; часто наблюдается перфорация. Вовлеченные лимфатические узлы могут показывать крупные очаги некроза.
Гнойные и гранулематозные формы воспаления являются обычными и часто смешаны. Y. enterocolitica обычно не ассоциируется с дискретными гранулемами, но для него характерны гиперпластические пейеровы бляшки с вышележащими язвами, острое воспаление, геморрагический некроз и палисадные гистиоциты. 31 Инфекция желудочно-кишечного тракта Y. pseudotuberculosis обычно описывается как гранулематозный процесс с центральными микроабсцессами, почти всегда сопровождающийся брыжеечной аденопатией (
). 32 Гистологические особенности Y.enterocolitica и Y. pseudotuberculosis , однако, у любого вида могут быть эпителиоидные гранулемы с выраженными лимфоидными отягощениями (см.), лимфоидная гиперплазия, трансмуральные лимфоидные агрегаты, изъязвление слизистой оболочки и поражение лимфатических узлов. 30 Окрашивание по Граму обычно бесполезно, но посевы, серологические исследования и ПЦР-анализы могут быть полезны для подтверждения диагноза.
A, Лимфоидная гиперплазия с некротическим грануломатозным воспалением и заметным образованием микроабсцессов при аппендиците, вызванном Yersinia pseudotuberculosis . B, Эпителиоидные гранулемы с выступающими лимфоидными манжетами при инфекции Yersinia enterocolitica .
Основной дифференциальный диагноз включает другие инфекционные процессы, особенно вызываемые микобактериями и сальмонеллой . Кислотостойкие окрашивания и результаты посева помогают отличить микобактериальную инфекцию. Специфические клинические признаки и наличие большего количества нейтрофилов, микроабсцессов и гранулем могут помочь отличить иерсиниоз от сальмонеллеза.
Болезнь Крона и иерсиниоз очень трудно отличить друг от друга, и, по сути, они имеют длительную и сложную взаимосвязь. Оба заболевания могут иметь схожие гистологические особенности, включая трансмуральные лимфоидные агрегаты, пропускающие поражения и трещинные язвы. Фактически, изолированный гранулематозный аппендицит часто интерпретировали как проявление первичной болезни Крона аппендикса (см. Главу 15). Однако у пациентов с гранулематозным воспалением, ограниченным аппендиксом, редко развивается генерализованное воспалительное заболевание кишечника. 33 Признаки, которые способствуют диагностике болезни Крона, включают брусчатку слизистой оболочки, наличие ползущего жира и гистологические изменения хронического характера, включая деформацию крипт, утолщение мышечной оболочки и выраженную нервную гиперплазию. Однако некоторые случаи просто неотличимы только по гистологическим признакам.
Аэромонас
Виды Aeromonas , которые первоначально считались непатогенными грамотрицательными бактериями, все чаще признаются причинами гастроэнтерита как у детей, так и у взрослых.Подвижные Aeromonas hydrophila и Aeromonas sobria чаще всего вызывают заболевание желудочно-кишечного тракта у человека. Типичное проявление — кровавый понос, иногда хронический, сопровождающийся тошнотой, рвотой и схваткообразной болью. Диарея может содержать как слизь, так и кровь. Продолжительность заболевания варьируется от нескольких дней до нескольких лет, что указывает на то, что инфекция Aeromonas может вызывать хронический колит. 34 , 35 , 36 , 37 , 38
Эндоскопически признаки колита, включая отек, рыхлость, эрозии, экссудаты и потерю сосудистого рисунка, можно увидеть.Признаки часто сегментарны и могут имитировать ишемический колит или болезнь Крона. 34 Описан также панколит, напоминающий язвенный колит. Гистологические признаки обычно характерны для острого самоограничивающегося колита. Однако в некоторых случаях могут наблюдаться изъязвления и очаговые архитектурные искажения (
). 34 , 35 , 36 , 37 , 38
Фокальный криптит и архитектурное искажение при биопсии правой ободочной кишки в случае подтвержденной посевом инфекции Aeromonas .
Посев кала имеет решающее значение для диагностики. Дифференциальный диагноз включает другие инфекционные процессы, ишемический колит и хроническое идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Культура помогает исключить другие инфекции, но когда у пациента с хроническими симптомами присутствует архитектурное искажение, может быть трудно отличить инфекцию Aeromonas , болезнь Крона и язвенный колит. Фактически, некоторые авторитеты рекомендуют культивировать Aeromonas у всех пациентов с рефрактерным хроническим воспалительным заболеванием кишечника.
Бактериальная диарея — проблема мирового здравоохранения, наиболее распространенными патогенами являются Escherichia coli, Salmonella, Shigella и Campylobacter . Многие бактериальные инфекции кишечника связаны с употреблением загрязненной воды или пищи или заграничными поездками. Хотя эти организмы обычно восстанавливаются путем посева, хирургические патологи могут сыграть важную роль в диагностике. Несмотря на головокружительное множество бактериальных инфекций, которые могут поражать желудочно-кишечный тракт, большинство этих организмов обладают целым спектром гистологических признаков, которые можно в общих чертах разделить на следующие категории (
):
ОСТРЫЙ САМООГРАНИЧЕННЫЙ КОЛИТ
Паттерн ASLC является наиболее распространенным паттерном при кишечных инфекциях.Типичные гистологические признаки включают нейтрофилы в собственной пластинке, с абсцессами крипт и криптитом или без них, сохранение архитектуры крипт и отсутствие базального плазмацитоза. 1 , 14 Острый воспалительный компонент часто наиболее заметен на среднем и верхнем уровнях крипт. Отсутствие искажения крипт, метаплазия клеток Панета и базальный лимфоплазмацитоз помогают отличить ASLC от воспалительного заболевания кишечника. Изменения могут быть очаговыми, как при очаговом активном колите, или диффузными.
Поскольку большинство пациентов не приходят на эндоскопию в течение нескольких недель после появления симптомов, патологи обычно не сталкиваются с классическими гистологическими признаками острого инфекционного колита. Это важно, поскольку разрешающуюся фазу инфекционного колита сложнее диагностировать. На этой стадии могут быть обнаружены только случайные очаги нейтрофильного криптита и только отдельные участки воспаления собственной пластинки, которые фактически могут содержать обильные плазматические клетки и увеличенное количество интраэпителиальных лимфоцитов.Поскольку эти особенности также наблюдаются при болезни Крона или даже лимфоцитарном колите, важно знать симптомы пациента (особенно острые по сравнению с хроническим началом) и, в идеале, результаты посева, потому что точный диагноз может быть трудно установить на только гистологические основания. Далее следуют патологические детали конкретных бактериальных инфекций.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ БАКТЕРИАЛЬНОГО ЭНТЕРОКОЛИТА
Vibrio cholerae и родственные виды
В.cholerae является возбудителем холеры, важной во всем мире причины водянистой диареи и дизентерии, которые могут привести к значительному обезвоживанию и смерти. Несмотря на тяжесть заболевания, V. cholerae является неинвазивным, сильнодействующим токсин-продуцирующим организмом, который вызывает минимальные гистологические изменения или не вызывает их вовсе. Сообщалось о редких неспецифических явлениях, таких как истощение муцина тонкой кишки и умеренное увеличение мононуклеарных клеток собственной пластинки. 15 Другие виды, такие как Vibrio hollisae и Vibrio parahaemolyticus , также могут вызывать тяжелый гастроэнтерит.
Escherichia coli
E. coli — наиболее распространенный грамотрицательный патоген человека. Диареогенная кишечная палочка подразделяется на пять групп, в первую очередь на основании серотипирования. Если есть подозрение на наличие патогенного E. coli , клиническая лаборатория должна быть уведомлена о том, чтобы искать их специально, так как они могут быть пропущены при обычном культивировании.
Энтеротоксигенный
E. coli и энтеропатогенный E. coli .
Эти неинвазивные E.coli вызывают диарею без крови. Энтеротоксигенный E. coli является основной причиной диареи путешественников, а также вспышек болезней пищевого происхождения в промышленно развитых странах. 16 Энтеропатогенный E. coli — это преимущественно инфекция младенцев и новорожденных. Макроскопическая и микроскопическая патология ни того, ни другого не была хорошо описана у людей.
Энтероинвазивный
E. coli .
Патология энтероинвазивной E. coli также недостаточно хорошо описана у людей.Эти организмы похожи на Shigella генетически, а также по своим клиническим проявлениям и патогенезу, поэтому они также могут быть похожи по своей патологии. Симптомы включают диарею (обычно слизистую и водянистую, но без крови), тенезмы, лихорадку, недомогание и спазмы в животе. Энтероинвазивный E. coli передается через зараженный сыр, воду и при личном контакте. Эти организмы являются причиной диареи путешественников. 17 Они вызывают тяжелое заболевание, подобное дизентерии, а также бактериемию, которая может быть особой проблемой у больных СПИДом.
