Презентация на тему лейкозы: «Лейкозы». Скачать бесплатно и без регистрации.

Разное

Гемобластозы (лейкозы) — презентация, доклад, проект

Слайд 1

Описание слайда:

ГЕМОБЛАСТОЗЫ



Слайд 2

Описание слайда:


Слайд 3

Описание слайда:

Г Е М О Б Л А С Т О З Ы – опухоли, возникающие из кроветворных клеток. В основе гемобластозов лежит неконтролируемая (безграничная) пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию. (греч. haima кровь, blast — разрастание, -os — патологический процесс)


Слайд 4

Описание слайда:

Классификация гемобластозов.

Костномозгового происхождения (лейкозы): острые — миелобластный, лимфобластный; Хронические — хр. миелолейкоз, хр. лимфолейкоз, эритремия, остеомиелофиброз; Парапротеинемические — миеломная болезнь Внекостномозговые (гематосаркомы): лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина), неходжкинские лимфомы Острые, хронические


Слайд 5

Описание слайда:


Слайд 6

Описание слайда:


Слайд 7

Описание слайда:


Слайд 8

Описание слайда:

Этиологические факторы. 3. Химические вещества. — длительный профессиональный контакт с бензолом, летучими органическими растворителями (шоферы, работники обувной и кожевенной промышленности).


Слайд 9

Описание слайда:

Этиологические факторы. 4. Химиотерапия — мустарген, прокарбазин, хлорбутин, циклофосфан. ломустин, тенипозид,этопозид. 5. Курение. Считается, что существует дозозависимая связь между курением и развитием острых миелоидных лейкозов у пожилых пациентов.


Слайд 10

Описание слайда:


Слайд 11

Описание слайда:


Слайд 12

Описание слайда:


Слайд 13

Описание слайда:


Слайд 14

Описание слайда:


Слайд 15

Описание слайда:

Классификация острых лейкозов (ФАБ, 1976) (морфологическая) Миелоидные: М0 – наименее дифференцированные бласты М1 – без признаков созревания бластов М2 – с признаками созревания бластов М3 – промиелоцитарный лейкоз М4 – миеломоноцитарный лейкоз М5 – монобластный М6 – эритролейкоз М7 – мегакариобластный лейкоз Лимфоидные L1, L2, L3


Слайд 16

Описание слайда:

Клиника ОЛ. Синдромы: Анемический Инфекционный Геморрагический Интоксикационный Гиперпластический


Слайд 17

Описание слайда:

Лабораторная диагностика: Общий анализ крови: Анемия Лейкоцитоз или лейкопения (кол-во лейкоцитов от 1,0 до 300,0 · 109) Тромбоцитопения Бласты +/- Миелограмма: Бласты более 20%


Слайд 18

Описание слайда:

Варианты: ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л > 25 — 50·109/л, Б — много СУБЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л > нормы < 25·109/л, Б – много ЛЕЙКОПЕНИЧЕСКИЕ: Л < нормы, Б — обнаруживаются АЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л = норма, Б — не обнаруживаются


Слайд 19

Описание слайда:


Слайд 20

Описание слайда:


Слайд 21

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ Антиметаболиты: пуринетол, тиогуанин, метотрексат, цитозар Антимитотические препараты: винкристин,винбластин Алкилирующие препараты: циклофосфан,фопурин Антибиотики-антрациклины: рубомицин, адриамицин Ферменты: L- аспарагиназа Эпиподофиллотоксины: этопозид Антракиноиды: митоксантрон Производные нитрозомочевины: кармустин, ломустин


Слайд 22

Описание слайда:

Принципы ПХТ.

