Презентация на тему лейкозы: «Лейкозы». Скачать бесплатно и без регистрации.

Гемобластозы (лейкозы) — презентация, доклад, проект

Слайд 1

Описание слайда:

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

---

---

Слайд 2

Описание слайда:

---

Слайд 3

Описание слайда:

Г Е М О Б Л А С Т О З Ы – опухоли, возникающие из кроветворных клеток. В основе гемобластозов лежит неконтролируемая (безграничная) пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию. (греч. haima кровь, blast — разрастание, -os — патологический процесс)

---

Слайд 4

Описание слайда:

Классификация гемобластозов.

Костномозгового происхождения (лейкозы): острые — миелобластный, лимфобластный; Хронические — хр. миелолейкоз, хр. лимфолейкоз, эритремия, остеомиелофиброз; Парапротеинемические — миеломная болезнь Внекостномозговые (гематосаркомы): лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина), неходжкинские лимфомы Острые, хронические

---

Слайд 5

Описание слайда:

---

Слайд 6

Описание слайда:

---

Слайд 7

Описание слайда:

---

Слайд 8

Описание слайда:

Этиологические факторы. 3. Химические вещества. — длительный профессиональный контакт с бензолом, летучими органическими растворителями (шоферы, работники обувной и кожевенной промышленности).

---

Слайд 9

Описание слайда:

Этиологические факторы. 4. Химиотерапия — мустарген, прокарбазин, хлорбутин, циклофосфан. ломустин, тенипозид,этопозид. 5. Курение. Считается, что существует дозозависимая связь между курением и развитием острых миелоидных лейкозов у пожилых пациентов.

---

Слайд 10

Описание слайда:

---

Слайд 11

Описание слайда:

---

Слайд 12

Описание слайда:

---

Слайд 13

Описание слайда:

---

Слайд 14

Описание слайда:

---

Слайд 15

Описание слайда:

Классификация острых лейкозов (ФАБ, 1976) (морфологическая) Миелоидные: М0 – наименее дифференцированные бласты М1 – без признаков созревания бластов М2 – с признаками созревания бластов М3 – промиелоцитарный лейкоз М4 – миеломоноцитарный лейкоз М5 – монобластный М6 – эритролейкоз М7 – мегакариобластный лейкоз Лимфоидные L1, L2, L3

---

Слайд 16

Описание слайда:

Клиника ОЛ. Синдромы: Анемический Инфекционный Геморрагический Интоксикационный Гиперпластический

---

Слайд 17

Описание слайда:

Лабораторная диагностика: Общий анализ крови: Анемия Лейкоцитоз или лейкопения (кол-во лейкоцитов от 1,0 до 300,0 · 109) Тромбоцитопения Бласты +/- Миелограмма: Бласты более 20%

---

Слайд 18

Описание слайда:

Варианты: ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л > 25 — 50·109/л, Б — много СУБЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л > нормы < 25·109/л, Б – много ЛЕЙКОПЕНИЧЕСКИЕ: Л < нормы, Б — обнаруживаются АЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л = норма, Б — не обнаруживаются

---

Слайд 19

Описание слайда:

---

Слайд 20

Описание слайда:

---

Слайд 21

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ Антиметаболиты: пуринетол, тиогуанин, метотрексат, цитозар Антимитотические препараты: винкристин,винбластин Алкилирующие препараты: циклофосфан,фопурин Антибиотики-антрациклины: рубомицин, адриамицин Ферменты: L- аспарагиназа Эпиподофиллотоксины: этопозид Антракиноиды: митоксантрон Производные нитрозомочевины: кармустин, ломустин

---

Слайд 22

Описание слайда:

Принципы ПХТ.