Энтероадгезив
E. coli .
Эти неинвазивные E. coli похожи на энтеропатогенные E. coli . Оба эти явления все чаще признаются причинами хронической диареи и истощения у больных СПИДом. Хотя эндоскопические данные обычно ничем не примечательны, биопсия правой толстой кишки чаще дает патологические данные. Гистологическое исследование показывает дегенерированные поверхностные эпителиальные клетки с ассоциированными внутриэпителиальными воспалительными клетками. Покрытие прикрепленных бактерий на поверхностном эпителии является наиболее заметным признаком, который может окрашивать грамотрицательные (
). 18
Энтероадгезив Escherichia coli у больного СПИДом. На поверхности слизистой оболочки толстой кишки отмечается налет грамотрицательных палочек с незначительной воспалительной реакцией (грамм).
(любезно предоставлено доктором Мэри Броннер)
Энтерогеморрагический
E. coli .
Наиболее распространенным штаммом энтерогеморрагической E. coli является O157: H7. Этот патоген привлек национальное внимание в 1993 году, когда массовая вспышка на западе США была связана с зараженным мясом гамбургеров.Хотя зараженное мясо является наиболее частым способом передачи, заражение также может происходить через зараженную воду, молоко, продукты и при личном контакте. Энтерогеморрагическая E. coli продуцирует цитотоксин, аналогичный цитотоксину Shigella dysenteriae ; однако инвазии в ткани нет. У больных может развиться гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Особому риску тяжелого заболевания подвержены дети и пожилые люди. 19
Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта обычно включают кровавую диарею с сильными спазмами в животе и умеренную лихорадку или ее отсутствие.У некоторых может возникать некровавый водянистый понос. Лишь у трети пациентов наблюдаются лейкоциты в кале. Эндоскопически у пациентов может наблюдаться отек толстой кишки, эрозии, язвы и кровотечения, а правая кишка обычно поражается более серьезно. Отек может быть настолько выраженным, что вызывает обструкцию, и может потребоваться хирургическая резекция, чтобы облегчить это или остановить кровотечение. Гистопатологические признаки включают выраженный отек и кровоизлияние в собственной пластинке и подслизистой оболочке с сопутствующим острым воспалением и некрозом слизистой оболочки (
).Микротромбы могут присутствовать в кровеносных сосудах малого калибра, а иногда также могут присутствовать псевдомембраны. 20 , 21
Энтерогеморрагический Escherichia coli . Геморрагический некроз, острый воспалительный экссудат и увядание крипт очень похожи на признаки ишемического колита.
Обычный посев кала не может отличить O157: H7 от нормальной кишечной флоры, поскольку микробиологическая диагностика требует скрининга на селективном агаре.Недавно было описано иммуногистохимическое окрашивание этого организма.
Дифференциальный диагноз включает колит, связанный с Clostridium difficile , идиопатическое воспалительное заболевание кишечника и особенно ишемический колит, от которого гистологически невозможно отличить энтерогеморрагический E. coli . В последних случаях знание конкретной клинической ситуации, возраста и демографии пациента, типа начала заболевания и типа диареи, а также эндоскопических данных может помочь отличить ишемию от E.coli инфекция.
Salmonella
Эти грамотрицательные бациллы передаются через пищу и воду и распространены там, где санитарные условия плохие. Они являются важной причиной пищевых отравлений и диареи путешественников.
Брюшной тиф (кишечная)
(S. typhimurium).
Пациенты с брюшным тифом обычно жалуются на боль в животе, головную боль, повышение температуры в течение нескольких дней и иногда запоры. Часто наблюдается сыпь на животе и лейкопения.Диарея, которая начинается на второй или третьей неделе инфекции, изначально водянистая, но может прогрессировать до тяжелого желудочно-кишечного кровотечения. 22
Может быть задействован любой уровень пищеварительного тракта, но характерная патология наиболее заметна в подвздошной кишке, аппендиксе и толстой кишке и связана с пейеровыми бляшками. Стенка кишечника грубо утолщена, и можно увидеть приподнятые узелки, соответствующие гиперпластическим пейеровским бляшкам. Афтозные язвы, покрывающие пятна Пейера, линейные язвы, дискоидные язвы или язвы на всю толщину и некроз являются обычным явлением по мере прогрессирования заболевания.Может быть сопутствующий гнойный мезентериальный лимфаденит. Перфорация и токсический мегаколон могут осложнить брюшной тиф. 22 , 23 , 24 Иногда слизистая оболочка в целом нормальна или слегка воспалена и отечна. 24 , 25
Гистиоциты являются преобладающими воспалительными клетками. После гиперплазии пейеровых бляшек развивается острое воспаление вышележащего эпителия. В конце концов, макрофаги, смешанные с редкими лимфоцитами и плазматическими клетками, инфильтрируют и уничтожают лимфоидные фолликулы; нейтрофилы не выделяются. 23 Некроз затем начинается на участке Пейера и распространяется на окружающую слизистую оболочку, которая в конечном итоге изъязвляется. Язвы обычно очень глубокие, с основанием на уровне собственной мышцы. Брюшной тиф иногда проявляет признаки, более соответствующие острому самоограничивающемуся колиту, включая выраженные нейтрофилы, криптит, абсцессы крипт и покрывающий их фибринозный экссудат. 24 , 25 Иногда также можно увидеть гранулемы.
Нетифозные
Сальмонеллы вида.
Нетифозные Сальмонеллы вида (например, Salmonella enterica и Salmonella muenchen ) обычно вызывают гастроэнтерит самостоятельно. Эндоскопические данные включают покраснение слизистой оболочки, изъязвление и экссудат; патологические признаки — это признаки неспецифического ASLC. Иногда наблюдается значительное искажение крипты. 25
Дифференциальный диагноз брюшного тифа включает иерсиниоз и другие инфекционные процессы, а также болезнь Крона, и между ними может быть значительное гистологическое совпадение (
). 23 , 25 Нейтрофилы и гранулемы часто более заметны при болезни Крона и иерсиниозе. Дифференциальный диагноз нетифозной Salmonella включает другие причины острого самоограничивающегося инфекционного колита, а также язвенного колита. 17 Кроме того, инфекция Salmonella может осложнить ранее существовавшее идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Хотя в некоторых случаях сальмонеллеза сообщалось о значительном искажении крипт, обычно оно более выражено при язвенном колите.Клиническая картина и посев кала могут иметь неоценимое значение при определении дифференциального диагноза.
Salmonella 902 Shigella — это вирулентные инвазивные грамотрицательные палочки, вызывающие тяжелую водянистую или кровянистую диарею (или и то, и другое).Они являются основной причиной инфекционной диареи во всем мире. Организм обычно передается через воду, загрязненную фекалиями. Он имеет самый высокий уровень инфекционности среди всех кишечных грамотрицательных бактерий, поэтому симптомы могут возникать в результате проглатывания очень небольшого количества организмов. Чаще всего страдают младенцы, маленькие дети, а также истощенные или ослабленные пациенты. Симптомы включают боль в животе, лихорадку и диарею, которая сначала водянистая, но позже становится кровавой. Хроническое заболевание встречается редко.
Грубо говоря, как правило, поражается толстая кишка (левая сторона обычно тяжелее), но может быть поражена и подвздошная кишка. Слизистая оболочка геморрагическая, с экссудатом, который может образовывать псевдомембраны. Язвы присутствуют по-разному. Гистологически раннее заболевание имеет признаки острого самоограничивающегося колита с криптитом, абсцессами крипт (часто поверхностными) и изъязвлениями. Могут наблюдаться псевдомембраны, похожие на инфекцию C. difficile , а также афтозные язвы, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Крона.По мере продолжения болезни происходит усиленное разрушение слизистой оболочки с большим количеством нейтрофилов и других воспалительных клеток в собственной пластинке. Хорошо описано заметное архитектурное искажение, имитирующее идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. 26
Дифференциальная диагностика раннего шигеллеза включает, прежде всего, другие энтероинвазивные инфекции, особенно вызываемые E. coli и C. difficile . Шигеллез, особенно на поздних стадиях болезни, может быть чрезвычайно трудно отличить от болезни Крона или язвенного колита как эндоскопически, так и гистологически. 1 Посев кала и клиническая картина могут быть очень полезными.