Адекватные дозы Соблюдение интервалов Сочетание химиопрепаратов с различным механизмом действия Этапность


Слайд 23

Описание слайда:

Этапы лечения ОЛ Индукция ремиссии Консолидация ремиссии Профилактика нейролейкоза Поддерживающая терапия в ремиссии Постиндукционная терапия


Слайд 24

Описание слайда:

Лечение ОМЛ 7+3: цитозар 100 мг/м2 в/в, п/к 7 дней рубомицин 45 мг/м2 в/в в 1-3 дни 5+2: цитозар 100 мг/м2 в/в в 1-5 дни рубомицин 45 мг/м2 в/в в 1-2 дни


Слайд 25

Описание слайда:

Лечение ОЛЛ CHOP: адриабластин 50 мг/м2, 1-й день циклофосфан 750 мг/м2, 1-й день винкристин 2 мг/м2,1-й день преднизолон 100 мг/м2, 1-5 дни COAP: циклофосфан 50 мг/м2, каждые 8 ч 4 дня винкристин 2 мг 1 день в/в цитозар 50 мг/м2, каждые 8 преднизолон 60 мг/м2 внутрь, каждые 4 дня


Слайд 26

Описание слайда:

Колониестимулирующие факторы (КСФ) Филграстим (Нейпоген) Ленограстим Лейкомакс молграстим


Слайд 27

Описание слайда:


Слайд 28

Описание слайда:


Слайд 29

Описание слайда:

ХМЛ – клональный миелопролиферативный процесс, развивающийся в результате злокачественной трансформации в ранних гемопоэтических предшественниках


Слайд 30

Описание слайда:


Слайд 31

Описание слайда:


Слайд 32

Описание слайда:

Неблагоприятные признаки на момент начала терапии Селезенка > 5 см из-под ребра Нb < 100 г/л Бласты: кровь > 3%; костный мозг > 5% Эозинофилы в крови > 4% _________________________________________________ Базофилы: кровь > 7%; костный мозг > 3% Тромбоциты > 500х109/л


Слайд 33

Описание слайда:

Хронический миелолейкоз Хроническая фаза (доброкачественная) Фаза акселерации (подострая) Терминальная (злокачественная)


Слайд 34

Описание слайда:

85% случаев диагностируется в хронической фазе, в 50% случаев – при проведении ОАК


Слайд 35

Описание слайда:

Хроническая фаза: Жалоб нет или могут быть слабость, потливость, умеренная потеря веса, дискомфорт в левом подреберье. Клиника: может быть увеличение селезенки +2-3 см. Диагностика: — лейкоцитоз 15-20 тыс.со сдвигом влево и наличием переходных форм клеток (миелоцитов, юных, промиелоцитов), тромбоцитоз, «эозинофильно-базофильная ассоциация»


Слайд 36

Описание слайда:

Хроническая фаза: гиперплазия гранулоцитарного ростка в миелограмме и гиперплазия гемопоэтической ткани с вытеснением жировой в трепанобиоптате, цитохимически- уменьшение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов периферической крови, цитогенетически- t 9;22, Ph-хромосома (у 95% больных), молекулярно- химерный ген bcr-abl


Слайд 37

Описание слайда:

Фаза акселерации: через 3-5 лет Жалобы: повышение температуры, слабость, потеря веса, боль и тяжесть в левом подреберье. Клиника: (критерии ВОЗ, 2000) — лейкоцитоз, миелобласты 10-19% в крови и/или КМ, базофилия >20%, тромбоцитопения (<100 тыс.) либо тромбоцитоз (>1000 тыс.), гепатоспленомегалия, не поддающаяся терапии, цитогенетические аномалии.


Слайд 38

Описание слайда:


Слайд 39

Описание слайда:


Слайд 40

Описание слайда:

Бластный криз: То же, что в фазу акселерации + бласты в крови и костном мозге – 20 % и более, экстрамедуллярные (вне костного мозга) очаги кроветворения с пролиферацией бластных клеток, в трепанобиоптате- крупные очаги или скопления бластных клеток


Слайд 41

Описание слайда:

Лечение ХМЛ гливек (иматиниб)- ингибитор тирозинкиназы 400-800 мг/сут. при потере ответа- перевод на следущее поколение ингибиторов тирозинкиназы- тасигна (нилотиниб) и спрайсел (дазатиниб) 2. Гидреа (гидроксикарбамид) 1-3 мг/сут. (для снижения уровня лейкоцитов и сокращения размеров селезенки)- до получения гливека 3 . Интерферон-альфа 3-5 млн.МЕ п/к ежедневно непрерывно 3-6 мес. Цитозар 20-40 мг п/к курсами 10-20 дней


Слайд 42

Описание слайда:


Слайд 43

Описание слайда:

Лечение ХМЛ Фаза акселерации и бластный криз: лечение по программам ПХТ как для острых миелоидных лейкозов («7+3», идарубицин, винкристин, цитозар, ГКС) У всех пациентов в ХФ моложе 55 лет необходимо обсуждать возможность выполнения трансплантации аллогенного костного мозга (от HLA-идентичного донора)


Слайд 44

Описание слайда:

Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)-


Слайд 45

Описание слайда:

Стадии полицитемии. Начальная Развернутая (эритремическая) Анемическая


Слайд 46

Описание слайда:

Клинические критерии диагностики полицитемии: повышение уровня гемоглобина; эритроцитоз; эритромелалгия; спленомегалия; тромбоцитоз выше 400 × 109/л; лейкоцитоз выше 12 × 109/л; снижение СОЭ; панмиелоз в костном мозге.


Слайд 47

Описание слайда:

Хронический лимфолейкоз — злокачественное опухолевое заболевание лимфатической ткани с обязательным поражением костного мозга, при котором субстрат опухоли представлен зрелыми лимфоцитами.


Слайд 48

Описание слайда:

Хронический лимфолейкоз. Варианты. с преобладающим поражением костного мозга(костно-мозговой) с преобладающим поражением лимфатических узлов(опухолевый) с преобладающим поражением селезенки (спленомегалический) в выраженными аутоиммунными осложнениями (анемия, тромбоцитопения)


Слайд 49

Описание слайда:

Клиника. повышенная слабость, потливость увеличение роста лимфоузлов (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые) — боли и тяжесть в левом подреберье — Желтуха — высыпания на коже, иногда геморрагического характера — Геморрагический синдром различной локализации


Слайд 50

Описание слайда:

Особенности лимфоузлов при ХЛЛ: — безболезненные — мягко-эластической консистенции — подвижные -разного размера- от 1 см до значительных конгломератов(5-10см)


Слайд 51

Описание слайда:

Стадирующие системы на основе классификации K. Rai и J.Binet


Слайд 52

Описание слайда:

Классификация стадий ХЛЛ (по J. Binet, 1981) А : гемоглобин более 100 г/л тромбоциты более 100,0·109 /л л/у в 1-2 зонах (медиана выживаемости более 10 лет) В: гемоглобин более 100 г\л тромбоциты более 100,0·109 /л л/у в 3 зонах (5 лет) С: гемоглобин менее 100 г/л тромбоциты менее 100,0·109 /л при любом количестве зон с увеличенными л/у (2 года)


Слайд 53

Описание слайда:

Диагностика. анализ крови: — лейкоцитоз периферической крови со значительным количеством малых зрелых лимфоцитов (до 95%) — тени Боткина-Гумпрехта (ядра разрушенных клеток) — — резкое снижение гранулоцитов — нормохромная анемия — тромбоцитопения различной степени — умеренный ретикулоцитоз (при гемолизе) — иммунфенотип лимфоидных клеток: CD19,CD20,CD23 и CD5 костный мозг: более 30% неопластических лимфоцитов, сужение гранулоцитарного и эритроидного ростков


Слайд 54

Описание слайда:

Диагностика. трепанобиоптат: — инфильтрация костномозговых лакун зрелыми лимфоцитами — увеличение объема гемопоэтической ткани и уменьшение жировой ткани гистология лимфоузла: диффузная инфильтрация зрелыми лимфоцитами, рисунок л/у стерт


Слайд 55

Описание слайда:

Лечение ХЛЛ Лейкеран (хлорбутин, хлорамбуцил) Циклофосфан Флудара (флударабин) Мабтера (ритуксимаб) Кэмпас (алемтузумаб)


Слайд 56

Описание слайда:

Лечение. 0 ст. не требует (наблюдение 2-4 р/г) — При высоком лейкоцитозе- лейкеран (хлорамбуцил, хлорбутин) табл. 2 мг Доза 2-10 мг/сут. курсы 4-6 недель, затем переход на поддерживающую терапию в меньшей дозе — При невысоком лейкоцитозе и больших лимфоузлах – курсы СР, СОР, СНОР (С- циклофосфан; О-онковин-винкристин; Р- преднизолон; Н- адриабластин-доксорубицин) Курсы повторяются каждые 3-4 недели, всего 6-8 циклов


Слайд 57

Описание слайда:

Лечение. — флударабин (флудара)- цитостатик из группы пуриновых аналогов в виде монотерапии (25 мг/м2 №3- 4-6 курсов) и в сочетании с циклофосфаном – FC (циклофосфан 300 мг/м2 №3) либо с препаратом — ритуксимаб (мабтера)- моноклональное антитело антиСD20 375 мг/м2 1 раз в 3 недели — кэмпас (алемтузумаб)- анти CD 52


Слайд 58

Описание слайда:

Атипичные формы ХЛЛ Волосатоклеточный лейкоз- кладрибин 10 мг ежедневно №5-7 дн Болезнь Сезари- т-клеточная форма ХЛЛ, протекающая с поражением кожи- местно лучевая терапия и малые дозы цитозара (10-20 мг/м2) «Пролимфоцитарная» форма ХЛЛ- присутствуют клетки с чертами незрелости-высокая агрессивность и быстрый темп роста опухоли Синдром Рихтера- бластный компонент –резистентность к любой терапии


Слайд 59

Описание слайда:

Стоимость лечения больного с онкогематологическогой патологией программное лечение ОЛЛ у взрослых стоит 10 000 долларов, ЛГМ – 1 000 долларов, острого промиелоцитарного лейкоза — 20 000 долларов, острого миелобластного лейкоза обходится в 15-20 тысяч долларов. хронического миелолейкоза– 54 000 долларов в год на одного больного, терапия должна быть пожизненной


Слайд 60

Описание слайда:

Стоимость трансплантации костного мозга в России составляет 64 000 долларов, за рубежом — 170 000 евро.


Лейкоз у детей и подростков

Что такое лейкоз?

Посмотри это видео

Лейкоз — это рак крови и костного мозга. Он является наиболее распространенным онкологическим заболеванием у детей и подростков. В США ежегодно диагностируется около 3500–4000 случаев лейкоза у детей.

Лейкоз возникает, когда нарушается нормальная работа костного мозга. Костный мозг представляет собой мягкую внутреннюю часть кости. Он работает подобно заводу по производству клеток крови: в нем образуются все клетки крови. Их формирование начинается с образования кроветворных клеток (гемопоэтических клеток). Если костный мозг функционирует правильно, эти кроветворные клетки становятся клетками, которые в конечном итоге превращаются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

  • Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)

  • Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ)

  • Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)

  • Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (ЮММЛ)

  • Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у младенцев

  • Рецидив острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ)

У пациентов с лейкозом не происходит правильного созревания кроветворных клеток. Кровь вырабатывает слишком много незрелых клеток крови или лейкозных клеток.

Когда это происходит, функция крови нарушается. В ней становится недостаточно:

  • Эритроцитов — их задачей является доставка кислорода к органам тела. У человека возникает сильное ощущение усталости из-за анемии.
  • Лейкоцитов — их задачей является борьба с инфекциями и заболеваниями. Человек заболевает.
  • Тромбоцитов — они отвечают за свертываемость крови. У человека легко возникают кровотечения и гематомы.

Лейкозы бывают либо острыми, либо хроническими. При острых происходит быстрое развитие симптомов: без лечения болезнь будет стремительно прогрессировать. При хроническом течении болезнь и симптомы развиваются медленно.