Адекватные дозы Соблюдение интервалов Сочетание химиопрепаратов с различным механизмом действия Этапность

---

Слайд 23

Описание слайда:

Этапы лечения ОЛ Индукция ремиссии Консолидация ремиссии Профилактика нейролейкоза Поддерживающая терапия в ремиссии Постиндукционная терапия

---

Слайд 24

Описание слайда:

Лечение ОМЛ 7+3: цитозар 100 мг/м2 в/в, п/к 7 дней рубомицин 45 мг/м2 в/в в 1-3 дни 5+2: цитозар 100 мг/м2 в/в в 1-5 дни рубомицин 45 мг/м2 в/в в 1-2 дни

---

Слайд 25

Описание слайда:

Лечение ОЛЛ CHOP: адриабластин 50 мг/м2, 1-й день циклофосфан 750 мг/м2, 1-й день винкристин 2 мг/м2,1-й день преднизолон 100 мг/м2, 1-5 дни COAP: циклофосфан 50 мг/м2, каждые 8 ч 4 дня винкристин 2 мг 1 день в/в цитозар 50 мг/м2, каждые 8 преднизолон 60 мг/м2 внутрь, каждые 4 дня

---

Слайд 26

Описание слайда:

Колониестимулирующие факторы (КСФ) Филграстим (Нейпоген) Ленограстим Лейкомакс молграстим

---

Слайд 27

Описание слайда:

---

Слайд 28

Описание слайда:

---

Слайд 29

Описание слайда:

ХМЛ – клональный миелопролиферативный процесс, развивающийся в результате злокачественной трансформации в ранних гемопоэтических предшественниках

---

Слайд 30

Описание слайда:

---

Слайд 31

Описание слайда:

---

Слайд 32

Описание слайда:

Неблагоприятные признаки на момент начала терапии Селезенка > 5 см из-под ребра Нb < 100 г/л Бласты: кровь > 3%; костный мозг > 5% Эозинофилы в крови > 4% _________________________________________________ Базофилы: кровь > 7%; костный мозг > 3% Тромбоциты > 500х109/л

---

Слайд 33

Описание слайда:

Хронический миелолейкоз Хроническая фаза (доброкачественная) Фаза акселерации (подострая) Терминальная (злокачественная)

---

Слайд 34

Описание слайда:

85% случаев диагностируется в хронической фазе, в 50% случаев – при проведении ОАК

---

Слайд 35

Описание слайда:

Хроническая фаза: Жалоб нет или могут быть слабость, потливость, умеренная потеря веса, дискомфорт в левом подреберье. Клиника: может быть увеличение селезенки +2-3 см. Диагностика: — лейкоцитоз 15-20 тыс.со сдвигом влево и наличием переходных форм клеток (миелоцитов, юных, промиелоцитов), тромбоцитоз, «эозинофильно-базофильная ассоциация»

---

Слайд 36

Описание слайда:

Хроническая фаза: гиперплазия гранулоцитарного ростка в миелограмме и гиперплазия гемопоэтической ткани с вытеснением жировой в трепанобиоптате, цитохимически- уменьшение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов периферической крови, цитогенетически- t 9;22, Ph-хромосома (у 95% больных), молекулярно- химерный ген bcr-abl

---

Слайд 37

Описание слайда:

Фаза акселерации: через 3-5 лет Жалобы: повышение температуры, слабость, потеря веса, боль и тяжесть в левом подреберье. Клиника: (критерии ВОЗ, 2000) — лейкоцитоз, миелобласты 10-19% в крови и/или КМ, базофилия >20%, тромбоцитопения (<100 тыс.) либо тромбоцитоз (>1000 тыс.), гепатоспленомегалия, не поддающаяся терапии, цитогенетические аномалии.

---

Слайд 38

Описание слайда:

---

Слайд 39

Описание слайда:

---

Слайд 40

Описание слайда:

Бластный криз: То же, что в фазу акселерации + бласты в крови и костном мозге – 20 % и более, экстрамедуллярные (вне костного мозга) очаги кроветворения с пролиферацией бластных клеток, в трепанобиоптате- крупные очаги или скопления бластных клеток

---

Слайд 41

Описание слайда:

Лечение ХМЛ гливек (иматиниб)- ингибитор тирозинкиназы 400-800 мг/сут. при потере ответа- перевод на следущее поколение ингибиторов тирозинкиназы- тасигна (нилотиниб) и спрайсел (дазатиниб) 2. Гидреа (гидроксикарбамид) 1-3 мг/сут. (для снижения уровня лейкоцитов и сокращения размеров селезенки)- до получения гливека 3 . Интерферон-альфа 3-5 млн.МЕ п/к ежедневно непрерывно 3-6 мес. Цитозар 20-40 мг п/к курсами 10-20 дней