Campylobacter
Эти грамотрицательные микроорганизмы являются основными причинами диареи во всем мире и являются наиболее распространенным изолятом стула в Соединенных Штатах. 27 Campylobacter обнаруживается в зараженном мясе, воде и молоке и является распространенным патогеном животных. Campylobacter jejuni чаще всего ассоциируется с пищевым гастроэнтеритом. Campylobacter fetus и другие, менее распространенные виды, чаще встречаются у пациентов с ослабленным иммунитетом и мужчин-гомосексуалистов. 19 Пациенты обычно имеют лихорадку, недомогание, боль в животе (часто сильную) и водянистую диарею, которая может содержать кровь и лейкоциты. 28 Большинство инфекций купируются самостоятельно, особенно у здоровых пациентов. Следует отметить, что синдром Гийена-Барре и реактивная артропатия связаны с инфекцией Campylobacter . 27
Эндоскопические данные: рыхлая слизистая ободочной кишки с сопутствующей эритемой и кровоизлиянием. Гистологическое исследование показывает признаки острого самоограничивающегося колита.Интересно, что C. jejuni было продемонстрировано молекулярными методами почти у 20% пациентов с очаговым активным колитом в виде воспаления при биопсии толстой кишки. 29 Иногда может наблюдаться небольшое искажение крипты, хотя архитектура крипты обычно хорошо сохранилась. 28
Иерсиния
Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis являются видами, вызывающими заболевание желудочно-кишечного тракта человека. Yersinia — один из наиболее распространенных возбудителей бактериального энтерита в Западной и Северной Европе, и заболеваемость растет как в Европе, так и в Соединенных Штатах.Эти грамотрицательные коккобациллы могут вызывать аппендицит, илеит, колит и мезентериальный лимфаденит. Хотя иерсиниоз обычно является самоограничивающимся процессом, хронические инфекции (включая хронический колит) хорошо документированы. Пациенты с ослабленным иммунитетом и пациенты с ослабленным иммунитетом, а также пациенты, принимающие дефероксамин или страдающие перегрузкой железом, подвержены риску серьезного заболевания.
Yersinia преимущественно поражает подвздошную кишку, правую ободочную кишку и аппендикс и может вызывать псевдоаппендикулярный синдром.Кроме того, он является причиной многих единичных случаев гранулематозного аппендицита. 30 В основном пораженный кишечник имеет утолщенную отечную стенку с узловыми воспалительными массами, сосредоточенными на пейеровых бляшках. Могут быть видны афтозные и линейные язвы. Вовлеченные отростки увеличены и гиперемированы, как при гнойном аппендиците; часто наблюдается перфорация. Вовлеченные лимфатические узлы могут показывать крупные очаги некроза.
Гнойные и гранулематозные формы воспаления являются обычными и часто смешаны. Y. enterocolitica обычно не ассоциируется с дискретными гранулемами, но для него характерны гиперпластические пейеровы бляшки с вышележащими язвами, острое воспаление, геморрагический некроз и палисадные гистиоциты. 31 Инфекция желудочно-кишечного тракта Y. pseudotuberculosis обычно описывается как гранулематозный процесс с центральными микроабсцессами, почти всегда сопровождающийся брыжеечной аденопатией (
). 32 Гистологические особенности Y.enterocolitica и Y. pseudotuberculosis , однако, у любого вида могут быть эпителиоидные гранулемы с выраженными лимфоидными отягощениями (см.), лимфоидная гиперплазия, трансмуральные лимфоидные агрегаты, изъязвление слизистой оболочки и поражение лимфатических узлов. 30 Окрашивание по Граму обычно бесполезно, но посевы, серологические исследования и ПЦР-анализы могут быть полезны для подтверждения диагноза.
A, Лимфоидная гиперплазия с некротическим грануломатозным воспалением и заметным образованием микроабсцессов при аппендиците, вызванном Yersinia pseudotuberculosis . B, Эпителиоидные гранулемы с выступающими лимфоидными манжетами при инфекции Yersinia enterocolitica .
Основной дифференциальный диагноз включает другие инфекционные процессы, особенно вызываемые микобактериями и сальмонеллой . Кислотостойкие окрашивания и результаты посева помогают отличить микобактериальную инфекцию. Специфические клинические признаки и наличие большего количества нейтрофилов, микроабсцессов и гранулем могут помочь отличить иерсиниоз от сальмонеллеза.
Болезнь Крона и иерсиниоз очень трудно отличить друг от друга, и, по сути, они имеют длительную и сложную взаимосвязь. Оба заболевания могут иметь схожие гистологические особенности, включая трансмуральные лимфоидные агрегаты, пропускающие поражения и трещинные язвы. Фактически, изолированный гранулематозный аппендицит часто интерпретировали как проявление первичной болезни Крона аппендикса (см. Главу 15). Однако у пациентов с гранулематозным воспалением, ограниченным аппендиксом, редко развивается генерализованное воспалительное заболевание кишечника. 33 Признаки, которые способствуют диагностике болезни Крона, включают брусчатку слизистой оболочки, наличие ползущего жира и гистологические изменения хронического характера, включая деформацию крипт, утолщение мышечной оболочки и выраженную нервную гиперплазию. Однако некоторые случаи просто неотличимы только по гистологическим признакам.
Аэромонас
Виды Aeromonas , которые первоначально считались непатогенными грамотрицательными бактериями, все чаще признаются причинами гастроэнтерита как у детей, так и у взрослых.Подвижные Aeromonas hydrophila и Aeromonas sobria чаще всего вызывают заболевание желудочно-кишечного тракта у человека. Типичное проявление — кровавый понос, иногда хронический, сопровождающийся тошнотой, рвотой и схваткообразной болью. Диарея может содержать как слизь, так и кровь. Продолжительность заболевания варьируется от нескольких дней до нескольких лет, что указывает на то, что инфекция Aeromonas может вызывать хронический колит. 34 , 35 , 36 , 37 , 38
Эндоскопически признаки колита, включая отек, рыхлость, эрозии, экссудаты и потерю сосудистого рисунка, можно увидеть.Признаки часто сегментарны и могут имитировать ишемический колит или болезнь Крона. 34 Описан также панколит, напоминающий язвенный колит. Гистологические признаки обычно характерны для острого самоограничивающегося колита. Однако в некоторых случаях могут наблюдаться изъязвления и очаговые архитектурные искажения (
). 34 , 35 , 36 , 37 , 38
Фокальный криптит и архитектурное искажение при биопсии правой ободочной кишки в случае подтвержденной посевом инфекции Aeromonas .
Посев кала имеет решающее значение для диагностики. Дифференциальный диагноз включает другие инфекционные процессы, ишемический колит и хроническое идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Культура помогает исключить другие инфекции, но когда у пациента с хроническими симптомами присутствует архитектурное искажение, может быть трудно отличить инфекцию Aeromonas , болезнь Крона и язвенный колит. Фактически, некоторые авторитеты рекомендуют культивировать Aeromonas у всех пациентов с рефрактерным хроническим воспалительным заболеванием кишечника.
Бактериальные инфекции пищеварительной системы — симптомы, причины, лечение
Бактериальные инфекции органов пищеварения — это болезни, поражающие органы пищеварения в результате попадания в организм инфекционных бактериальных организмов. Инфекционные бактерии, известные как кишечная палочка ( E coli ) , сальмонелла и Shigella — одна из наиболее частых причин бактериальных инфекций пищеварительного тракта. Каждая из этих инфекций вызывает тошноту с рвотой или без нее, диарею и другие желудочно-кишечные симптомы.Они также могут вызывать кровавый понос, известный как дизентерия.
Бактериальные инфекции пищеварительной системы — распространенное заболевание пищевого происхождения в Соединенных Штатах, которое распространяется среди людей через зараженную пищу и воду. Чаще всего люди заражаются инфицированными бактериями в результате употребления неочищенной загрязненной воды или употребления в пищу сырых, зараженных продуктов или недоваренного мяса, птицы или яиц. Как только человек инфицирован, бактерии живут в кишечнике и передаются со стулом инфицированного человека.Животные и насекомые также могут быть инфицированы и распространять болезнь среди людей.
Признаки и симптомы бактериальных инфекций пищеварительного тракта могут длиться от пяти до семи дней или дольше. Течение болезни у разных людей разное. У некоторых людей, инфицированных бактериальными инфекциями пищеварительного тракта, симптомы легкие, у других может быть тяжелая диарея с рвотой или без нее, что может представлять риск обезвоживания. К счастью, бактериальную инфекцию можно успешно лечить с помощью антибиотиков, а также питьевой и нутритивной поддержки.
При отсутствии лечения бактериальные инфекции пищеварительного тракта могут привести к серьезному обезвоживанию. Сильное обезвоживание и дисбаланс электролитов могут привести к шоку или коме и могут быть опасными для жизни. Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) , если у вас или у кого-то из ваших близких наблюдаются симптомы сильного обезвоживания, такие как спутанность сознания, летаргия, потеря сознания, холодная кожа или снижение выработки мочи. Немедленно обратитесь за медицинской помощью. Если у вас развиваются диарея и рвота, и вы считаете, что, возможно, подверглись воздействию зараженной пищи или воды.
Бактериальный гастроэнтерит | Сидарс-Синай
Не то, что вы ищете?
Что такое бактериальный
гастроэнтерит?
Гастроэнтерит — воспаление желудка и кишечника. Это может вызвать симптомы
от легкой до тяжелой. Вирус, бактерия или паразит могут вызвать гастроэнтерит.
Когда это вызвано бактериями, это называется бактериальным гастроэнтеритом.
Гастроэнтерит — очень распространенное заболевание. Бактериальный гастроэнтерит встречается реже, чем вирусный.
гастроэнтерит. Но это по-прежнему серьезный риск для здоровья. Это потому, что вы можете получить
обезвоженный из-за рвоты или диареи.
Причины возникновения бактериального
гастроэнтерит?
Наиболее распространенные типы бактерий, вызывающих гастроэнтерит, включают:
E.кишечная палочка
Сальмонелла
Campylobacter
Шигелла
Каковы симптомы бактериального
гастроэнтерит?
Симптомы могут варьироваться от легкой боли до опасных для жизни. Каждый человек может испытать
симптомы по-разному. Симптомы могут включать:
Тошнота
Рвота
Лихорадка (иногда очень высокая)
Живот
(живот) спазмы и боль
Диарея, возможно, с кровью
Обезвоживание
Электролитный дисбаланс
Эти симптомы могут возникать при всех формах гастроэнтерита (как вирусных, так и
бактериальный).Высокая температура и кровавая диарея чаще встречаются при бактериальных заболеваниях.
гастроэнтерит. Без лечения тяжелый бактериальный гастроэнтерит может привести к тяжелому
обезвоживание, нервные расстройства, почечная недостаточность и даже смерть.
симптомы бактериального гастроэнтерита могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем. Всегда
разговаривать
Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом для диагностики.
Как протекает бактериальный гастроэнтерит
поставлен диагноз?
Ваш
Поставщик медицинских услуг проведет осмотр и спросит о вашем анамнезе.Ваше здоровье
поставщик, скорее всего, попросит образец стула, чтобы найти источник вашего заболевания и
будь то бактериальный или вирусный. Вам могут потребоваться анализы крови, чтобы узнать, насколько серьезен
болезнь есть.
Как протекает бактериальный гастроэнтерит
обрабатывали?
Однажды
врач диагностирует ваш бактериальный гастроэнтерит, правильное лечение
довольно часто
работает.Антибиотики могут вылечить некоторые формы болезни за несколько дней. Вам может понадобиться
другое лечение для замены жидкости и электролитов в вашем теле. Это зависит от
в
тяжесть вашего заболевания. В некоторых случаях может потребоваться внутривенное введение жидкости.
замена.
Что я могу сделать для предотвращения бактериального
гастроэнтерит?
An
Важным способом предотвращения бактериального гастроэнтерита является соблюдение правил гигиены.
Тщательно мойте руки, когда берете пищу или готовите ее.
Не кладите еду на стол слишком долго, когда подаете ее. Выкинь, если есть
шанс, что все испортилось.
Если вы
узнайте о вспышке зараженной пищи или напитков из новостей, не
эти предметы.
Предел
контакт с другими людьми, у которых наблюдаются такие симптомы, как рвота или диарея.
Не
ешьте недоваренную пищу.
Используйте дезинфицирующие средства для рук на спиртовой основе.
Когда мне следует позвонить в медицинское учреждение
провайдер?
Если
у вас есть какие-либо из описанных выше симптомов, и они не улучшаются через 1-2 дня,
обратитесь к своему врачу для диагностики и лечения.
Основные сведения о бактериальном
гастроэнтерит
Бактериальный гастроэнтерит — это проблема пищеварения, вызванная бактериями.
Симптомы включают тошноту, рвоту, лихорадку, диарею, спазмы в животе и боль.
В тяжелых случаях возможно обезвоживание и нарушение электролитного баланса.
Бактериальный гастроэнтерит иногда лечат антибиотиками.
Если не лечить тяжелые случаи, они могут привести к тяжелому обезвоживанию, неврологическому
проблемы, почечная недостаточность и даже смерть.
Хорошо
гигиена — важный способ предотвратить бактериальный гастроэнтерит.
Следующие шаги
Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:
Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, о чем вы заботитесь.
провайдер вам говорит.
На
посетите, запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или
тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам врач.
Знать
почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знать
каковы побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого
визит.
Узнайте, как вы можете связаться с вашим лечащим врачом, если у вас возникнут вопросы.
Кишечная инфекция встречается с кишечной функцией: как бактериальные патогены вызывают диарею
1
Ченг, А.С., Макдональд, Дж. Р. и Тильман, Н. М. Инфекционная диарея в развитых и развивающихся странах. J. Clin. Гастроэнтерол. 39 , 757–773 (2005).
PubMed
Google ученый
2
Косек, М., Берн, К. и Геррант, Р.L. Глобальное бремя диарейных заболеваний по оценкам исследований, опубликованных между 1992 и 2000 годами. Bull. Всемирный орган здравоохранения. 81 , 197–204 (2003).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
3
Petri, W. A. Jr et al. Кишечные инфекции, диарея и их влияние на функции и развитие. J. Clin. Инвестировать. 118 , 1277–1290 (2008). В этом недавнем обзоре диареи подчеркиваются эпидемиологические аспекты, восприимчивость хозяина, разработка вакцины и пероральная регидратационная терапия.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
4
Merrell, D. S. et al. Вызванное хозяином эпидемическое распространение бактерии холеры. Nature 417 , 642–645 (2002).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
5
Батлер, С. М. и др. Бактерии стула холеры подавляют хемотаксис, повышая инфекционность. Мол.Microbiol. 60 , 417–426 (2006).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
6
Wiles, S., Dougan, G. & Frankel, G. Возникновение «гиперинфекционного» бактериального состояния после прохождения Citrobacter rodentium через желудочно-кишечный тракт хозяина. Ячейка. Microbiol. 7 , 1163–1172 (2005).
CAS
PubMed
Google ученый
7
Боренштейн, Д., Nambiar, P. R., Groff, E. B., Fox, J. G. & Schauer, D. B. Развитие фатального колита у мышей FVB, инфицированных Citrobacter rodentium . Заражение. Иммун. 75 , 3271–3281 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
8
Барретт, К. Э. Новые способы размышления (и обучения) функции эпителия кишечника. Adv. Physiol. Educ. 32 , 25–34 (2008).
PubMed
Google ученый
9
Тернер, Дж. Р. Молекулярные основы регуляции эпителиального барьера: от основных механизмов до клинического применения. Am. J. Pathol. 169 , 1901–1909 (2006).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
10
Бликслагер, А. Т., Мозер, А. Дж., Гукин, Дж. Л., Джонс, С. Л. и Одле, Дж. Восстановление барьерной функции поврежденной слизистой оболочки кишечника. Physiol. Ред. 87 , 545–564 (2007).
CAS
Google ученый
11
Исии, К. Дж., Кояма, С., Накагава, А., Кобан, С. и Акира, С. Рецепторы врожденного иммунитета хозяина и не только: понимание микробных инфекций. Клеточный микроб-хозяин 3 , 352–363 (2008).
CAS
PubMed
Google ученый
12
Осман, М., Агуэро, Р. и Лин, Х. С. Изменения кишечной микробной флоры и болезни человека. Curr. Opin. Гастроэнтерол. 24 , 11–16 (2008).
PubMed
Google ученый
13
Ри, К. Дж., Сетупати, П., Дрикс, А., Лэннинг, Д. К. и Найт, К. Л. Роль комменсальных бактерий в развитии лимфоидных тканей, ассоциированных с кишечником, и репертуаре преиммунных антител. J. Immunol. 172 , 1118–1124 (2004).
CAS
PubMed
Google ученый
14
Хьюз, Д. Т. и Сперандио, В. Передача сигналов между королевствами: связь между бактериями и их хозяевами. Nature Rev. Microbiol. 6 , 111–120 (2008).
CAS
Google ученый
15
Писарро-Серда, Дж. И Коссарт, П. Бактериальная адгезия и проникновение в клетки-хозяева. Cell 124 , 715–727 (2006).
CAS
PubMed
Google ученый
16
Коберн Б., Секиров И. и Финли Б. Б. Системы секреции типа III и заболевание. Clin. Microbiol. Ред. 20 , 535–549 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
17
Спиллер Р.С. Роль нервов в кишечной инфекции. Кишечник 51 , 759–762 (2002).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
18
Бишофф С. и Крамер С. Тучные клетки человека, бактерии и иммунитет кишечника. Immunol. Ред. 217 , 329–337 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
19
Шерман М.А. Роль тучных клеток при бактериальном энтерите. Am. J. Pathol. 171 , 399–401 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
20
Шайхиев Р. и Балс Р. Взаимодействие между эпителиальными клетками и лейкоцитами в иммунитете и тканевом гомеостазе. J. Leukoc. Биол. 82 , 1–15 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
21
Seidler, U. et al. Молекулярные механизмы нарушения транспорта электролитов при воспалении кишечника. Ann. NY Acad. Sci. 1072 , 262–275 (2006).
CAS
PubMed
Google ученый
22
Риордан, Дж. Р. и др. Идентификация гена муковисцидоза: клонирование и характеристика комплементарной ДНК. Science 245 , 1066–1073 (1989).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
23
Кимберг, Д.В., Филд, М., Джонсон, Дж., Хендерсон, А., Гершон, Э. Стимуляция аденилциклазы слизистой оболочки кишечника энтеротоксином холеры и простагландинами. J. Clin. Инвестировать. 50 , 1218–1230 (1971).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
24
Шарп Г. В. и Хайни С. Стимуляция аденилциклазы кишечника токсином холеры. Nature 229 , 266–269 (1971).
CAS
PubMed
Google ученый
25
Такахаши, А.и другие. Механизмы секреции хлоридов, индуцированной термостабильным прямым гемолизином Vibrio parahaemolyticus в ткани толстой кишки человека и в линии эпителиальных клеток кишечника человека. J. Med. Microbiol. 49 , 801–810 (2000).
CAS
PubMed
Google ученый
26
Фуллер, К. М. и др. Ca 2+ -активированные каналы Cl —: недавно появившееся семейство транспортных средств анионов. Pflugers Arch. 443 (Приложение 1), S107 – S110 (2001).
CAS
PubMed
Google ученый
27
Vanden Broeck, D., Horvath, C. & De Wolf, M. J. Vibrio cholerae : холерный токсин. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 39 , 1771–1775 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
28
Лу, Л., Хан, С., Ленсер, В. и Уокер, В.A. Эндоцитоз холерного токсина энтероцитами человека регулируется в процессе развития. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 289 , G332–341 (2005).
CAS
PubMed
Google ученый
29
Lu, L. et al. Гидрокортизон модулирует эндоцитоз холерного токсина, регулируя фосфолипиды плазматической мембраны незрелых энтероцитов. Гастроэнтерология 135 , 185–193 (2008). В этой статье освещается молекулярный механизм, который может способствовать повышенной восприимчивости новорожденных к действию токсина холеры.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
30
Hoglund, P. et al. Мутации гена с пониженной регуляцией аденомы (DRA) вызывают врожденную хлоридную диарею. Nature Genet. 14 , 316–319 (1996).
CAS
PubMed
Google ученый
31
Gill, R.K. et al. Механизм, лежащий в основе ингибирования апикального обмена Cl / OH в кишечнике после инфицирования энтеропатогенными бактериями E.coli . J. Clin. Инвестировать. 117 , 428–437 (2007). В этой статье описывается новый механизм диареи, вызванной инфекцией: перераспределение и последующее ингибирование апикального Cl — / OH — обменник после in vitro и in vivo инфекция EPEC. Было показано, что разрушающие микротрубочки молекулы типа III, секретируемые EspG и EspG2, участвуют в этом процессе.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
32
Matsuzawa, T., Kuwae, A., Yoshida, S., Sasakawa, C. & Abe, A. Enteropathogenic Escherichia coli активирует сигнальный путь RhoA посредством стимуляции GEF-h2. EMBO J. 23 , 3570–3582 (2004).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
33
Субраманья, С.B. et al. Дифференциальная регуляция изоформ обмена Na – H, ингибируемых холерным токсином, с помощью бутирата в подвздошной кишке крысы. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 293 , G857 – G863 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
34
Lamprecht, G. et al. Продукт гена с пониженной регуляцией в аденоме (dra) связывается со вторым PDZ-доменом регуляторного белка киназы A NHE3 (E3KARP), потенциально связывая кишечный обмен Cl — / HCO3 — с Na + / H + обмен. Биохимия 41 , 12336–12342 (2002).
CAS
PubMed
Google ученый
35
Hecht, G. et al. Дифференциальная регуляция обменных изоформ Na + / H + энтеропатогенной E. coli в эпителиальных клетках кишечника человека. Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. 287 , G370 – G378 (2004).
Google ученый
36
Гавенис, Л.R. et al. Транспорт NaCl в кишечнике у мышей с нокаутом NHE2 и NHE3. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 282 , G776 – G784 (2002).
CAS
PubMed
Google ученый
37
Hodges, K., Gill, R., Ramaswamy, K., Dudeja, P. K. & Hecht, G. Быстрая активация обмена Na + / H + с помощью EPEC опосредована PKC. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 291 , G959–968 (2006).
CAS
PubMed
Google ученый
38
Ходжес, К., Алто, Н. М., Рамасвами, К., Дудея, П. К. и Хехт, Г. Энтеропатогенный эффекторный белок EspF Escherichia coli снижает активность натриевого водородообменника 3. Ячейка. Microbiol. 10 , 1735–1745 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
39
Дин П., Maresca, M., Schuller, S., Phillips, A.D. и Kenny, B. Сильный диареагенный механизм, опосредованный кооперативным действием трех энтеропатогенных эффекторных белков Escherichia coli . Proc. Natl Acad. Sci. США 103 , 1876–1881 (2006). Авторы демонстрируют, что EPEC подавляет регуляцию котранспортера Na + / глюкозы по множеству механизмов, и предполагают, что это может объяснить рефрактерность тяжелой вызванной EPEC диареи к пероральной регидратационной терапии (которая зависит от SGLT1).
CAS
PubMed
Google ученый
40
Натаро, Дж. П. и Капер, Дж. Б. Диареи Escherichia coli . [ошибка появляется в Clin. Microbiol. Ред. , , 11, , 403]. Clin. Microbiol. Ред. 11 , 142–201 (1998).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
41
Престон, Г.М. и Агре, П. Выделение кДНК интегрального мембранного белка эритроцитов весом 28 килодальтон: члена древнего семейства каналов. Proc. Natl Acad. Sci. США 88 , 11110–11114 (1991).
CAS
PubMed
Google ученый
42
Guttman, J. A. et al. Аквапорины способствуют возникновению диареи, вызванной прикреплением и уничтожением патогенных бактерий. Ячейка. Microbiol. 9 , 131–141 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
43
Боренштейн Д. и др. Диарея как причина смертности на мышиной модели инфекционного колита. Genome Biol. 9 , R122 (2008).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
44
Tsukita, S., Furuse, M. & Itoh, M. Многофункциональные нити в плотных соединениях. Nature Rev. Mol.Cell Biol. 2 , 285–293 (2001).
CAS
Google ученый
45
Скотт К.Г., Меддингс Дж. Б., Кирк Д. Р., Лиз-Миллер С. П. и Бурет А. Г. Инфекция кишечника, вызванная Giardia spp. снижает функцию эпителиального барьера в зависимости от киназы легкой цепи миозина. Гастроэнтерология 123 , 1179–1190 (2002).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
46
Юхан Р., Koutsouris, A., Savkovic, S. D. & Hecht, G. Энтеропатогенное фосфорилирование легких цепей миозина , вызванное Escherichia coli , изменяет проницаемость кишечного эпителия. Гастроэнтерология 113 , 1873–1882 (1997).
CAS
PubMed
Google ученый
47
Золотаревский Ю.В. и др. Проницаемый через мембрану пептид, который ингибирует киназу MLC, восстанавливает барьерную функцию в моделях in vitro кишечных заболеваний. Гастроэнтерология 123 , 163–172 (2002).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
48
Clayburgh, D. R. et al. Дисфункция барьера, зависимая от киназы легкой цепи эпителиального миозина, опосредует индуцированную активацией Т-клеток диарею in vivo . J. Clin. Инвестировать. 115 , 2702–2715 (2005). Это исследование подтверждает вклад разрушения эпителиального барьера в потерю жидкости и электролитов на мышиной модели острой диареи, опосредованной Т-клетками.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
49
Simonovic, I., Rosenberg, J., Koutsouris, A. & Hecht, G. Enteropathogenic Escherichia coli дефосфорилирует и отделяет окклюдин от плотных контактов кишечного эпителия. Ячейка. Microbiol. 2 , 305–315 (2000).
CAS
PubMed
Google ученый
50
Колер, Х.и другие. Salmonella enterica серовар Typhimurium регулирует белки межклеточных соединений и способствует трансэпителиальному прохождению нейтрофилов и бактерий. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 293 , G178 – G187 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
51
Бойл, Э. С., Браун, Н. Ф. и Финли, Б. Б. Salmonella enterica серовар Typhimurium эффекторы SopB, SopE, SopE2 и SipA нарушают структуру и функцию плотных контактов. Ячейка. Microbiol. 8 , 1946–1957 (2006).
CAS
PubMed
Google ученый
52
Sakaguchi, T., Kohler, H., Gu, X., McCormick, B.A. & Reinecker, H.C. Shigella flexneri регулирует белки, связанные с плотными соединениями, в эпителиальных клетках кишечника человека. Ячейка. Microbiol. 4 , 367–381 (2002).
CAS
PubMed
Google ученый
53
Муза-Мунс, М.M., Koutsouris, A. & Hecht, G. Нарушение полярности клеток энтеропатогенной Escherichia coli позволяет белкам базолатеральной мембраны мигрировать апикально и усиливать физиологические последствия. Заражение. Иммун. 71 , 7069–7078 (2003).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
54
Tafazoli, F., Holmstrèom, A., Forsberg, A. & Magnusson, K. E. Открытые апикальные бета1-интегрины, связанные с плотными контактами, позволяют связываться и YopE-опосредованное нарушение эпителиальных барьеров бактериями Yersinia дикого типа. Заражение. Иммун. 68 , 5335–5343 (2000).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
55
Pamer, E.G. Иммунные ответы на комменсальные микробы и микробы окружающей среды. Nature Immunol. 8 , 1173–1178 (2007).
CAS
Google ученый
56
Данн, С. М. и Экманн, Л. Врожденная иммунная защита в кишечном тракте. Curr. Opin. Гастроэнтерол. 23 , 115–120 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
57
Dennis, A. et al. Субъединица p50 NF-κB имеет решающее значение для клиренса in vivo неинвазивного кишечного патогена Citrobacter rodentium . Заражение. Иммун. 76 , 4978–4988 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
58
Мумы, К.L. et al. Разные изоформы фосфолипазы А2 опосредуют способность Salmonella enterica серотипа typhimurium и Shigella flexneri вызывать трансэпителиальную миграцию нейтрофилов. Заражение. Иммун. 76 , 3614–3627 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
59
Чин, А.С. и Паркос, С.А. Трансэпителиальная миграция нейтрофилов и функция эпителиального барьера при ВЗК: потенциальные мишени для ингибирования переноса нейтрофилов. Ann. NY Acad. Sci. 1072 , 276–287 (2006).
CAS
PubMed
Google ученый
60
Колачала В. Л., Баджадж Р., Чаласани М. и Ситараман С. В. Пуринергические рецепторы при воспалении желудочно-кишечного тракта. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 294 , G401–410 (2008).
CAS
PubMed
Google ученый
61
Крейн, Дж.К., Олсон, Р. А., Джонс, Х. М. и Даффи, М. Е. Высвобождение АТФ во время уничтожения клеток-хозяев энтеропатогенной E. coli и его роль в качестве секреторного медиатора. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 283 , G74 – G86 (2002).
CAS
PubMed
Google ученый
62
Крейн, Дж. К., Шульгина, И. и Наехер, Т. М. Экто-5′-нуклеотидаза и секреция кишечных ионов энтеропатогенными Escherichia coli . Пуринергический сигнал. 3 , 233–246 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
63
Уоттерс, Т. М., Кенни, Э. Ф. и О’Нил, Л. А. Структура, функция и регуляция адаптерных белков рецептора Toll / IL-1. Immunol. Cell Biol. 85 , 411–419 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
64
Сирард, Дж.C., Vignal, C., Dessein, R. & Chamaillard, M. Nod-подобные рецепторы: цитозольные сторожевые псы для иммунитета против патогенов. PLoS Pathog. 3 , e152 (2007).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
65
Nenci, A. et al. Эпителиальный NEMO связывает врожденный иммунитет с хроническим воспалением кишечника. Nature 446 , 557–561 (2007). Эта статья демонстрирует ключевую роль пути NF-κB в поддержании гомеостаза кишечника; Специфическое для кишечника истощение NF-κB приводит к кишечной патологии, включая диарею.
CAS
PubMed
Google ученый
66
Karrasch, T., Kim, J. S., Muhlbauer, M., Magness, S. T. и Jobin, C. Gnotobiotic IL-10 — / — ; Мыши NF-κB EGFP демонстрируют критическую роль передачи сигналов TLR / NF-κB при колите, индуцированном комменсальными бактериями. J. Immunol. 178 , 6522–6532 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
67
Ракофф-Нахум, С., Паглино, Дж., Эслами-Варзане, Ф., Эдберг, С. и Меджитов, Р. Распознавание комменсальной микрофлоры толл-подобными рецепторами необходимо для гомеостаза кишечника. Cell 118 , 229–241 (2004).
CAS
Google ученый
68
Watson, R.O., Novik, V., Hofreuter, D., Lara-Tejero, M. & Galán, J.E. Модель мышей с дефицитом MyD88 показывает роль Nramp1 в инфекции Campylobacter jejuni . Заражение. Иммун. 75 , 1994–2003 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
69
Гибсон Д. Л. и др. Передача сигналов MyD88 играет критическую роль в защите хозяина, контролируя нагрузку патогенов и способствуя гомеостазу эпителиальных клеток во время колита, вызванного Citrobacter rodentium . Ячейка. Microbiol. 10 , 618–631 (2008).
CAS
PubMed
Google ученый
70
Lebeis, S.L., Bommarius, B., Parkos, C.A., Sherman, M. A. и Kalman, D. Передача сигналов TLR, опосредованная MyD88, необходима для защитного врожденного иммунного ответа нейтрофилов на Citrobacter rodentium . J. Immunol. 179 , 566–577 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
71
Виджай-Кумар, М. и др. Удаление TLR5 приводит к спонтанному колиту у мышей. J. Clin. Инвестировать. 117 , 3909–3921 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
72
Виджай-Кумар, М. и др. Мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора 5 обладают дисрегулируемой экспрессией кишечных генов и неспецифической устойчивостью к брюшному тифу, индуцированному Salmonella . Заражение. Иммун. 76 , 1276–1281 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
73
Виджай-Кумар, М.и другие. Флагеллин подавляет апоптоз эпителия и ограничивает заболевание во время кишечной инфекции. Am. J. Pathol. 169 , 1686–1700 (2006).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
74
Rumbo, M., Nempont, C., Kraehenbuhl, J. P. & Sirard, J. C. Взаимодействие слизистой оболочки между комменсальными и патогенными бактериями: уроки флагеллина и Toll-подобного рецептора 5. FEBS Lett. 580 , 2976–2984 (2006).
CAS
PubMed
Google ученый
75
Ruchaud-Sparagano, M.H., Maresca, M. & Kenny, B. Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) инактивирует врожденные иммунные ответы до нарушения функции эпителиального барьера. Ячейка. Microbiol. 9 , 1909–1921 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
76
Нетеа, М.Г., Ван дер Меер, Дж. У. и Куллберг, Б. Дж. Толл-подобные рецепторы как механизм ухода от защиты хозяина. Trends Microbiol. 12 , 484–488 (2004).
CAS
PubMed
Google ученый
77
Ньюман Р. М., Салунхе П., Годзик А. и Рид Дж. С. Идентификация и характеристика нового фактора бактериальной вирулентности, который имеет гомологию с белками семейства рецепторов Toll / интерлейкина-1 млекопитающих. Заражение. Иммун. 74 , 594–601 (2006).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
78
Cirl, C. et al. Подрыв передачи сигналов Toll-подобного рецептора уникальным семейством бактериальных белков, содержащих домен рецептора Toll / интерлейкина-1. Nature Med. 9 , 9 (2008).
Google ученый
79
Франк, Д.N. & Pace, N. R. Желудочно-кишечная микробиология вступает в эру метагеномики. Curr. Opin. Гастроэнтерол. 24 , 4–10 (2008).
CAS
PubMed
Google ученый
80
Бауэр, Э., Уильямс, Б.А., Смидт, Х., Верстеген, М.В. и Мозентин, Р. Влияние микробиоты желудочно-кишечного тракта на развитие иммунной системы молодых животных. Curr. Вопросы Intest. Microbiol. 7 , 35–51 (2006).
Петерсон, Д. А., Франк, Д. Н., Пейс, Н. Р. и Гордон, Дж. И. Метагеномные подходы для определения патогенеза воспалительных заболеваний кишечника. Клеточный микроб-хозяин 3 , 417–427 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
83
Garrett, W. S. et al. Инфекционный язвенный колит, вызванный дефицитом T-bet во врожденной иммунной системе. Cell 131 , 33–45 (2007). В этой статье показано, что потеря фактора транскрипции T-bet у мышей с дефицитом Т- и В-клеток приводит к спонтанному колиту; что важно (в контексте настоящего обзора), флора этих мутантных мышей может вызывать колит у мышей дикого типа, что предполагает ключевую роль кишечной флоры в развитии и прогрессировании заболевания.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
84
Boirivant, M. & Strober, W. Механизм действия пробиотиков. Curr. Opin. Гастроэнтерол. 23 , 679–692 (2007).
PubMed
Google ученый
85
Патон, А.В., Морона, Р. и Патон, Дж. К. Конструктор пробиотиков для профилактики кишечных инфекций. Nature Rev.Microbiol. 4 , 193–200 (2006).
CAS
Google ученый
86
Фишер Уокер, К. Л. и Блэк, Р. Е. Микроэлементы и диарейные заболевания. Clin. Заразить. Дис. 45 (Приложение 1), S73 – S77 (2007).
PubMed
Google ученый
87
Salvatore, S. et al. Пробиотики и цинк при остром инфекционном гастроэнтерите у детей: эффективны ли они? Nutrition 23 , 498–506 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
88
Currie, M. G. et al. Гуанилин: эндогенный активатор гуанилатциклазы кишечника. Proc. Natl Acad. Sci. США 89 , 947–951 (1992).
CAS
PubMed
Google ученый
89
Donta, S.T., Beristain, S. & Tomicic, T.K. Ингибирование термолабильной холеры и энтеротоксинов Escherichia coli брефельдином A. Заражение. Иммун. 61 , 3282–3286 (1993).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
90
Lencer, W. I. et al. Поступление холерного токсина в поляризованные эпителиальные клетки кишечника человека. Идентификация раннего события, чувствительного к брефельдину А, необходимого для образования А1-пептида. J. Clin. Инвестировать. 92 , 2941–2951 (1993).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
91
Орланди, П.А., Курран, П. К. и Фишман, П. Х. Брефельдин А блокирует ответ культивируемых клеток на токсин холеры. Последствия для внутриклеточного движения токсина. J. Biol. Chem. 268 , 12010–12016 (1993).
CAS
PubMed
Google ученый
92
Пелхэм, Х. Р., Робертс, Л. М. и Лорд, Дж. М. Поступление токсина: насколько обратим секреторный путь? Trends Cell Biol. 2 , 183–185 (1992).
CAS
PubMed
Google ученый
93
Lencer, W. I. et al. Нацеливание на токсин холеры и Escherichia coli термолабильный токсин в поляризованном эпителии: роль COOH-концевого KDEL. J. Cell Biol. 131 , 951–962 (1995).
CAS
PubMed
Google ученый
Панель по патогенам желудочно-кишечного тракта | Лабораторные тесты онлайн
Мортенсен, Дж.и др. (2015). Сравнение анализа движения и времени традиционной культуры кала и панели кишечных бактерий (EBP) BD MAX ™. Medscape Multispecialty из BMC Clin Pathol . 2015; 15 (9) [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/848195_2. Доступно 02.08.16.
Khare, R. et al (октябрь 2014 г.). Сравнительная оценка двух коммерческих мультиплексных панелей для обнаружения желудочно-кишечных патогенов с использованием клинических образцов стула. J Clin Microbiol. Октябрь 2014 г .; 52 (10): 3667-73. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25100818. Доступно 02.08.16.
Бинникер, MJ (26 августа 2015 г.). Мультиплексные молекулярные панели для диагностики желудочно-кишечных инфекций: производительность, интерпретация результатов и экономическая эффективность. Реферат J Clin Microbiol . 2015 26 августа. Pii: JCM.02103-15. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26311866. Доступно 02.08.16.
Зборомирская Ю. и др. (13 марта 2014 г.). Этиология диареи путешественников: оценка инструмента мультиплексной ПЦР для обнаружения различных энтеропатогенов. Clin Microbiol Infect 2014; 20: O753 — O759. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X%2814%2965416-1/pdf. Доступно 02.08.16.
Русман Л. и др. (24 августа 2013 г.). Дополнительная ценность множественного тестирования Luminex Gastrointestinal Pathogen Panel (xTAG® GPP) в диагностике инфекционного гастроэнтерита. Clin Microbiol Infect 2014; 20: O182 – O187 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131399. Доступно 02.08.16.
Персонал MLO. (2013 17 августа). Молекулярная революция в диагностическом тестировании ЖКТ. MLO [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mlo-online.com/molecular-revolution-entering-gi-diagnostic-testing.php. Доступно 02.08.16.
Кутюрье М. (2014). Молекулярная диагностика гастроэнтерита / острой диареи.ARUP [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://arup.utah.edu/media/gastro/Gi%20molecular%20IDSA%20Couturier.pdf. Доступно 02.08.16.
(обновлено в январе 2016 г.). Понос. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу https://live.arupconsult.com/node/1961/?tab=tab_item-3. Доступно 02.08.16.
Халлиган, Э. и др. (10 января 2014 г.). Мультиплексное молекулярное тестирование для лечения инфекционного гастроэнтерита в условиях больницы: сравнительное диагностическое и клиническое исследование полезности. Clin Microbiol Infect 2014; 20: O460 – O467. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X%2814%2960345-1/pdf. Доступно 02.08.16.
Wessels, E.и др. (2014). Дополнительная ценность множественного тестирования Luminex Gastrointestinal Pathogen Panel (xTAG® GPP) в диагностике инфекционного гастроэнтерита. Clin Microbiol Infect 2014; 20: O182 – O187. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X%2814%2960851-X/pdf. Доступно 02.08.16.
Ролек, К. и др. (3 декабря 2014 г.). Группа экспертов по патогенам желудочно-кишечного тракта. Небраска Медицина [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nebraskamed.com/app_files/pdf/careers/education-programs/asp/gi-panel-guidance-12-3-14.pdf. Доступно 02.08.16.
Коннор, Б. (2016). Диарея путешественников. Центры по контролю и профилактике заболеваний, здоровье путешественников.[Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2016/the-pre-travel-consultation/travelers-diarrhea. Доступно 16.02.16.
(обновлено 17 декабря 2015 г.). Глобальное бремя диареи. Центры по контролю и профилактике заболеваний. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/healthywater/global/diarrhea-burden.html. Доступно 16.02.16.
(обновлено 26 июля 2013 г.). Обзор норовируса. Центры по контролю и профилактике заболеваний. [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/norovirus/about/overview.html. Доступ 17.02.16.
(обновлено 21 июля 2015 г.). Паразиты — болезнь и симптомы лямблий. Центры по контролю и профилактике заболеваний. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/parasites/giardia/illness.html. Доступ 17.02.16.
GI Нервы не просто чувствуют смертельные патогены, они активно защищают от инфекций
Источник: Гарвардская медицинская школа
.
Новое исследование ученых Гарвардской медицинской школы показало, что нервы в желудочно-кишечном тракте мышей могут активно защищать от заражения патогенными бактериями Salmonella .Исследования, опубликованные в Cell , продемонстрировали, что сенсорные нейроны, называемые ноцицепторами, не только обнаруживают присутствие Salmonella , но также задействуют две линии защиты, которые напрямую препятствуют способности бактерии инфицировать кишечник. «Наши результаты показывают, что нервная система — это не просто система датчиков и оповещения», — сказал руководитель исследования Исаак Чиу, доктор философии, нейроиммунолог и доцент кафедры иммунологии Института Блаватника при Гарвардской медицинской школе.«Мы обнаружили, что нервные клетки в кишечнике выходят далеко за рамки. Они регулируют иммунитет кишечника, поддерживают гомеостаз кишечника и обеспечивают активную защиту от инфекций ».
Выводы команды намекают, что манипулирование нейронами в кишечнике или их медиаторами может стать плацдармом для новых терапевтических подходов к воспалительным и инфекционным заболеваниям. Чиу и его коллеги описывают свои открытия в статье под названием «Иннервирующие кишечник ноцицепторные нейроны регулируют клетки микроскладок Пейера и уровни SFB для обеспечения защиты хозяина сальмонеллы.”