Острые лейкозы чаще всего возникают у детей.

Процесс кроветворения, приводящий к образованию бластов.

Признаки и симптомы лейкоза

К признакам и симптомам относятся: 

  • Жар
  • Частые инфекции
  • Слабость
  • Повышенная утомляемость
  • Легко возникающие кровотечения и гематомы
  • Боль в костях и суставах

Диагностика лейкоза

  • Медицинский осмотр и изучение истории болезни
  • Анализы крови
  • Пункция и биопсия костного мозга
  • Рентгенография грудной клетки

Лечение лейкоза

Лечение зависит от вида лейкоза и группы риска. Наиболее распространенным методом лечения является химиотерапия.

Другие возможные методы лечения:

  • Таргетная терапия
  • Иммунотерапия
  • Трансплантация гемопоэтических клеток (также называемая трансплантацией костного мозга или стволовых клеток)

Прогноз (исход) при лечении лейкоза

Обсуждая статистику выживаемости при раке, врачи часто используют число, называемое 5-летней выживаемостью, имея в виду процент пациентов, которые живут не менее 5 лет после того, как им был поставлен онкологический диагноз. При острых лейкозах дети с отсутствием заболевания через пять лет, скорее всего, полностью излечены. Это объясняется тем, что после стольких лет возвращение этого онкологического заболевания происходит очень редко. Показатели выживаемости являются условной величиной. За информацией о выживаемости в том конкретном случае, с которым столкнулась ваша семья, лучше всего обратиться к лечащему врачу вашего ребенка. 

Острые лейкозы


Общая 5-летняя выживаемость при остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ) у детей составляет примерно 90%.   

Общая 5-летняя выживаемость детей с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) составляет 65–75%. Тем не менее, коэффициенты выживаемости варьируются в зависимости от подвида ОМЛ и других факторов. Например, показатель эффективности лечения для острого промиелоцитарного лейкоза (ОПМЛ), одного из подвидов ОМЛ, в настоящее время выше 90%, но показатели для некоторых других подвидов ОМЛ ниже.

Хронические лейкозы

Для хронических лейкозов показатель 5-летней выживаемости менее полезен, поскольку дети могут долгое время жить с лейкозом без фактического излечения. В прошлом показатели 5-летней выживаемости при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ) составляли 60–80%, но в настоящее время они намного выше.


Дата изменения: июнь 2018 г.

Необычные проявления острого лимфобластного лейкоза у детей: исследование 9 пациентов

Инструменты для статей

DOI: 10.1200/jgo.18.42100 Journal of Global Oncology 4 нет. Дополнение 2 Опубликовано онлайн 28 сентября 2018 г.