---

Слайд 42

Описание слайда:

---

Слайд 43

Описание слайда:

Лечение ХМЛ Фаза акселерации и бластный криз: лечение по программам ПХТ как для острых миелоидных лейкозов («7+3», идарубицин, винкристин, цитозар, ГКС) У всех пациентов в ХФ моложе 55 лет необходимо обсуждать возможность выполнения трансплантации аллогенного костного мозга (от HLA-идентичного донора)

---

Слайд 44

Описание слайда:

Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)-

---

Слайд 45

Описание слайда:

Стадии полицитемии. Начальная Развернутая (эритремическая) Анемическая

---

Слайд 46

Описание слайда:

Клинические критерии диагностики полицитемии: повышение уровня гемоглобина; эритроцитоз; эритромелалгия; спленомегалия; тромбоцитоз выше 400 × 109/л; лейкоцитоз выше 12 × 109/л; снижение СОЭ; панмиелоз в костном мозге.

---

Слайд 47

Описание слайда:

Хронический лимфолейкоз — злокачественное опухолевое заболевание лимфатической ткани с обязательным поражением костного мозга, при котором субстрат опухоли представлен зрелыми лимфоцитами.

---

Слайд 48

Описание слайда:

Хронический лимфолейкоз. Варианты. с преобладающим поражением костного мозга(костно-мозговой) с преобладающим поражением лимфатических узлов(опухолевый) с преобладающим поражением селезенки (спленомегалический) в выраженными аутоиммунными осложнениями (анемия, тромбоцитопения)

---

Слайд 49

Описание слайда:

Клиника. повышенная слабость, потливость увеличение роста лимфоузлов (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые) — боли и тяжесть в левом подреберье — Желтуха — высыпания на коже, иногда геморрагического характера — Геморрагический синдром различной локализации

---

Слайд 50

Описание слайда:

Особенности лимфоузлов при ХЛЛ: — безболезненные — мягко-эластической консистенции — подвижные -разного размера- от 1 см до значительных конгломератов(5-10см)

---

Слайд 51

Описание слайда:

Стадирующие системы на основе классификации K. Rai и J.Binet

---

Слайд 52

Описание слайда:

Классификация стадий ХЛЛ (по J. Binet, 1981) А : гемоглобин более 100 г/л тромбоциты более 100,0·109 /л л/у в 1-2 зонах (медиана выживаемости более 10 лет) В: гемоглобин более 100 г\л тромбоциты более 100,0·109 /л л/у в 3 зонах (5 лет) С: гемоглобин менее 100 г/л тромбоциты менее 100,0·109 /л при любом количестве зон с увеличенными л/у (2 года)

---

Слайд 53

Описание слайда:

Диагностика. анализ крови: — лейкоцитоз периферической крови со значительным количеством малых зрелых лимфоцитов (до 95%) — тени Боткина-Гумпрехта (ядра разрушенных клеток) — — резкое снижение гранулоцитов — нормохромная анемия — тромбоцитопения различной степени — умеренный ретикулоцитоз (при гемолизе) — иммунфенотип лимфоидных клеток: CD19,CD20,CD23 и CD5 костный мозг: более 30% неопластических лимфоцитов, сужение гранулоцитарного и эритроидного ростков

---

Слайд 54

Описание слайда:

Диагностика. трепанобиоптат: — инфильтрация костномозговых лакун зрелыми лимфоцитами — увеличение объема гемопоэтической ткани и уменьшение жировой ткани гистология лимфоузла: диффузная инфильтрация зрелыми лимфоцитами, рисунок л/у стерт

---

Слайд 55

Описание слайда:

Лечение ХЛЛ Лейкеран (хлорбутин, хлорамбуцил) Циклофосфан Флудара (флударабин) Мабтера (ритуксимаб) Кэмпас (алемтузумаб)

---

Слайд 56

Описание слайда:

Лечение. 0 ст. не требует (наблюдение 2-4 р/г) — При высоком лейкоцитозе- лейкеран (хлорамбуцил, хлорбутин) табл. 2 мг Доза 2-10 мг/сут. курсы 4-6 недель, затем переход на поддерживающую терапию в меньшей дозе — При невысоком лейкоцитозе и больших лимфоузлах – курсы СР, СОР, СНОР (С- циклофосфан; О-онковин-винкристин; Р- преднизолон; Н- адриабластин-доксорубицин) Курсы повторяются каждые 3-4 недели, всего 6-8 циклов

---

Слайд 57

Описание слайда:

Лечение. — флударабин (флудара)- цитостатик из группы пуриновых аналогов в виде монотерапии (25 мг/м2 №3- 4-6 курсов) и в сочетании с циклофосфаном – FC (циклофосфан 300 мг/м2 №3) либо с препаратом — ритуксимаб (мабтера)- моноклональное антитело антиСD20 375 мг/м2 1 раз в 3 недели — кэмпас (алемтузумаб)- анти CD 52

---

Слайд 58

Описание слайда:

Атипичные формы ХЛЛ Волосатоклеточный лейкоз- кладрибин 10 мг ежедневно №5-7 дн Болезнь Сезари- т-клеточная форма ХЛЛ, протекающая с поражением кожи- местно лучевая терапия и малые дозы цитозара (10-20 мг/м2) «Пролимфоцитарная» форма ХЛЛ- присутствуют клетки с чертами незрелости-высокая агрессивность и быстрый темп роста опухоли Синдром Рихтера- бластный компонент –резистентность к любой терапии

---

Слайд 59

Описание слайда:

Стоимость лечения больного с онкогематологическогой патологией программное лечение ОЛЛ у взрослых стоит 10 000 долларов, ЛГМ – 1 000 долларов, острого промиелоцитарного лейкоза — 20 000 долларов, острого миелобластного лейкоза обходится в 15-20 тысяч долларов. хронического миелолейкоза– 54 000 долларов в год на одного больного, терапия должна быть пожизненной

---

Слайд 60

Описание слайда:

Стоимость трансплантации костного мозга в России составляет 64 000 долларов, за рубежом — 170 000 евро.

---

Лейкоз у детей и подростков

Что такое лейкоз?

Посмотри это видео

Лейкоз — это рак крови и костного мозга. Он является наиболее распространенным онкологическим заболеванием у детей и подростков. В США ежегодно диагностируется около 3500–4000 случаев лейкоза у детей.

Лейкоз возникает, когда нарушается нормальная работа костного мозга. Костный мозг представляет собой мягкую внутреннюю часть кости. Он работает подобно заводу по производству клеток крови: в нем образуются все клетки крови. Их формирование начинается с образования кроветворных клеток (гемопоэтических клеток). Если костный мозг функционирует правильно, эти кроветворные клетки становятся клетками, которые в конечном итоге превращаются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

• Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)

• Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ)

• Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)

• Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (ЮММЛ)

• Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у младенцев

• Рецидив острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ)

У пациентов с лейкозом не происходит правильного созревания кроветворных клеток. Кровь вырабатывает слишком много незрелых клеток крови или лейкозных клеток.

Когда это происходит, функция крови нарушается. В ней становится недостаточно:

• Эритроцитов — их задачей является доставка кислорода к органам тела. У человека возникает сильное ощущение усталости из-за анемии.
  
• Лейкоцитов — их задачей является борьба с инфекциями и заболеваниями. Человек заболевает.
  
• Тромбоцитов — они отвечают за свертываемость крови. У человека легко возникают кровотечения и гематомы.

Лейкозы бывают либо острыми, либо хроническими. При острых происходит быстрое развитие симптомов: без лечения болезнь будет стремительно прогрессировать. При хроническом течении болезнь и симптомы развиваются медленно.

Острые лейкозы чаще всего возникают у детей.

Процесс кроветворения, приводящий к образованию бластов.