Ноцицепторы — это специализированные нейроны, чувствительные к боли, которые обнаруживают вредные раздражители, включая тепло, вредные химические вещества и медиаторы воспаления. «Ноцицепторы могут напрямую ощущать бактерии и грибковые продукты, чтобы вызывать боль и регулировать воспаление», — написала команда. Система желудочно-кишечного тракта особенно богата сенсорными нервными клетками, а ноцицепторы, иннервирующие кишечник, являются «основными датчиками нарушений в желудочно-кишечном тракте и вызывают защитные ощущения и нервные рефлексы, включая висцеральную боль и диарею», — добавили исследователи.Неизвестно, играют ли эти нервные клетки также роль в кишечных инфекциях, например, вызванных штаммами потенциально смертельного пищевого патогена Salmonella . Патогенный Salmonella является причиной четверти всех бактериальных диарейных заболеваний во всем мире и ежегодно вызывает около 94 миллионов случаев гастроэнтерита у людей и 22 миллионов случаев брюшного тифа.
Исследования группы были направлены на дальнейшее изучение роли ноцицепторных нейронов в защите от серовара Salmonella enterica Typhimurium (STm) у мышей.Когда STm заражает животное, он попадает через желудочно-кишечный тракт в тонкий кишечник. Авторы отметили, что здоровая микробиота кишечника может помочь ограничить колонизацию патогенами, включая STm, путем прямой конкуренции за питательные вещества и / или путем выделения метаболитов или токсинов, которые противодействуют вторгающимся микроорганизмам. Но если возбудитель Salmonella все же закрепится, он проникает в ткани кишечника, а затем распространяется на другие части тела. Это происходит в первую очередь с помощью так называемых микроскладчатых (М) клеток в пятнах Пейера (PP). Salmonella — не единственная бактерия, которая может использовать М-клетки в качестве пути к инфекции. «Кишечные микробные патогены, включая STm, полиовирус и прионы, используют М-клетки в качестве точек входа для вторжения и возникновения болезней», — отметили исследователи.
В ходе своих экспериментов на мышах Чуй и его коллеги обнаружили, что ноцицепторы, внедренные в тонкую кишку и под бляшками Пейера, активируются присутствием STm. Пятна Пейера — это скопления лимфатической и иммунной ткани, расположенные исключительно на стенке тонкой кишки.В нормальных условиях они сканируют окружающую среду, отбирают образцы веществ и определяют, что может попасть в кишечник. Для выполнения этой функции пятна Пейера усеяны М-клетками, которые действуют как клеточные каналы, которые открываются и закрываются, регулируя приток веществ и микроорганизмов в кишечник.
Чтобы использовать клетки в качестве точек входа для вторжения в тонкий кишечник, бактерия Salmonella вводит в кишечник факторы транскрипции, которые стимулируют превращение кишечных клеток в М-клетки.Затем микроорганизм захватывает сахара на поверхности М-клеток, которые действуют как ворота, и эффективно удерживает ворота открытыми, позволяя ему пройти в кишечник.
Чтобы понять роль ноцицепторов в защите от инфекции STm, исследователи сравнили, как мыши с кишечными ноцицепторами и без них реагировали на бактерии. Одна группа мышей сохранила интактные нейроны кишечника, в другой группе ноцицепторы были генетически отключены или удалены, а еще в одной когорте они были химически отключены.
Эксперименты показали, что после активации ноцицепторы используют две защитные тактики, чтобы предотвратить заражение STm в кишечнике и его распространение по всему телу. Во-первых, они регулировали ворота М-клеток, которые позволяют микроорганизмам и различным веществам входить и выходить из тонкой кишки. Во-вторых, они увеличили количество защитных кишечных микробов, называемых сегментированными нитчатыми бактериями (SFB), которые являются частью микробиома тонкого кишечника.
Результаты показали, что в присутствии STm ноцицепторы кишечника отстреливались, высвобождая нейрохимический пептид, называемый геном кальцитонина (CGRP), который замедлял дифференцировку М-клеток и, таким образом, уменьшал количество точек входа для сальмонелл.Эксперименты также продемонстрировали, что это высвобождение CGRP усиливает присутствие SFB, одна из полезных функций которого заключается в защите от вторжения Salmonella . Хотя неизвестно, как они это делают, Чиу и его коллеги предполагают, что одним из вероятных механизмов может быть то, что SFB использует свои крошечные крючки, чтобы прикрепиться к стенке кишечника и сформировать репеллентное покрытие, которое защищает от болезнетворных бактерий.
«Мы обнаружили, что ноцицепторы формируют микробиоту тонкого кишечника, поддерживая уровни SFB, прикрепленных к PP и ворсинкам», — написали они.«SFB использует фиксаторы для прикрепления к эпителиальным клеткам. Вполне вероятно, что ноцицепторная регуляция М-клеток изменяет состав FAE [фолликул-ассоциированного эпителия], чтобы создать больше места для прикрепления SFB ».
Исследования исследователей показали, что эти защитные механизмы надежно функционировали у мышей с интактными ноцицепторами кишечника, но не у животных с дефицитом ноцицепторов. Анализ биопсии кишечника показал, что пятна Пейера у мышей с инактивированными ноцицепторами были более плотно инфильтрированы Salmonella с большей скоростью, чем у животных с интактными нейронами.Животные с дефицитом ноцицепторов также имели меньше защитных микробов SFB в желудочно-кишечном тракте, чаще заражались инфекцией Salmonella и имели более распространенное заболевание, чем мыши с интактными ноцицепторами желудка. «Мы демонстрируем, что ноцицепторные нейроны защищают от инвазии STm, регулируя микробный гомеостаз кишечника и количество М-клеток. Ноцицепторы подавляли плотность M-клеток в PP, чтобы ограничить точки входа STm », — пишут исследователи. «Ноцицепторы также поддерживали уровни сегментарных нитчатых бактерий (SFB), которые были необходимы и достаточны для защиты от инфекции STm.”
«Становится все более очевидным, что нервная система напрямую взаимодействует с инфекционными организмами различными способами, влияя на иммунитет», — сказал Чиу. «Бактерии буквально действуют нам на нервы». Полученные данные согласуются с прошлыми исследованиями группы, которые продемонстрировали трехстороннее взаимодействие между инфекцией, нервной и иммунной системами. Однако, в отличие от недавно опубликованных результатов, предыдущая работа показала, что нервная система иногда может использоваться инфекционными организмами в своих интересах.Предыдущее исследование Чиу показало, что нервы в легких могут изменять иммунный ответ при серьезных легочных инфекциях, вызванных бактерией Staphylococcus aureus . В другом исследовании команда Чиу обнаружила, что бактерия, которая может вызывать болезнь поедания плоти, захватывает нервы, ослабляя иммунную защиту и ослабляя защитные силы организма.
Новые открытия добавляют к растущему объему знаний, демонстрируя, что нервная система имеет гораздо более широкий репертуар, чем передача сигналов в мозг и от него.«Наши результаты иллюстрируют важный перекрестный диалог между нервной системой и иммунной системой», — сказала первый автор исследования Николь Лай, доктор философии, научный сотрудник по иммунологии в лаборатории Чиу. «Это явно двунаправленная магистраль, где обе системы отправляют сообщения и влияют друг на друга, регулируя защитные реакции во время заражения».
Кишечник настолько богато иннервируется, что его называют вторым мозгом. А учитывая скорость, с которой нервная система может предупреждать организм о потенциальных угрозах, новые результаты показывают, что эволюция воспользовалась этой функцией для дополнительной защиты.«Если задуматься, участие нервной системы в иммунитете — это эволюционно разумный способ защитить кишечник от инфекции путем перепрофилирования существующей функции», — сказал Чиу.
Исследователи говорят, что их результаты также могут помочь объяснить предыдущие наблюдения о том, что использование опиоидных препаратов, которые заставляют замолчать чувствительные к боли нервные волокна, или прием других нервно-модулирующих препаратов может сделать людей более предрасположенными к инфекциям. «Если вы набираете нервную сигнализацию, чтобы уменьшить боль, вы также можете непреднамеренно ослабить их защитные способности», — сказал Чиу.«Наши наблюдения подтверждают эту идею».
Взаимодействие между нейронами кишечника и М-клетками, контролирующими ворота, представляет собой ключевую область для будущих исследований, поскольку М-клетки также используются в качестве точек входа для других патогенных организмов и прионов, которые могут вызывать фатальные нейродегенеративные состояния. Недавно опубликованные результаты указывают на возможный терапевтический путь, который включает модуляцию нервных сигналов для повышения иммунитета кишечника или воспаления кишечника. «Эти результаты показывают, что перекрестные помехи нейронов с М-клетками и микробами опосредуют защиту слизистой оболочки и могут стать будущей мишенью для лечения инфекционных и воспалительных заболеваний», — заключили авторы.
«Идея заключалась бы в том, что если бы мы могли каким-то образом стимулировать эти защитные нейроны кишечника или имитировать их активность с помощью лекарства, мы могли бы активировать иммунный ответ и повысить способность организма отражать инфекцию», — сказал Чиу.