Г. Махешвари*

x

Поиск статей этого автора

Показать больше Институт рака и исследований Гуджарата, Ахмадабад, Индия

https://doi.org/10.1200/jgo.18.42100

  • Абстрактный

Аннотация

История вопроса: Острый лимфобластный лейкоз является наиболее распространенным злокачественным новообразованием у детей в возрасте до 15 лет. Костный мозг, ЦНС и гонады являются тремя основными местами поражения или рецидива острого лимфобластного лейкоза. Иногда лейкемические клетки могут инфильтрировать необычные участки и проявлять некоторые необычные проявления либо при начальном (диагнозном) проявлении, либо в течение болезни. В данном исследовании представлены 9 таких редких случаев необычных проявлений острого лимфобластного лейкоза. Цель: Сообщить о необычных проявлениях и лечении острого лимфатического лейкоза у детей либо при первоначальном диагнозе, либо в течение болезни. Методы: В период с 2000 по 2012 год 1800 пациентов с острым лимфобластным лейкозом прошли лечение в Гуджаратском онкологическом и научно-исследовательском институте в Ахмадабаде, третичном онкологическом центре и одном из крупнейших региональных онкологических центров Индии. Среди этих больных в общей сложности у 317 выявлено развитие рецидива в костном мозге, ЦНС, яичках и т. д. Из этих больных всего у 9у пациентов были обнаружены очень необычные проявления болезни либо при начальных проявлениях, либо в течение болезни. У этих больных было поражение околоушной слюнной железы (1), верхнечелюстной пазухи (2), двусторонняя слепота вследствие отслойки сетчатки (1), двусторонний паралич лицевого нерва (1), множественное симметричное поражение костей верхних и нижних конечностей (1), малая кость кисти (4-я пястная кость) (1), массивная спленомегалия (1) и перекрут яичка (1). Проявления таких необычных клинических проявлений, их оценка, лечение и конечный результат представлены в этой презентации вместе с обзором литературы. Результаты: Острый лимфобластный лейкоз может иметь очень необычные проявления во время первоначальной диагностики или позже. Заключение: ВСЕ могут иногда проявляться каким-то необычным образом. Такое необычное представление может создать диагностическую дилемму, а также трудности в лечении. Все такие презентации требуют особого внимания со стороны лечащего консультанта и команды для достижения лучшего результата. Мы настоятельно рекомендуем сообщать обо всех таких редких проявлениях, чтобы улучшить понимание болезни и расширить литературу.

© Американское общество клинической онкологии, 2018 г.

Острый лимфобластный лейкоз: клиническая картина, диагностика и классификация

  • Hoelzer D, Gokbuget N (2000) Последние подходы к острому лимфобластному лейкозу у взрослых. Crit Rev Oncol Hematol 36(1):49–58

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Farhi DC, Rosenthal NS (2000) Острый лимфобластный лейкоз. Clin Lab Med 20(1):17–28, vii

    PubMed КАС Google ученый

  • Groves FD, Linet MS, Devesa SS (1995) Модели возникновения лейкемий. Eur J Рак 31A(6):941–949

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Гур Х., Корен В. , Эренфельд М., Бен-Бассат И., Сиди Ю. (1999) Ревматические проявления, предшествующие острому лейкозу взрослых: характеристика и значение в течении и прогнозе. Acta Haematol 101(1):1–6

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Stoffel TJ, Nesbit ME, Levitt SH (1975) Экстрамедуллярное поражение яичек при детской лейкемии. Рак 35(4):1203–1211

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Ferrando AA, Look AT (2000)Клинические последствия повторяющихся хромосомных и ассоциированных молекулярных аномалий при остром лимфобластном лейкозе. Семин Гематол 37(4):381–395

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Mastrangelo R, Poplack D, Bleyer A, Riccardi R, Sather H, D’Angio G (1986) Отчет и рекомендации римского семинара по острому лимфобластному лейкозу с плохим прогнозом у детей: биологические основы для стадирования, стратификации, и лечение. Мед Педиатр Онкол 14(3):191–194

    Перекрестная ссылка пабмед КАС Google ученый

  • Mahmoud HH, Rivera GK, Jancock ML, Krance RA, Kun LE, Behm FG, Ribeiro RC, Sandlund JT, Crist WM, Pui CH (1993) Низкое количество лейкоцитов с бластными клетками в спинномозговой жидкости детей с недавно диагностированным острый лимфобластный лейкоз. N Engl J Med 329:314–319

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Тани Э., Коста И., Сведмир Э., Скуг Л. (1995) Диагностика лимфомы, лейкоза и вовлечения метастатической опухоли в спинномозговую жидкость с помощью цитологии и иммуноцитохимии. Diagn Cytopathol 12(1):14–22

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, Flandrin G, Galton DA, Gralnick HR, et al. (1976) Предложения по классификации острых лейкозов. Франко-американо-британская (FAB) кооперативная группа. Бр Дж. Гематол 33(4):451–458

    ПабМед КАС Google ученый

  • Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, Flandrin G, Galton DA, Gralnick HR, et al. (1981) Морфологическая классификация острого лимфобластного лейкоза: соответствие среди наблюдателей и клинические корреляции. Br J Haematol 47(4):553–561