Признаки и симптомы лейкоза

К признакам и симптомам относятся: 

• Жар
  
• Частые инфекции
  
• Слабость
  
• Повышенная утомляемость
  
• Легко возникающие кровотечения и гематомы
  
• Боль в костях и суставах

Диагностика лейкоза

• Медицинский осмотр и изучение истории болезни
• Анализы крови
  
• Пункция и биопсия костного мозга
  
• Рентгенография грудной клетки
  

Лечение лейкоза

Лечение зависит от вида лейкоза и группы риска. Наиболее распространенным методом лечения является химиотерапия.

Другие возможные методы лечения:

• Таргетная терапия
• Иммунотерапия
• Трансплантация гемопоэтических клеток (также называемая трансплантацией костного мозга или стволовых клеток)
  

Прогноз (исход) при лечении лейкоза

Обсуждая статистику выживаемости при раке, врачи часто используют число, называемое 5-летней выживаемостью, имея в виду процент пациентов, которые живут не менее 5 лет после того, как им был поставлен онкологический диагноз. При острых лейкозах дети с отсутствием заболевания через пять лет, скорее всего, полностью излечены. Это объясняется тем, что после стольких лет возвращение этого онкологического заболевания происходит очень редко. Показатели выживаемости являются условной величиной. За информацией о выживаемости в том конкретном случае, с которым столкнулась ваша семья, лучше всего обратиться к лечащему врачу вашего ребенка. 

Острые лейкозы

Общая 5-летняя выживаемость при остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ) у детей составляет примерно 90%.   

Общая 5-летняя выживаемость детей с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) составляет 65–75%. Тем не менее, коэффициенты выживаемости варьируются в зависимости от подвида ОМЛ и других факторов. Например, показатель эффективности лечения для острого промиелоцитарного лейкоза (ОПМЛ), одного из подвидов ОМЛ, в настоящее время выше 90%, но показатели для некоторых других подвидов ОМЛ ниже.

Хронические лейкозы

Для хронических лейкозов показатель 5-летней выживаемости менее полезен, поскольку дети могут долгое время жить с лейкозом без фактического излечения. В прошлом показатели 5-летней выживаемости при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ) составляли 60–80%, но в настоящее время они намного выше.

—
Дата изменения: июнь 2018 г.

Необычные проявления острого лимфобластного лейкоза у детей: исследование 9 пациентов

Инструменты для статей

DOI: 10.1200/jgo.18.42100 Journal of Global Oncology 4 нет. Дополнение 2 Опубликовано онлайн 28 сентября 2018 г.

Г. Махешвари*

x

Поиск статей этого автора

Показать больше Институт рака и исследований Гуджарата, Ахмадабад, Индия

https://doi.org/10.1200/jgo.18.42100

• Абстрактный

Аннотация

История вопроса: Острый лимфобластный лейкоз является наиболее распространенным злокачественным новообразованием у детей в возрасте до 15 лет. Костный мозг, ЦНС и гонады являются тремя основными местами поражения или рецидива острого лимфобластного лейкоза. Иногда лейкемические клетки могут инфильтрировать необычные участки и проявлять некоторые необычные проявления либо при начальном (диагнозном) проявлении, либо в течение болезни. В данном исследовании представлены 9 таких редких случаев необычных проявлений острого лимфобластного лейкоза. Цель: Сообщить о необычных проявлениях и лечении острого лимфатического лейкоза у детей либо при первоначальном диагнозе, либо в течение болезни. Методы: В период с 2000 по 2012 год 1800 пациентов с острым лимфобластным лейкозом прошли лечение в Гуджаратском онкологическом и научно-исследовательском институте в Ахмадабаде, третичном онкологическом центре и одном из крупнейших региональных онкологических центров Индии. Среди этих больных в общей сложности у 317 выявлено развитие рецидива в костном мозге, ЦНС, яичках и т. д. Из этих больных всего у 9у пациентов были обнаружены очень необычные проявления болезни либо при начальных проявлениях, либо в течение болезни. У этих больных было поражение околоушной слюнной железы (1), верхнечелюстной пазухи (2), двусторонняя слепота вследствие отслойки сетчатки (1), двусторонний паралич лицевого нерва (1), множественное симметричное поражение костей верхних и нижних конечностей (1), малая кость кисти (4-я пястная кость) (1), массивная спленомегалия (1) и перекрут яичка (1). Проявления таких необычных клинических проявлений, их оценка, лечение и конечный результат представлены в этой презентации вместе с обзором литературы. Результаты: Острый лимфобластный лейкоз может иметь очень необычные проявления во время первоначальной диагностики или позже. Заключение: ВСЕ могут иногда проявляться каким-то необычным образом. Такое необычное представление может создать диагностическую дилемму, а также трудности в лечении. Все такие презентации требуют особого внимания со стороны лечащего консультанта и команды для достижения лучшего результата. Мы настоятельно рекомендуем сообщать обо всех таких редких проявлениях, чтобы улучшить понимание болезни и расширить литературу.