    PubMed КАС Google ученый

  • Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения (2001 г.) Патология и генетика опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. IARC Press, Лион

    Google ученый

  • Lilleyman JS, Hann IM, Stevens RF, Richards SM, Eden OB (1988) Вакуоли бластных клеток при лимфобластном лейкозе у детей. Br J Haematol 70(2):183–186

    PubMed КАС Google ученый

  • Khalidi HS, Chang KL, Medeiros LJ, Brynes RK, Slovak ML, Murata-Collins JL, et al. (1999)Острый лимфобластный лейкоз. Исследование иммунофенотипа, франко-американо-британской классификации, частоты экспрессии миелоидного антигена и кариотипических аномалий в 210 случаях у детей и взрослых. Am J Clin Pathol 111(4):467–476

    PubMed КАС Google ученый

  • Ким Й, Канг С.С., Ли Э.Дж., Ким В.И., Шим С.И., Ким С.М. и др. (1998) Острый лимфобластный лейкоз с созреванием — новое заболевание, имеющее клиническое значение. Лейкемия 12(6):875–881

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Schwarzinger I, Fodinger M, Scherrer R, Wolzt M, Mannhalter C, Speiser W (1993) Гипергранулярный острый лимфобластный лейкоз (ALL). Отчет о случае и обзор литературы. Энн Хематол 67(6):301–303

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Шумахер Х.Р., Десаи С.Н., Макклейн К.Л., Доменико Д.Р., Дизикес Г.Дж., Бёрд М.Л. (1989)Острый лимфобластный лейкоз-вариант ручного зеркала. Анализ на эндогенные ретровирусные антитела в плазме костного мозга. Ам Джей Клин Патол 91(4):410–416

    PubMed КАС Google ученый

  • Wegelius R (1986) Предлейкемические состояния у детей. Scand J Haematol 45 (Suppl): 133–139

    CAS Google ученый

  • Wallis JP, Reid MM (1989) Фиброз костного мозга при остром лимфобластном лейкозе у детей. J Clin Pathol 42(12):1253–1254

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Macfarlane SD, Tauro GP (1986)Острый лимфоцитарный лейкоз у детей с некрозом костного мозга. Am J Hematol 22(4):341–346

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Ribeiro RC, Pui CH, Schell MJ (1988)Компрессионный перелом позвонков как проявление острого лимфобластного лейкоза у детей. Рак 61(3):589–592

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Steinherz PG, Siegel SE, Bleyer WA, Kersey J, Chard R Jr, Coccia P, et al. (1991)Лимфоматозное проявление острого лимфобластного лейкоза у детей. Подгруппа с высоким риском ранней неэффективности лечения. Рак 68(4):751–758

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Лонгакр Т.А., Фукар К., Краго С., Чен И.М., Гриффит Б., Дресслер Л. и др. (1989) Гематогоны: многопараметрический анализ клеток-предшественников костного мозга. Кровь 73(2):543–552

    ПабМед КАС Google ученый

  • Отт Г., Калла Дж., Отт М.М., Шрайен Б., Катценбергер Т., Мюллер Д.Г. и др. (1997) Бластоидные варианты лимфомы из клеток мантии: частые перестройки bcl-1 в области основного кластера транслокаций и тетраплоидные хромосомные клоны. Кровь 89(4):1421–1429

    PubMed КАС Google ученый

  • Huh YO, Ibrahim S (2000) Иммунофенотипы при остром лимфоцитарном лейкозе у взрослых. Роль проточной цитометрии в диагностике и мониторинге заболеваний. Hematol Oncol Clin North Am 14(6): 1251–1265

    Перекрёстная ссылка пабмед КАС Google ученый

  • Pileri SA, Ascani S, Milani M, Visani G, Piccioli M, Orcioni GF, et al. (1999)Иммунофенотипирование острого лейкоза в обычных срезах костного мозга. Br J Haematol 105(2):394–401