© Американское общество клинической онкологии, 2018 г.

Острый лимфобластный лейкоз: клиническая картина, диагностика и классификация

Hoelzer D, Gokbuget N (2000) Последние подходы к острому лимфобластному лейкозу у взрослых. Crit Rev Oncol Hematol 36(1):49–58

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Farhi DC, Rosenthal NS (2000) Острый лимфобластный лейкоз. Clin Lab Med 20(1):17–28, vii

PubMed КАС Google ученый

Groves FD, Linet MS, Devesa SS (1995) Модели возникновения лейкемий. Eur J Рак 31A(6):941–949

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Гур Х., Корен В. , Эренфельд М., Бен-Бассат И., Сиди Ю. (1999) Ревматические проявления, предшествующие острому лейкозу взрослых: характеристика и значение в течении и прогнозе. Acta Haematol 101(1):1–6

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Stoffel TJ, Nesbit ME, Levitt SH (1975) Экстрамедуллярное поражение яичек при детской лейкемии. Рак 35(4):1203–1211

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Ferrando AA, Look AT (2000)Клинические последствия повторяющихся хромосомных и ассоциированных молекулярных аномалий при остром лимфобластном лейкозе. Семин Гематол 37(4):381–395

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Mastrangelo R, Poplack D, Bleyer A, Riccardi R, Sather H, D’Angio G (1986) Отчет и рекомендации римского семинара по острому лимфобластному лейкозу с плохим прогнозом у детей: биологические основы для стадирования, стратификации, и лечение. Мед Педиатр Онкол 14(3):191–194

Перекрестная ссылка пабмед КАС Google ученый

Mahmoud HH, Rivera GK, Jancock ML, Krance RA, Kun LE, Behm FG, Ribeiro RC, Sandlund JT, Crist WM, Pui CH (1993) Низкое количество лейкоцитов с бластными клетками в спинномозговой жидкости детей с недавно диагностированным острый лимфобластный лейкоз. N Engl J Med 329:314–319

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Тани Э., Коста И., Сведмир Э., Скуг Л. (1995) Диагностика лимфомы, лейкоза и вовлечения метастатической опухоли в спинномозговую жидкость с помощью цитологии и иммуноцитохимии. Diagn Cytopathol 12(1):14–22

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, Flandrin G, Galton DA, Gralnick HR, et al. (1976) Предложения по классификации острых лейкозов. Франко-американо-британская (FAB) кооперативная группа. Бр Дж. Гематол 33(4):451–458

ПабМед КАС Google ученый

Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, Flandrin G, Galton DA, Gralnick HR, et al. (1981) Морфологическая классификация острого лимфобластного лейкоза: соответствие среди наблюдателей и клинические корреляции. Br J Haematol 47(4):553–561

PubMed КАС Google ученый

Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения (2001 г.) Патология и генетика опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. IARC Press, Лион

Google ученый

Lilleyman JS, Hann IM, Stevens RF, Richards SM, Eden OB (1988) Вакуоли бластных клеток при лимфобластном лейкозе у детей. Br J Haematol 70(2):183–186

PubMed КАС Google ученый

«>

Al-Rubei K, Rose PE, Hill FG (1984)Морфологическая гетерогенность острого В-клеточного лимфобластного лейкоза у детей. Дж. Клин Патол 37 (12): 1348–1352

Перекрёстная ссылка пабмед КАС Google ученый

Khalidi HS, Chang KL, Medeiros LJ, Brynes RK, Slovak ML, Murata-Collins JL, et al. (1999)Острый лимфобластный лейкоз. Исследование иммунофенотипа, франко-американо-британской классификации, частоты экспрессии миелоидного антигена и кариотипических аномалий в 210 случаях у детей и взрослых. Am J Clin Pathol 111(4):467–476

PubMed КАС Google ученый

Ким Й, Канг С.С., Ли Э.Дж., Ким В.И., Шим С.И., Ким С.М. и др. (1998) Острый лимфобластный лейкоз с созреванием — новое заболевание, имеющее клиническое значение. Лейкемия 12(6):875–881

CrossRef пабмед КАС Google ученый

«>

Darbyshire PJ, Lilleyman JS (1987) Гранулярный острый лимфобластный лейкоз у детей: морфологическое явление. J Clin Pathol 40(3):251–253

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Schwarzinger I, Fodinger M, Scherrer R, Wolzt M, Mannhalter C, Speiser W (1993) Гипергранулярный острый лимфобластный лейкоз (ALL). Отчет о случае и обзор литературы. Энн Хематол 67(6):301–303

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Шумахер Х.Р., Десаи С.Н., Макклейн К.Л., Доменико Д.Р., Дизикес Г.Дж., Бёрд М.Л. (1989)Острый лимфобластный лейкоз-вариант ручного зеркала. Анализ на эндогенные ретровирусные антитела в плазме костного мозга. Ам Джей Клин Патол 91(4):410–416

PubMed КАС Google ученый

Wegelius R (1986) Предлейкемические состояния у детей. Scand J Haematol 45 (Suppl): 133–139

CAS Google ученый

Wallis JP, Reid MM (1989) Фиброз костного мозга при остром лимфобластном лейкозе у детей. J Clin Pathol 42(12):1253–1254

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Macfarlane SD, Tauro GP (1986)Острый лимфоцитарный лейкоз у детей с некрозом костного мозга. Am J Hematol 22(4):341–346

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Ribeiro RC, Pui CH, Schell MJ (1988)Компрессионный перелом позвонков как проявление острого лимфобластного лейкоза у детей. Рак 61(3):589–592

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Steinherz PG, Siegel SE, Bleyer WA, Kersey J, Chard R Jr, Coccia P, et al. (1991)Лимфоматозное проявление острого лимфобластного лейкоза у детей. Подгруппа с высоким риском ранней неэффективности лечения. Рак 68(4):751–758

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Лонгакр Т.А., Фукар К., Краго С., Чен И.М., Гриффит Б., Дресслер Л. и др. (1989) Гематогоны: многопараметрический анализ клеток-предшественников костного мозга. Кровь 73(2):543–552

ПабМед КАС Google ученый

Отт Г., Калла Дж., Отт М.М., Шрайен Б., Катценбергер Т., Мюллер Д.Г. и др. (1997) Бластоидные варианты лимфомы из клеток мантии: частые перестройки bcl-1 в области основного кластера транслокаций и тетраплоидные хромосомные клоны. Кровь 89(4):1421–1429

PubMed КАС Google ученый

Huh YO, Ibrahim S (2000) Иммунофенотипы при остром лимфоцитарном лейкозе у взрослых. Роль проточной цитометрии в диагностике и мониторинге заболеваний. Hematol Oncol Clin North Am 14(6): 1251–1265

Перекрёстная ссылка пабмед КАС Google ученый

Pileri SA, Ascani S, Milani M, Visani G, Piccioli M, Orcioni GF, et al. (1999)Иммунофенотипирование острого лейкоза в обычных срезах костного мозга. Br J Haematol 105(2):394–401

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Braylan RC, Orfao A, Borowitz MJ, Davis BH (2001) Оптимальное количество реагентов, необходимых для оценки гематолимфоидных неоплазий: результаты международного консенсусного совещания. Цитометрия 46(1): 23–27

Перекрёстная ссылка пабмед КАС Google ученый

Bain BJ, Barnett D, Linch D, Matutes E, Reilly JT (2002) Пересмотренное руководство по иммунофенотипированию при острых лейкозах и хронических лимфопролиферативных заболеваниях. Clin Lab Haematol 24(1): 1–13

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Васеф М.А., Брюнес Р.К., Мурата-Коллинз Дж.Л., Арбер Д.А., Медейрос Л.Дж. (1998) Острый лимфобластный лейкоз FAB типа L1 или L2 с положительной легкой цепью поверхностного иммуноглобулина: отчет о 6 случаях у взрослых. Am J Clin Pathol 110(2):143–149

PubMed КАС Google ученый

Гассманн В., Лоффлер Х., Тиль Э., Людвиг В.Д., Шварц С., Хаферлах Т. и другие. (1997)Морфологические и цитохимические данные в 150 случаях острого лимфобластного лейкоза Т-линии у взрослых. Немецкая многоцентровая исследовательская группа ALL (GMALL). Бр Дж Гематол 97(2): 372–382

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Czuczman MS, Dodge RK, Stewart CC, Frankel SR, Davey FR, Powell BL, et al. (1999) Значение иммунофенотипа при интенсивном лечении острого лимфобластного лейкоза у взрослых: исследование рака и лейкемии группы B 8364. Blood 93(11):3931–3939

PubMed КАС Google ученый

Ханн И.М., Ричардс С.М., Иден О.Б., Хилл Ф.Г. (1998) Анализ иммунофенотипа детей, получавших лечение в рамках исследования острого лимфобластного лейкоза Соединенного Королевства XI (MRC UKALLXI). Рабочая группа Совета медицинских исследований по детской лейкемии. Лейкемия 12(8):1249–1255

CrossRef пабмед КАС Google ученый

Ларсон Р.А., Додж Р.К., Бернс С.П., Ли Э.Дж., Стоун Р.М., Шульман П. и др. (1995) Режим индукции ремиссии с пятью препаратами с интенсивной консолидацией для взрослых с острым лимфобластным лейкозом: Исследование рака и лейкемии группы B 8811. Blood 85(8):2025–2037

ПабМед КАС Google ученый

«>

Матутес Э., Морилла Р., Фарахат Н., Карбонелл Ф., Суонсбери Дж., Дайер М. и др. (1997) Определение острого бифенотипического лейкоза. Hematologica 82(1):64–66

PubMed КАС Google ученый

Арбер Д.А., Снайдер Д.С., Файн М., Дагис А., Ниланд Дж., Словак М.Л. (2001)Иммунореактивность миелопероксидазы при остром лимфобластном лейкозе у взрослых. Ам Дж. Клин Патол 116 (1): 25–33

Перекрёстная ссылка пабмед КАС Google ученый

Rimsza LM, Larson RS, Winter SS, Foucar K, Chong YY, Garner KW, et al. (2000) Доброкачественные, богатые гематогоном лимфоидные пролиферации можно отличить от острого лимфобластного лейкоза В-линии путем интеграции морфологии, иммунофенотипа, экспрессии молекул адгезии и архитектурных особенностей. Am J Clin Pathol 114(1):66–75

CrossRef пабмед КАС Google ученый

«>

ван Веринг Э.Р., ван дер Линден-Шревер Б.Е., Щепански Т., Виллемсе М.Дж., Баарс Э.А., ван Вейнгаарде-Шмитц Х.М. и др. (2000) Регенерация нормальных предшественников В-клеток во время и после лечения острого лимфобластного лейкоза: последствия для мониторинга минимальной остаточной болезни. Br J Haematol 110(1):139–146

CrossRef пабмед Google ученый

Anastasi J, Feng J, Dickstein JI, Le Beau MM, Rubin CM, Larson RA, et al. (1996) Вовлечение линии BCR/ABL в лимфобластные лейкозы Ph+: хронический миелогенный лейкоз, проявляющийся лимфоидным бластом, по сравнению с острым лимфобластным лейкозом Ph+. Лейкемия 10(5):795–802

PubMed КАС Google ученый

Ле Бо М.М., Ларсон Р.А. (2000) Цитогенетика и неоплазия. В: Hoffman R BJE, Shattil SJ, et al. (ред.) Гематология: основные принципы и практика, 3-е изд. Черчилль Ливингстон, Филадельфия, стр.

No related posts.