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Braylan RC, Orfao A, Borowitz MJ, Davis BH (2001) Оптимальное количество реагентов, необходимых для оценки гематолимфоидных неоплазий: результаты международного консенсусного совещания. Цитометрия 46(1): 23–27

    Перекрёстная ссылка пабмед КАС Google ученый

  • Bain BJ, Barnett D, Linch D, Matutes E, Reilly JT (2002) Пересмотренное руководство по иммунофенотипированию при острых лейкозах и хронических лимфопролиферативных заболеваниях. Clin Lab Haematol 24(1): 1–13

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Васеф М.А., Брюнес Р.К., Мурата-Коллинз Дж.Л., Арбер Д.А., Медейрос Л.Дж. (1998) Острый лимфобластный лейкоз FAB типа L1 или L2 с положительной легкой цепью поверхностного иммуноглобулина: отчет о 6 случаях у взрослых. Am J Clin Pathol 110(2):143–149

    PubMed КАС Google ученый

  • Гассманн В., Лоффлер Х., Тиль Э., Людвиг В.Д., Шварц С., Хаферлах Т. и другие. (1997)Морфологические и цитохимические данные в 150 случаях острого лимфобластного лейкоза Т-линии у взрослых. Немецкая многоцентровая исследовательская группа ALL (GMALL). Бр Дж Гематол 97(2): 372–382

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Czuczman MS, Dodge RK, Stewart CC, Frankel SR, Davey FR, Powell BL, et al. (1999) Значение иммунофенотипа при интенсивном лечении острого лимфобластного лейкоза у взрослых: исследование рака и лейкемии группы B 8364. Blood 93(11):3931–3939

    PubMed КАС Google ученый

  • Ханн И.М., Ричардс С.М., Иден О.Б., Хилл Ф.Г. (1998) Анализ иммунофенотипа детей, получавших лечение в рамках исследования острого лимфобластного лейкоза Соединенного Королевства XI (MRC UKALLXI). Рабочая группа Совета медицинских исследований по детской лейкемии. Лейкемия 12(8):1249–1255

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Ларсон Р.А., Додж Р.К., Бернс С.П., Ли Э.Дж., Стоун Р.М., Шульман П. и др. (1995) Режим индукции ремиссии с пятью препаратами с интенсивной консолидацией для взрослых с острым лимфобластным лейкозом: Исследование рака и лейкемии группы B 8811. Blood 85(8):2025–2037

    ПабМед КАС Google ученый

  • Арбер Д.А., Снайдер Д.С., Файн М., Дагис А., Ниланд Дж., Словак М.Л. (2001)Иммунореактивность миелопероксидазы при остром лимфобластном лейкозе у взрослых. Ам Дж. Клин Патол 116 (1): 25–33

    Перекрёстная ссылка пабмед КАС Google ученый

  • Rimsza LM, Larson RS, Winter SS, Foucar K, Chong YY, Garner KW, et al. (2000) Доброкачественные, богатые гематогоном лимфоидные пролиферации можно отличить от острого лимфобластного лейкоза В-линии путем интеграции морфологии, иммунофенотипа, экспрессии молекул адгезии и архитектурных особенностей. Am J Clin Pathol 114(1):66–75

    CrossRef пабмед КАС Google ученый

  • Anastasi J, Feng J, Dickstein JI, Le Beau MM, Rubin CM, Larson RA, et al. (1996) Вовлечение линии BCR/ABL в лимфобластные лейкозы Ph+: хронический миелогенный лейкоз, проявляющийся лимфоидным бластом, по сравнению с острым лимфобластным лейкозом Ph+. Лейкемия 10(5):795–802

    PubMed КАС Google ученый

  • Ле Бо М.М., Ларсон Р.А. (2000) Цитогенетика и неоплазия. В: Hoffman R BJE, Shattil SJ, et al. (ред.) Гематология: основные принципы и практика, 3-е изд. Черчилль Ливингстон, Филадельфия, стр.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *