Сп паразитарные заболевания \ Акты, образцы, формы, договоры \ Консультант Плюс
Подборка наиболее важных документов по запросу Сп паразитарные заболевания (нормативно–правовые акты, формы, статьи, консультации экспертов и многое другое).
Статьи, комментарии, ответы на вопросы: Сп паразитарные заболевания Открыть документ в вашей системе КонсультантПлюс:Статья: К вопросу совершенствования правового регулирования профилактики инфекционных и паразитарных заболеваний в Российской Федерации
(Хизгияев В.И., Пашкова Н.В., Баранникова Л.В.)
(«Российская юстиция», 2019, N 9) Актуальным и нерешенным правовым проблемам в деятельности контрольно-надзорных органов в области санитарно-эпидемиологического здоровья населения посвящен целый ряд публикаций, среди них: Мирошник С.В. О соотношении контроля и надзора в деятельности федеральных органов исполнительной власти // Северо-Кавказский юридический вестник. 2012. N 4. С. 90 — 95; Дейнеко О.В. Необходимость совершенствования правового регулирования «общенадзорных» проверок органов прокуратуры // Северо-Кавказский юридический вестник. 2014. N 2. С. 59 — 63; Колесник Г.И. Правовое регулирование лицензирования отдельных видов предпринимательской деятельности // Северо-Кавказский юридический вестник. 2012. N 1. С. 69 — 73; Гензюк Э.Е., Шмалий О.В. Контроль как элемент административно-правового механизма обеспечения эффективности исполнительной власти // Пробелы в российском законодательстве. 2012. N 6; Душакова Л.А. Особенности описания порядка и форм контроля за совершением действий и принятием решений в административных регламентах // В сборнике: Актуальные вопросы развития современного общества. Материалы Международной научно-практической конференции: В 2 томах. Курск, 2011. К предмету исследования в рамках настоящей статьи относятся следующие санитарные правила: СП 3.1/3.2.3146-13 «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней»; СП 3.1.2.3114-13 «Профилактика туберкулеза»; СП 3.1.1.3108-13 «Профилактика острых кишечных инфекций»; СП 3.1.1.3473-17 «Профилактика брюшного тифа и паратифов»; СП 3.1.7.2616-10 «Профилактика сальмонеллеза»; СП 3.1.7.2613-10 «Профилактика бруцеллеза»; СП 3.1.5.2826-10 «Профилактика ВИЧ-инфекции»; СП 3.1.958-00 «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами»; СП 3.1.1.2341-08 «Профилактика вирусного гепатита В»; СП 3.1.3112-13 «Профилактика вирусного гепатита C»; СП 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации»; СП 3.2.3110-13 «Профилактика энтеробиоза»; СП 3.3.2367-08 «Организация иммунопрофилактики инфекционных болезней»; СП 3.3.2342-08 «Обеспечение безопасности иммунизации»; СП 3.5.1378-03 «Дезинфектология. Санитарно-эпидемиологические требования к организации и осуществлению дезинфекционной деятельности»; СП 3.5.2.3472-17 «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению дезинсекционных мероприятий в борьбе с членистоногими, имеющими эпидемиологическое и санитарно-гигиеническое значение»; СП 3.5.3.3223-14 «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению дератизации»; СП 1.1.2193-07 «Организация и проведение производственного контроля за соблюдением санитарных правил и выполнением санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий. Изменения и дополнения N 1 к СП 1.1.1058-01»; СП 1.2.1318-03 «Порядок выдачи санитарно-эпидемиологического заключения о возможности проведения работ с возбудителями инфекционных заболеваний человека I — IV групп патогенности (опасности), генно-инженерно-модифицированными микроорганизмами, ядами биологического происхождения и гельминтами»; СП 3.1.7.3465-17 «Профилактика чумы»; СП 3.1.7.2629-10 «Профилактика сибирской язвы»; СП 3.1.3310-15 «Профилактика инфекций, передающихся иксодовыми клещами»; СП 3.1.3263-15 «Профилактика инфекционных заболеваний при эндоскопических вмешательствах»; СП 3.1.2.3113-13 «Профилактика столбняка»; СП 3.1.7.3107-13 «Профилактика лихорадки Западного Нила»; СП 3.1.7.3148-13 «Профилактика Крымской геморрагической лихорадки»; СП 3.1.2.3109-13 «Профилактика дифтерии», вместе с «СП 3.1.2.3109-13. 3.1.2 Профилактика инфекционных заболеваний. Инфекции дыхательных путей. Профилактика дифтерии»; СП 3.1.2.3117-13 «Профилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций»; СП 3.1.2.3116-13 «Профилактика внебольничных пневмоний»; СП 3.1.2.3149-13 «Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции»; СП 3.1.3.2352-08 «Профилактика клещевого вирусного энцефалита»; СП 3.1.2.3162-14 «Профилактика коклюша»; СП 3.1.2952-11 «Профилактика кори, краснухи и эпидемического паротита»; СП 3.1.3542-18 «Профилактика менингококковой инфекции»; СП 3.1.1.2521-09 «Профилактика холеры. Общие требования к эпидемиологическому надзору за холерой на территории Российской Федерации»; СП 3.1.7.2835-11 «Профилактика лептоспирозной инфекции у людей»; СП 3.1.7.2615-10 «Профилактика иерсиниоза»; СП 3.1.7.2816-10 «Профилактика кампилобактериоза среди людей»; СП 3.1.7.2815-10 «Профилактика орнитоза»; СП 3.1.7.2811-10 «Профилактика коксиеллеза (лихорадки Ку)»; СП 3.1.2951-11 «Профилактика полиомиелита»; СП 3.1.2950-11 «Профилактика энтеровирусной (неполио) инфекции»; СП 3.1.2.2626-10 «Профилактика легионеллеза»; СП 3.1.7.2627-10 «Профилактика бешенства среди людей»; СП 3.1.7.2642-10 «Профилактика туляремии»; СП 3.1.7.2817-10 «Профилактика листериоза у людей»; СП 3.1.7.2614-10 «Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом» // СПС «КонсультантПлюс».Нормативные акты: Сп паразитарные заболевания
Об утверждении новых санитарных правил и нормативов СанПин 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории РФ»
Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 22 августа 2014 г. № 50 былиутверждены новые санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПин 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Данные санитарно-эпидемиологические правила устанавливают требования к комплексу организационных, санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, проведение которых направлено на предупреждение возникновения и распространения паразитарных заболеваний.
Соблюдение санитарно-эпидемиологических правил является обязательным на всей территории Российской Федерации. В целях предупреждения возникновения и распространения паразитарных болезней должны своевременно и в полном объеме проводиться предусмотренные санитарными правилами санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия, в том числе:
·мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора;
· мероприятия по профилактике отдельных групп паразитарных болезней;
·мероприятия по профилактике гельминтозов, передающихся через мясо и мясные продукты, рыбу, ракообразных, земноводных и продукты их переработки;
·мероприятия по охране окружающей среды от загрязнения возбудителями паразитарных болезней;
·мероприятия по гигиеническому воспитанию и обучению населения;
· порядок выявления, учета и регистрации случаев паразитарных болезней.
Настоящие санитарные правила также определяют порядок обеспечения руководителями организаций и индивидуальными предпринимателями:
— качества и безопасности мяса и мясной продукции в процессе ее производства и реализации в соответствие с требованиями технических регламентов;
— проведения профилактических дезинвазионных и дератизационных мероприятий на территориях животноводческих ферм и комплексов, боен, складов мясных продуктов и на других объектах, имеющих особое эпидемиологическое значение;
— информирование медицинских, ветеринарных и охотоведческих организаций о случаях выявления гельминтозов, передающихся через мясо, среди диких и сельскохозяйственных животных, а также случаях заболевания людей.
Санитарно-эпидемиологические правила СанПиН 3.2.1333-03 (Санитарные правила «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации») утвержденные постановлением Главного государственного санитарного врача Российской Федерации 30 мая 2003 года, признаны утратившими силу.
Ветеринарный врач Донбузова Ф.Д.
ЕРБ ВОЗ | Краткий бюллетень по ММСП №2
Новые требования к уведомлению и расширение сферы их применения
Международные медико-санитарные правила (2005 г.) в корне изменили международные требования ММСП (1969 г.) к государствам-участникам ММСП по уведомлению ВОЗ. Начиная с 15 июня 2007 г. (дата вступления в силу ММСП 2005 г.), от всех государств, являющихся и не являющихся государствами-членами ВОЗ, которые признали обязательность новых положений (государства-члены), не будет требоваться автоматического уведомления ВОЗ о случаях холеры, легочной чумы и желтой лихорадки, а Организация не будет публиковать сообщения о любых случаях этих заболеваний в Еженедельном эпидемиологическом бюллетене. Теперь уведомление будет основываться на выявлении на территориях государств-участников «события, которое может представлять собой чрезвычайную ситуацию в области общественного здравоохранения, имеющую международное значение» (ЧСЗМЗ)*. Это не относящееся к конкретной болезни определение события, подлежащего уведомлению, расширяет сферу применения ММСП (2005 г.) с тем, чтобы включить любые новые или развивающиеся риски для здоровья населения с учетом контекста, в котором происходит это событие. Такие подлежащие уведомлению события могут выходить за рамки инфекционных болезней, иметь разное происхождение и возникать из любого источника. Цель такого широкого требования к уведомлению состоит в определении на ранней стадии всех событий в области общественного здравоохранения, которые могут иметь серьезные международные последствия, и их предупреждении и сдерживании у источника возникновения до того, как они распространяться через границы путем принятия соответствующих ответных мер.
Оценка события, подлежащего уведомлению, в соответствии с критериями инструмента принятия решений
На национальном уровне государства-участники обязаны в течение 48 часов оценить все сообщения о неотложных событиях на их территориях с использованием специального алгоритма – инструмента принятия решений, содержащегося в Приложении 2 ММСП (2005 г.). Этот инструмент обеспечивает государства-участники критериями по принятию решения, является или не является произошедшее событие особым, требующим уведомления ВОЗ в соответствии с ММСП (2005 г.). В случае если государство-участник определяет событие как подлежащее уведомлению, оно должно сообщить о нем в ВОЗ немедленно, то есть в течение 24 часов после проведения оценки относящейся к событию медико-санитарной информации. Подобное уведомление будет включать подробную информацию о любых принятых медико-санитарных ответных мерах на это событие, а также точную и достаточную медико-санитарную информацию, включая определения случаев, результаты лабораторных анализов, число случаев заболевания и смерти.
Государства-участники будут использовать четыре критерия принятия решений при оценке события в области общественного здравоохранения: (1) серьезность воздействия события на здоровье населения; (2) необычный или неожиданный характер события; (3) риск распространения болезни в международных масштабах; (4) или риск ограничений на международные поездки и торговлю. Фактически, к событиям, которые должны оцениваться, могут относиться события, удовлетворяющие одному или нескольким из четырех критериев инструмента принятия решений, а события, требующие уведомления, удовлетворять как минимум двум любым из этих критериев.
Обязательное уведомление о четырех болезнях и оценка событий, связанных с болезнями, которые могут оказать серьезное воздействие на здоровье населения и распространяться в международных масштабах
Хотя любое неотложное событие может подвергаться оценке с целью уведомления, в инструменте принятия решений определены две группы болезней, которые должны быть предметом особого внимания:
- Группа 1: Единичный случай оспы, полиомиелита, вызванного вирусом дикого типа, человеческого гриппа, вызванного новым подтипом вирус гриппа, и острого респираторного синдрома (ТОРС) требует немедленного уведомления ВОЗ, независимо от контекста, в котором он зарегистрирован.
- Группа 2: События, связанные с потенциально опасными в эпидемическом отношении болезнями, имеющими особое национальное или региональное значение, которые «демонстрируют способность серьезно воздействовать на здоровье населения и быстро распространяться на международном уровне», должны всегда оцениваться с использованием инструмента принятия решений, но уведомление о них должно быть сделано только при условии удовлетворения требований алгоритма.
Консультация
Для определения соответствующих ответных мер на события, не требующие официального уведомления, или в случае недостатка информации для заполнения схемы принятия решений на момент первоначальной оценки ММСП (2005 г.) предусматривают проведение консультаций между государствами-участниками и ВОЗ. Такие консультации дают государствам-участникам возможность держать ВОЗ в курсе событий и участвовать в конфиденциальном диалоге с ВОЗ о дальнейшей оценке события и каких-либо соответствующих расследованиях или ответных медико-санитарных мерах.
Другие требования к сообщениям
В дополнение к уведомлению и консультациям государства-участники должны информировать ВОЗ в течение 24 часов с момент получения данных о каких-либо рисках для здоровья населения, выявленных за пределами их территории, которые могут стать причиной международного распространения болезней. Это может быть информация о прибытии или выезде заболевших лиц, ввозе или вывозе инфицированных или контаминированных переносчиков или контаминированных товаров
Каналы коммуникации для сообщения о событии и обработка информации, полученной ВОЗ
Уведомление и другие виды отчетности должны передаваться Национальными координаторами по ММСП в Контактные пункты ВОЗ по ММСП через наиболее эффективные доступные средства связи. Контактные пункты ВОЗ по ММСП имеются в каждом из шести Регионов ВОЗ. Информация, переданная ВОЗ через коммуникацию с Национальными координаторами по ММСП, обрабатывается ВОЗ конфиденциально для установления отправной точки для начала диалога между ВОЗ и только заинтересованным государством-участником.
—————————————————————
* Событие определяется как «проявление болезни или такое событие, которое создает потенциальный риск для развития болезни»; ЧСЗМЗ определяется в Правилах, как «экстраординарное событие, представляющее риск для здоровья населения в других государствах в результате международного распространения болезни, и может потребовать скоординированных международных ответных мер».
«ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. САНИТАРНЫЕ ПРАВИЛА. СП 3.1/3.2.558-96» (утв. Постановлением Госкомсанэпиднадзора РФ от 24.10.96 N 28)
действует Редакция от 24.10.1996 Подробная информацияНаименование документ | «ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. САНИТАРНЫЕ ПРАВИЛА. СП 3.1/3.2.558-96» (утв. Постановлением Госкомсанэпиднадзора РФ от 24.10.96 N 28) |
Вид документа | постановление, правила |
Принявший орган | госкомсанэпиднадзор рф |
Номер документа | СП 3.1/3.2.558-96 |
Дата принятия | 01.01.1970 |
Дата редакции | 24.10.1996 |
Дата регистрации в Минюсте | 01.01.1970 |
Статус | действует |
Публикация |
|
Навигатор | Примечания |
«ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. САНИТАРНЫЕ ПРАВИЛА. СП 3.1/3.2.558-96» (утв. Постановлением Госкомсанэпиднадзора РФ от 24.10.96 N 28)
Утверждены
Постановлением
Госкомсанэпиднадзора РФ
от 24.10.96 N 28
1.1. Настоящие Санитарные правила формулируют основные требования к комплексу организационных, инженерно-технических, лечебно-профилактических, гигиенических и противоэпидемических мероприятий, своевременное и полное проведение которых должно обеспечить предупреждение инфекционных (паразитарных) болезней.
1.2. Требования Санитарных правил обязательны для выполнения всеми учреждениями на территории Российской Федерации независимо от их ведомственной принадлежности и форм собственности, а также должностными лицами и гражданами.
1.3. Контроль за соблюдением настоящих Правил осуществляют учреждения и органы Госсанэпидслужбы России.
2. Нормативные ссылки2.1. Закон РСФСР «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения».
2.2. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан.
2.3. Положение о порядке разработки, утверждения, издания, введения в действие федеральных, республиканских и местных санитарных правил, утвержденное постановлением Совета Министров РСФСР 01.07.91. N 375.
3. Общие положения3.1. В целях предупреждения возникновения и распространения инфекционных и паразитарных заболеваний (далее инфекционных заболеваний), а также их ликвидации должны своевременно и в полном объеме проводиться необходимые комплексные организационные, инженерно-технические, лечебно-профилактические, гигиенические и противоэпидемические мероприятия.
3.2. Проведение таких мероприятий регламентируется соответствующими нормативными правовыми документами, а также организационно-распорядительными и нормативно-методическими документами Минздрава России.
3.3. Для оперативного руководства и координации деятельности организаций, учреждений, предприятий и граждан по предупреждению возникновения и распространения инфекционных заболеваний, а также их ликвидации органами исполнительной власти субъектов Российской Федерации образуются специальные противоэпидемические комиссии (СПК).
3.4. В случае опасности распространения инфекционных заболеваний на отдельных территориях и в населенных пунктах могут вводиться особые условия и режимы хозяйственной деятельности и жизни населения. Решения по этому вопросу принимают Правительство Российской Федерации, а также органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации.
4. Обеспечение населения доброкачественной питьевой водой4.1. Население должно быть обеспечено доброкачественной питьевой водой в количествах, достаточных для удовлетворения физиологических и хозяйственных потребностей человека.
4.2. Предприятия и организации обязаны осуществлять мероприятия, направленные на развитие систем централизованного водоснабжения. Качество питьевой воды должно соответствовать установленным санитарным правилам.
4.3. В целях предупреждения загрязнения источников водопользования должны устанавливаться зоны санитарной охраны со специальным режимом. Решение по организации таких зон принимают органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации.
4.4. Качество воды источников, используемых для централизованного и нецентрализованного водоснабжения, а также для рекреационных целей, должно соответствовать установленным санитарным правилам.
5. Обеспечение населения доброкачественными продуктами питания5.1. Население должно быть обеспечено доброкачественными продуктами питания. Качество и безопасность для здоровья человека пищевого сырья и пищевых продуктов, материалов и изделий, контактирующих с ними в процессе изготовления, хранения, транспортирования и реализации, а также условия хранения, транспортирования и реализации их должны соответствовать установленным санитарным правилам.
5.2. Разработка и постановка на производство новых видов пищевых продуктов, внедрение новых технологических процессов и технологического оборудования, производство тары, посуды и упаковочных материалов, применение пищевых добавок и других веществ должно соответствовать установленным санитарным правилам.
5.3. Закупаемые за рубежом пищевое сырье и пищевые продукты, материалы и изделия, контактирующие с ними в процессе изготовления, хранения, транспортирования и реализации, а так же условия хранения, транспортирования и реализации их должны соответствовать установленным санитарным правилам и международным требованиям безопасности для человека.
6. Обеспечение благоприятных условий жизни населения6.1. Планировка и застройка населенных пунктов должна предусматривать создание наиболее благоприятных условий для жизни и здоровья населения, комплексное благоустройство, предупреждение и ликвидацию вредного и опасного влияния факторов окружающей среды и условий жизнедеятельности на здоровье человека и соответствовать установленным санитарным правилам.
6.2. Помещения, предназначенные для временного и постоянного проживания граждан, по своем составу, площади, расположению и оборудованию должны обеспечивать благоприятные для здоровья условия жизни людей и соответствовать установленным санитарным правилам.
6.3. При эксплуатации производственных, общественных зданий, сооружений и оборудования должны обеспечиваться благоприятные для здоровья людей условия труда, быта и отдыха, осуществляться мероприятия по охране окружающей среды, предупреждению возникновения и распространения инфекционных заболеваний в соответствии с установленными санитарными правилами.
7. Обеспечение благоприятных условий воспитания и обучения населения7.1. В детских дошкольных учреждениях, школах, оздоровительных учреждениях, высших и средних учебных заведениях, других образовательных и воспитательных учреждениях, а также на предприятиях и в организациях, осуществляющих воспитание и обучение, должны обеспечиваться условия для сохранения и укрепления здоровья и профилактики инфекционных заболеваний в соответствии с установленными санитарными правилами.
8. Профилактические медицинские осмотры8.1. В целях охраны здоровья, предупреждения возникновения и распространения инфекционных заболеваний работники ряда учреждений, предприятий и организаций, независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности, должны проходить периодические и при поступлении на работу медицинские осмотры.
8.2. Периодическим и при поступлении на работу профилактическим медицинским осмотрам должны подвергаться граждане, деятельность которых связана с повышенным риском заражения инфекционными заболеваниями, а также лица, представляющие опасность для населения в случае возникновения у них инфекционного заболевания.
8.3. Перечень производственных факторов, профессий и видов работ, при выполнении которых проводятся профилактические медицинские осмотры, а также порядок их проведения определяются соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России.
8.4. Органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации по эпидемиологическим показаниям могут вводить дополнительные условия проведения профилактических медицинских осмотров.
9. Гигиеническое воспитание и образование граждан9.1. В целях повышения санитарной культуры населения, профилактики инфекционных заболеваний должно проводиться гигиеническое воспитание и образование граждан.
9.2. Гигиеническое воспитание и образование граждан необходимо осуществлять в процессе воспитания и обучения в детских дошкольных учреждениях, школах, высших и средних учебных заведениях, других образовательных и воспитательных учреждениях, а так же при подготовке, переподготовке, повышении квалификации и аттестации специалистов и других работников учреждений, предприятий и организаций, характер деятельности которых связан с производством, транспортированием и реализацией пищевых продуктов и питьевой воды, воспитанием и обучением детей, обслуживанием больных, коммунальным и бытовым обслуживанием населения.
9.3. Вопросы профилактики инфекционных заболеваний должны включаться в программы обучения и воспитания, квалификационные требования при проведении аттестации работников.
10. Выявление инфекционных (паразитарных) больных и лиц с подозрением на такие заболевания, носителей возбудителей инфекционных заболеваний10.1. Врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических, детских, подростковых, оздоровительных и других учреждений независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности обязаны выявлять инфекционных больных и лиц с подозрением на такие заболевания, а так же носителей возбудителей инфекционных болезней при всех видах оказания медицинской помощи, проведении медицинских осмотров и микробиологических исследований биологических материалов от людей.
10.2. Выявление больных и носителей осуществляется при приеме населения в лечебно-профилактическом учреждении, при оказании медицинской помощи на дому, при проведении периодических и при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров, при проведении медицинских осмотров в период реконвалесценции или диспансеризации, при проведении медицинского наблюдения за лицами, контактировавшими с больным или носителем, при проведении подворных (поквартирных) обходов, медицинских осмотров отдельных групп населения по эпидемиологическим показаниям.
11. Диагностика инфекционных заболеваний, носительства возбудителей инфекционных заболеваний11.1. Диагностика инфекционных заболеваний осуществляется клиническими и лабораторными методами.
11.2. Клиническая диагностика проводится на основании анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, жалоб, симптомов, данных осмотра с учетом возможности стертых, атипичных форм заболевания.
11.3. При сборе эпидемиологического анамнеза необходимо установить (с указанием места и времени) наличие контакта с больным или носителем, употребление сырой воды, подозрительных продуктов питания, контакта с больным животным или сырьем животного происхождения.
11.4. Лабораторная диагностика проводится на основании результатов специфических для данного заболевания микробиологических, биохимических и других видов исследований биологических материалов.
11.5. Забор биологических материалов проводится в первый день обращения больного за медицинской помощью (выявление), в последующем исследования повторяются в определенные для каждой нозологической формы сроки.
11.6. Порядок, сроки забора, хранения и доставки материала для исследования определяются соответствующими нормативно-методическим документами Минздрава России.
12. Регистрация, учет и статистическое наблюдение случаев инфекционных заболеваний, носительства возбудителей инфекционных заболеваний12.1. Случаи инфекционных заболеваний подлежат обязательной регистрации и учету по месту их выявления в лечебно-профилактических, детских, подростковых, оздоровительных и других учреждениях, независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности, а также статистическому наблюдению в центрах госсанэпиднадзора.
12.2. Перечень инфекционных болезней, подлежащих обязательной регистрации, учету и статистическому наблюдению, а также порядок их проведения определяется соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России.
13. Изоляция и эвакуация больных инфекционными заболеваниями, лиц с подозрением на такие заболевания, носителей возбудителей инфекционных заболеваний13.1. Инфекционные больные по эпидемиологическим показаниям могут подлежать временной изоляции по месту выявления, а также изоляции в специализированных инфекционных больницах (отделениях).
13.2. Эвакуация (транспортирование) больных в инфекционные больницы (отделения) осуществляется специальным санитарным транспортом в сопровождении врача или медицинской сестры.
13.3. Перечень инфекционных заболеваний, а также эпидемиологические показания, при которых обязательна изоляция больных в инфекционных больницах (отделениях), порядок такой изоляции и эвакуации (транспортирование) определяются соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России.
14. Лечение больных инфекционными заболеваниями, носителей возбудителей инфекционных заболеваний, порядок их выписки и допуска к работе, диспансеризации реконвалесцентов14.1. Больные подлежат обязательному лечению, которое осуществляется в амбулаторных или стационарных условиях.
14.2. Выписка больных из инфекционной больницы (отделения), допуск их к работе проводится после окончания курса лечения, контрольных лабораторных исследований. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению.
14.3. Порядок лечения больных в стационарных и амбулаторных условиях, методы лечения, порядок выписки и допуск к работе, порядок и объем диспансерного наблюдения определяются соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России.
15. Медицинское наблюдение, лабораторное обследование и экстренная профилактика лиц, общавшихся с инфекционными больными15.1. Лица, общавшиеся с больным по месту жительства, учебы, работы, в детском учреждении по эпидемиологическим показаниям подлежат медицинскому наблюдению, лабораторному обследованию и экстренной профилактике.
15.2. Перечень инфекционных болезней, эпидемиологические показания, при которых обязательным является медицинское наблюдение, лабораторное обследование и экстренная профилактика лиц, общавшихся с больным в очагах, объем и порядок их проведения определяются соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России.
16. Разобщение (карантин) лиц, общавшихся с инфекционным больным16.1. При некоторых инфекционных заболеваниях в отношении лиц, общавшихся с больным, применяется разобщение (карантин).
16.2. Перечень инфекционных заболеваний, эпидемиологические показания, при которых в отношении лиц, общавшихся с больным в очагах, применяется разобщение (карантин), а также порядок проведения этих мероприятий определяются соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России.
17. Дезинфекция, дезинсекция, дератизация в эпидемических очагах17.1. В эпидемических очагах по эпидемиологическим показаниям проводятся текущая и заключительная дезинфекция, дезинсекция и дератизация.
17.2. Текущая дезинфекция проводится в присутствии больного силами населения (членами семьи, сотрудниками учреждений и др.) после соответствующего их инструктажа медицинскими работниками.
17.3. Заключительная дезинфекция, а также дезинсекция и дератизация проводятся после изоляции (госпитализации) больного.
17.4. Перечень инфекционных заболеваний, эпидемиологические показания, при которых обязательна дезинфекция, дезинсекция и дератизация, а также порядок, виды, методы и объемы их определяются соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России.
18. Иммунопрофилактика инфекционных заболеваний18.1. В целях предупреждения инфекционных заболеваний проводится иммунопрофилактика (профилактические прививки, вакцинация, иммунизация.
18.2. В соответствии с действующим законодательством обязательными являются прививки против туберкулеза, дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита и кори.
18.3. Вакцинация по эпидемиологическим показаниям проводится в отношении гриппа, чумы, холеры, сибирской язвы, бруцеллеза, туляремии, брюшного тифа, коксиеллеза (лихорадки Ку), клещевого энцефалита. Необходимость проведения вакцинации в отношении других инфекционных заболеваний определяется Минздравом России.
18.4. В лечебно-профилактических и других учреждениях, осуществляющих вакцинацию, должен быть обеспечен исчерпывающий достоверный учет населения, подлежащего прививкам.
18.5. Факт проведения профилактической прививки или отказа от нее должен быть зафиксирован в медицинской документации постоянного хранения, а так же в сертификате о вакцинации, выдаваемом гражданам на руки. Форма, порядок выдачи и ведения сертификата о вакцинации устанавливается Минздравом России.
18.6. Профилактические прививки, а также случаи необычных реакций и осложнений после них, подлежат обязательной регистрации и учету по месту их проведения в лечебно-профилактических, детских, подростковых и других учреждениях независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности, а также статистическому наблюдению в центрах госсанэпиднадзора. Порядок регистрации, учета и статистического наблюдения определяется соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России.
18.7. Для осуществления иммунопрофилактики используются медицинские иммунобиологические препараты, производимые в Российской Федерации и за рубежом. Разрешается применять вакцины, зарегистрированные и разрешенные в установленном порядке.
18.8. Хранение и транспортирование медицинских иммунобиологических препаратов на всех этапах должны осуществляться с соблюдением санитарных правил «Условия транспортирования и хранения медицинских иммунобиологических препаратов». (СП 3.3.2.028-95)
18.9. Сроки проведения профилактических прививок, контингенты населения, дозы препаратов, схемы их применения регламентируются соответствующими нормативно-методическими документами Минздрава России. Вакцинация должна осуществляться в строгом соответствии с медицинскими показаниями и противопоказаниями.
18.10. Организация мероприятий по иммунопрофилактике населения определяется нормативно-методическими документами Минздрава России.
19. Обеспечение благоприятных условий пребывания населения в лечебно-профилактических учреждениях19.1. Планировка лечебно-профилактических учреждений должна предусматривать создание наиболее благоприятных условий для пребывания в нем населения, комплексное благоустройство, предупреждение и ликвидацию вредного влияния факторов окружающей среды на здоровье населения и соответствовать установленным санитарным правилам.
19.2. Помещения лечебно-профилактических учреждений по своему составу, площади, расположению и оборудованию должны обеспечивать благоприятные для здоровья людей условия пребывания и соответствовать установленным санитарным правилам.
19.3. В лечебно-профилактических учреждениях должны обеспечиваться благоприятные для здоровья медицинских работников условия труда, соблюдаться санитарно-противоэпидемический режим, осуществляться мероприятия по охране окружающей среды, предупреждению возникновения и распространения инфекционных заболеваний в соответствии с установленными санитарными правилами.
20. Подготовка медицинских работников и повышение квалификации по вопросам клиники, диагностики, эпидемиологии и профилактики инфекционных болезней20.1. Медицинские работники должны проходить подготовку и повышение квалификации по вопросам клиники, диагностики, эпидемиологии и профилактики инфекционных заболеваний.
20.2. Подготовку и повышение квалификации по этим вопросам необходимо проводить в период обучения в средних и высших медицинских учебных заведениях, учреждениях последипломного образования, а также по месту работы.
20.3. Вопросы клиники, диагностики, эпидемиологии и профилактики инфекционных заболеваний необходимо включать в учебные программы, а также в квалификационные требования при проведении аттестации медицинских работников.
20.4. Учебные программы средних и высших медицинских учебных заведений, учреждений последипломного образования, квалификационные требования утверждаются Минздравом России. Программы подготовки медицинских работников по месту работы утверждаются органами управления здравоохранения и госсанэпидслужбы субъекта Российской Федерации.
21. Права и обязанности организаций, учреждений и предприятий в области профилактики инфекционных заболеваний21.1. Организации, учреждения и предприятия имеют право:
— принимать участие в разработке органами государственной власти и управления решений и программ профилактики инфекционных заболеваний и охраны окружающей среды от загрязнения патогенными микроорганизмами;
— получать от органов государственной власти и управления на договорной основе информацию об инфекционной заболеваемости, состоянии окружающей среды, действующих санитарных правилах.
21.2. Организации, учреждения и предприятия обязаны:
— обеспечивать выполнение требований санитарного законодательства и установленных санитарных правил;
— осуществлять производственный контроль за выполнением санитарных правил;
— разрабатывать и проводить комплексные организационные, инженерно-технические, гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на предупреждение и ликвидацию загрязнения окружающей среды, оздоровление условий труда, быта и отдыха населения, предупреждение возникновения и распространения инфекционных заболеваний.
— выполнять заключения, постановления, распоряжения и предписания должностных лиц органов и учреждений Государственной санитарно-зпидемиологической службы Российской Федерации;
— своевременно информировать органы и учреждения Госсанэпидслужбы России об аварийных ситуациях, непредвиденных остановках производства, нарушениях технологических процессов, создающих опасность возникновения и распространения инфекционных заболеваний;
— осуществлять гигиеническое обучение и воспитание своих работников и населения по вопросам профилактики инфекционных заболеваний;
— обеспечивать условия, необходимые для своевременного прохождения работниками профилактических медицинских осмотров;
— возмещать ущерб от вреда, причиненного здоровью граждан в результате нарушения санитарных правил, повлекшего за собой возникновение случаев инфекционных заболеваний.
22. Права и обязанности граждан Российской Федерации в области профилактики инфекционных заболеваний22.1. Граждане Российской Федерации имеют право на:
— благоприятную среду обитания (окружающая природная среда, условия труда, быта, питание, продукция животноводства), препятствующую возникновению и распространению инфекционных заболеваний;
— своевременное и полное возмещение ущерба от вреда, причиненного их здоровью в результате нарушения санитарных правил, повлекшего за собой возникновение инфекционных заболеваний;
— получение полных и достоверных сведений о состоянии среды обитания и здоровья населения, эпидемиологической обстановке, действующих санитарных правилах, о принимаемых мерах по профилактике инфекционных заболеваний.
22.2. Граждане Российской Федерации обязаны:
— соблюдать действующие санитарные правила;
— проводить и принимать участие в проведении профилактических, гигиенических и противоэпидемических мероприятий;
— выполнять заключения, постановления, распоряжения и предписания должностных лиц Госсанэпидслужбы России.
В России начали действовать новые санитарные правила профилактики инфекций — Общество
МОСКВА, 1 сентября. /ТАСС/. Новые санитарные правила по профилактике инфекционных заболеваний, которые будут действовать до 2027 года, вступают в силу 1 сентября. Они будут распространяться на граждан, индивидуальных предпринимателей и юридических лиц, следует из постановления главного государственного санитарного врача РФ, опубликованного на официальном интернет-портале правовой информации.
Правила устанавливают обязательные требования к проведению организационных, профилактических, санитарно-противоэпидемических мероприятий для раннего выявления, предупреждения возникновения и распространения инфекций, в том числе ВИЧ-инфекции, гепатитов, туберкулеза в России. Также они регламентируют порядок учета, хранения, передачи и транспортирования патогенных биологических агентов.
В документе разъяснены требования к обеспечению населения безопасной питьевой водой, питанием, благоприятными условиями жизнедеятельности, обучения. Кроме того, приводятся правила профилактики различных инфекционных заболеваний, в том числе сибирской язвы, столбняка, брюшного тифа и паратифов. В документе также содержится разбивка по степени патогенности групп вирусов, бактерий, грибов, простейших, ядов биологического происхождения. Коронавирус SARS-CoV-2 отнесен ко второй группе вместе с гриппом А, ближневосточным респираторным синдромом, рядом возбудителей энцефалитов и лихорадочных заболеваний.
Как пояснили ТАСС в пресс-службе Роспотребнадзора, обновленные правила объединили требования 58 действующих документов по профилактике инфекционных болезней. Систематизация позволила сократить количество требований почти в 1,5 раза.
Основные обновления в правилах коснулись гармонизации терминологии и понятий с действующим законодательством, актуализации требований в области обеспечения биологической безопасности при работе с патогенными биологическими агентами.
Также были уточнены санитарно-противоэпидемические меры по предупреждению возникновения и распространения отдельных инфекций, включая грипп, острые респираторные инфекции и инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи. Кроме того, был оптимизирован объем требований к санитарной охране территории Российской Федерации.
КАЗАХСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ДЕРМАТОЛОГИИ И ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ | О КНЦДИЗ | История
ОБРАЗОВАНИЕ ИНСТИТУТА, ЕГО ИСТОРИЯ, РАЗВИТИЕ МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЙ БАЗЫ, СТРУКТУРЫ И ШТАТОВ
Научно-исследовательский кожно-венерологический институт является одним из старейших научных медицинских учреждений Республики Казахстан. Институт образован согласно приказу №232 от 16 октября 1930 года Наркомздрава Казахской АССР на базе Алма-Атинской детской кожно-венерологической больницы (помещение бывшей Верненской уездной больницы) и Алма-Атинского кожно-венерологического диспансера под названием «Краевой научно-исследовательский кожно-венерологический институт». Официальной датой открытия, согласно упомянутому приказу, стало 1 октября 1930 г. Торжественное открытие института состоялось 5 января 1931 года. Штат института на день образования, включая работников практического здравоохранения, насчитывал 58 человек.
Приказом №306 от 12 ноября 1932 года Наркомздрава Казахской АССР учреждение было переименовано в Казахский научно-исследовательский кожно-венерологический институт. После образования в 1936 году Казахской ССР институт был отнесен к ведению Наркомздрава Союзной Республики и стал именоваться Научно-исследовательским кожно-венерологическим институтом Наркомздрава (с1946 года – Минздрава Казахской ССР, с 1998 года – Министерства здравоохранения, образования и спорта Республики Казахстан, с 1999 года – Агентства Республики Казахстан по делам здравоохранения, с 2002 года – Министерства здравоохранения РК).
Одним из первых директоров института был А.М.Маметов – отец героя Советского Союза Маншук Маметовой. Под руководством А.М.Маметова уже тогда осуществлялся мониторинг за сифилисом в кочевых и полукочевых районах республики, организовались лечебно-профилактические и санитарно-просветительные мероприятия среди населения Республики.
На 1931 год в состав Казахского Научно-исследовательского кожно-венерологического института входили клинический, организационно-методический и лабораторно-экспериментальный отделы.
В 1931-35 гг. институт поочередно возглавляли С.Н.Рутковский и А.Татаринцев. В первые годы существования деятельность института носила в основном методический и практический характер. Перед специалистами стояла задача обучения региональных медицинских работников приемам диагностики и лечения половой инфекции и грибковых болезней кожи; создания рациональных подходов к организации работы службы на территории советской республики. Так, в 1937 году венерологическая помощь почти повсеместно оказывалась фельдшерами, в Республике было лишь 70 врачей-венерологов, а интенсивный показатель заболеваемости составлял 66,6 на 10 000 жителей, в том числе ранними формами сифилиса – 7,0; свежей гонореей – 40,5.
Институт систематически издавал и рассылал в региональные учреждения методические письма и рекомендации, а в 1934 году вышел в свет первый номер бюллетеня Краевого кожно-венерологического института. Бюллетень тиражировался на на гектографе в 100 экземплярах, в числе авторов были Л.Г.Грингот, В.В.Серебряков, К.В.Артемьев, Л.Р.Богуславская и др.
В мае 1936 года директором института был назначен доцент (впоследствии профессор) М.С.Брагин, ранее работавший заведующим сифилитическим отделением.
В институте были организованы курсы специализации, на которых с 1931 по 1940 годы было обучено 102 специалиста службы, 85 техников-лаборантов, 117 фельдшеров и 89 медицинских сестер.
С 1936 года институт стал практиковать ежегодные декадники, где читались лекции для специалистов региональных учреждений по актуальным вопросам диагностики, лечения и профилактики кожных и венерических болезней. В этих же годах коечный фонд клиники был расширен до 65, в структуре института появилась библиотека, учреждена должность заместителя директора по научной части; численность врачей и научных сотрудников в институте достигла 16 человек.
В 1937 году на посту директора института М.С.Брагина сменил Б.Е.Утемисов, среди основных результатов работы, возглавляемого им коллектива, в это время стоит выделить – совершенствование терапии и профилактики гонореи. В 1938 году в состав института был включен кожвендиспансер; число стационарных коек возросло до 75.
Противоэпидемические мероприятия, проведенные под руководством института, обусловили в 1940 году снижение заболеваемости сифилисом, гонореей, лепрой, дерматофитиями, чесоткой.
Однако, созданию относительно благоприятных условий для работников института помешала Великая Отечественная Война. Принесшая неисчислимые бедствия народу Великая Отечественная Война 1941-1945 гг. существенно затормозила развитие дерматовенерологии. Однако, на протяжении всей войны институт продолжал работать, оказывая помощь раненым и больным.
В послевоенные годы вновь увеличилась заболеваемость венерическими и заразными кожными болезнями, что потребовало от института возобновления усилий по достижению стабилизации ситуации.
С 1940 г. по 1946 г. институт возглавлял профессор С.А.Поплавский, в будущем заслуженный деятель науки Казахской ССР.
Далее, до 1952 года руководство института было возложено на кандидата медицинских наук А.Н.Полянского, которое большое внимание уделял вопросам организации венерологической помощи населению сельских и городских групп. Материально-техническая база того времени оставляла желать лучшего. Так, общая площадь старых с частичными удобствами построек, в которых размещались клинический корпус, вендиспансер, лаборатория, административные и хозяйственные помещения, составляла лишь 1386,9 кв. м. Здесь же, несколько позже располагалась кафедра кожных и венерических болезней Казахского государственного медицинского института и сектор грибковых болезней НИИ краевой патологии. Штат кожвенинститута в 1946 году составлял 68,5, диспансера – 53,5 единиц.
Стационар института на 75 коек не обеспечивал полной потребности в госпитализации больных дерматовенерологического профиля, в связи с чем Приказом Министерства здравоохранения Казахской ССР от 14 марта 1950 года №81 диспансер института вместе со штатом, медицинским и хозяйственным оборудованием был передан Алма-Атинскому городскому отделу здравоохранения. Научно-методическое руководство диспансером оставалось за институтом. Фактически передача диспансера городскому здравоохранению привела к резкому сокращению штатов. В клинике института осталось на тот период 12 врачебных должностей.
С 1952 г. по 1958 г. директором института работал профессор У.Б.Бердыбаев, впоследствии – заслуженный деятель науки Казахской ССР. Его заместителем по научной части в разные годы были С.А.Поплавский, Б.А.Токарев. Коллектив института под руководством профессора У.Б.Бердыбаева посвятил большой ряд научно-исследовательских работ изучению грибковой флоры Казахстана, особенностям клиники дерматофитий в Казахстане и совершенствованию методов их лечения.
В начале 1954 года построен и сдан в эксплуатацию двухэтажный клинический корпус и пристройка пищеблока (ныне снесены). Число стационарных коек было увеличено до 100. В небольшом приспособленном строении размещалось несколько лабораторий: биохимическая, клиническая, серологическая и бактериологическая.
В 1958-1959 гг. институтом руководила профессор К.А.Калантаевская; в марте 1959 года ее сменил И.О.Сеньков, в будущем министр здравоохранения Казахской ССР.
Затем, с 1959 года институт возглавил доцент М.О.Омаров. В 1963 году заместителем директора института по научной части стала доцент З.П.Пьянкова. В 1959 году диспансерное отделение преобразовано в диспансерный отдел, который был превращен в одно из научных подразделений института; открыт сектор по борьбе с лепрой, просуществовавший до 1965 года. Институт продолжал расширяться. На 1 января 1964 года он насчитывал 194 штатные должности, в том числе 47 научных сотрудников, 8 из которых имели ученую степень кандидата медицинских наук.
В 1963 году в институте введена должность ученого секретаря, первым секретарем была кандидат медицинских наук И.Г.Гурина, с 1964 по 1978 год эту должность занимала доцент П.И.Волова. В 1968-1969 гг. проведена реорганизация структуры института, которая дала возможность укрупнить отделы, экономичнее планировать научную тематику и организовать ее эффективное выполнение. Организация группы медицинской и медико-технической информации (Г.С.Соколенко, А.Д.Багаутдинова) способствовала быстрейшему внедрению новых методов лечения и медицинской техники в практику здравоохранения.
В 1969 году создан совет научной организации труда. В процессе хронометража затрат рабочего времени врачей поликлинического отдела выявлен резерв рабочего времени, выдвинуты предложения, которые позволили перестроить рабочий день врача.
С 1978 г. по 1981 г. директором НИКВИ была профессор Р.К.Макашева.
С 1981 года институт возглавила профессор З.Б.Кешилева. Заместителями директора по научной работе в разные годы состояли доценты Е.Р.Федотов (1981-1984 гг.), В.В.Калугин (1984-1991 гг.), А.Б.Косухин (1991-1999 гг.), П.Н.Дерябин. Среди ученых секретарей в разные годы – Л.П.Зимина, И.В.Герасименко (1984-1992 гг.) и К.Б.Казангапова (1992-2001 гг.).
С 1981 года началось строительство института, а в 1983 году был сдан в эксплуатацию первый современный корпус, где разместилось консультативное отделение клиники, различные лаборатории и администрация.
В 1989 году была принята первая очередь клинического корпуса института, а в 1993 году сооружение стационара было полностью завершено. На месте снесенных ветхих построек вдоль проспекта Райымбека от улицы Потанина до ул. Л.Хамиди протянулся архитектурный ансамбль современных зданий, которые и составляют нынешнюю базу Научно-исследовательского кожно-венерологического института, общей площадью внутренних помещений 15058 кв.м.
Строительство нового здания НИКВИ и обновление материально-технической базы привело к резкому увеличению кадрового потенциала, расширился спектр научных направлений, благодаря чему были организованы новые отделы и лаборатории.
Так, в ноябре 1982 года был организован отдел профессиональных дерматозов со штатом сотрудников в 5 человек, в 1999 году отдел профпатологии был объединен с отделом по изучению наследственных болезней кожи.
В сентябре 1980 года в институте была создана группа иммунологии, которая затем была преобразована в лабораторию иммунологии. Кадровый потенциал лаборатории был представлен 14 специалистами, включая 5 научных сотрудников. Впервые в НИКВИ на базе лаборатории иммунологии в 1987 году была организована группа диагностики ВИЧ-инфекции, которая существует и поныне.
В 1987 году была организована лаборатория физико-химической медицины с группой патоморфологии (первоначально она называлась биофизическая лаборатория). Лаборатория объединила в себе специалистов различных научных профилей: биохимиков, биофизиков, патоморфологов.
В 1997 году было открыто платное отделение, оказывающее медицинские услуги больным вне обязательного, гарантированного объема медицинской помощи. В 1998 году был открыт филиал института в г.Астане; многие годы и в настоящее время директором которого является Г.Р.Батпенова.
В январе 2000 года группа урогенитальных инфекций была выделена в самостоятельный отдел, в состав которого вошли 4 научных сотрудника.
С 2001 г. по март 2005 г. руководство институтом осуществлял профессор М.Т.Шакиров. Заместителями директора по научной работе в разные годы были Г.П.Касымова (2001-2002 гг.) и К.С.Акышбаева (2002-2005 гг.).
В 2002 году отдел урогенитальных инфекций был упразднен, клинико-диагностическая лаборатория была объединена с лабораторией физико-химической медицины.
С 2005-2009 гг. директором института работала профессор Г.К.Аскарова. Заместителем директора по научной работе был кандидат медицинских наук А.И.Баев, заместителем директора по лечебной работе — кандидат медицинских наук А.Т.Абишев, ученым секретарем
С 2009-2010 гг. институт возглавил академик Т.А.Муминов, долгие годы работавший ректором КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова. С 2010-2011 гг. профессор А.Д.Дуйсекеев, с 2011-2012 гг. обязанности директора института временно были возложены на кандидата медицинских наук А.И.Баева.
С февраля 2012 по август 2014 года директором института являлся кандидат медицинских наук А.Е.Ешимов, ранее возглавлявший Алматинский областной кожно-венерологический диспансер. Заместителями директора по научной работе в этот период были кандидат медицинских наук А.И.Баев, затем кандидат медицинских наук Г.Е.Абилкасимова, ученым секретарем — кандидат биологически наук М.Х.Джусупгалиева.
С августа 2014 года исполняющим обязанности директора института был назначен кандидат медицинских наук Исламов Е.Н., до этого работавший главным врачом Атырауского областного кожно-венерологического диспансера.
С 2015-2017 гг. институт возглавил доктор медицинских наук Шакиров М.М., ранее работавший Директором Госпиталя инвалидов отечественной войны.
С ноября 2017 по 2018 год исполняющим обязанности директора института являлся кандидат медицинских наук Абишев А.Т., занимавший ранее должность заместителя генерального директора по лечебной работе Республиканского центра по профилактике и борьбе со СПИД.
В настоящее время в дерматовенерологической службе осуществляются мероприятия по по¬вышению качества медицинских услуг, пере¬ход к малозатратным формам медицинского обслуживания.
НИКВИ является научным, организационно-методическим, учебным и клиническим центром Казахстана в области ИППП и заболеваний кожи и имеет в своем составе 128 сотрудников (включая аппарат управления и вспомогательный персонал). На сегодняшний день в институте функционируют следующие основные подразделения: отдел стратегического развития, возглавляемый кандидатом медицинских наук Оспановой С.А, отделение дерматовенерологии – заведующий кандидат медицинских наук Исламов Е.Н., физиотерапии, консультативно-диагностическое отделение, клинико-диагностическая лаборатория, включающая группы биохимии с патоморфологией кожи и параклиническими исследованиями, серологии, клинической иммунологии и иммунокоррекции, микробиологии, организационно-методический и статистический отделы, кроме того в институте имеется служба внутреннего аудита.
В 2018 году Аккредитационным советом Независимого казахстанского агентства по обеспечению качества в образовании НИКВИ прошел институциональную и первичную специализированную аккредитации по специальности 6R111400 – Дерматовенерология, в том числе детская. Возобновлен прием и обучение в резидентуре по специальности 6R111400 «Дерматовенерология, в том числе детская. В настоящее время в НИКВИ проходят обучение 23 резидента 1-го года обучения и 3 резидента 2-го года.
Среди сотрудников института 2 профессора, доктора медицинских наук, 1 ассоциированный профессор, к.м.н., 9 кандидатов медицинских и биологических наук, 2 магистра медицинских наук.
Институт объединяет ученых различного профиля, что обеспечивает комплексный подход при проведении научных исследований.
На базе НИКВИ и за его пределами (выездные циклы) проводятся циклы усовершенствования врачей-дерматовенерологов с последующей выдачей свидетельств о прохождении специализации.
НАУЧНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ИНСТИТУТА
В первые годы существования института в научной деятельности на первое место выдвинулись эпидемиологические исследования, проводившиеся с использованием экспедиционных методов работы, которые позволили собрать не только обширный материал об очагах распространения венерических и кожных болезней в разных регионах Казахстана, но и осуществлять на местах работу по санитарной пропаганде.
Первые 10 лет в институте исследования проводились по следующим направлениям:
- организация борьбы с сифилисом и гонореей;
- изучение флоры дерматомикозов и борьба с ними;
- разработка методов лечения кожных и венерических заболеваний.
В годы Великой Отечественной войны коллектив института занимался проблемами борьбы с сифилисом, гонореей, кожными, грибковыми и паразитарными болезнями, а также изучением и изысканием новых лекарственных средств.
В послевоенный период одной из важнейших задач института стала «ликвидация санитарных последствий в деле борьбы с венерическими и кожными болезнями в КазССР». По Постановлению Правительства «Об усилении дерматовенерологической службы» в 1946 году было развернуто 24 кожно-венерологических диспансера.
Начиная с 1950 годов в институте развивается ряд научных направлений.
1950-1960 гг. характеризуются этапом наиболее активной, развернутой и эффективной борьбы с грибковыми болезнями кожи, основателем данного направления стал заслуженный деятель науки Казахской ССР, доктор медицинских наук, профессор У.Б.Бердыбаев. В этот период доцентом Г.А.Мулагуловой была разработана методика безрентгеновского лечения микозов волосистой части головы в условиях сельских регионов Казахстана. Большое внимание уделялось изучению экзем и экземоподобных заболеваний (Р.К.Макашева, А.И.Мартынова, З.П.Пьянкова). Профессором С.А.Поплавским разработана методика лечения больных экземой, нейродермитом, псориазом, трофическими язвами на курорте Арасан-Капал и критерии отбора больных для бальнеотерапии. А.Н.Полянским изучались вопросы организации медицинской помощи населению сельских и городских групп при венерических болезнях. Крупный цикл морфофункциональных исследований сальных желез выполнен К.А.Калантаевской, впервые описавшей гистоморфологию придатков кожи человека в онтогенезе, изучившей участие мужских половых желез, щитовидной железы, надпочечников в регуляции функций сальных желез и связавшей с расстройствами эндокринной регуляции ряд заболеваний придатков кожи. О.Ж.Сейкетовой исследованы распространение, характеристика гноеродных кокков и связь с этими показателями заболеваемости пиодермиями. Вопросы антибиотикотерапии гонореи изучены М.О.Омаровым, М.М.Вишняком, А.Д.Целищевой, К.Х.Ахмедовой. Среди серьезных экспериментальных исследований этих лет заслуживает внимание цикл работ Э.И.Штиккеля, посвященных патогенезу гноеродной инфекции.
Исследования института, выполненные в 70-80-х годах позволили широко внедрить ускоренный метод серодиагностики сифилиса с использованием реакции микропреципитации с кардиолипиновым антигеном, проведена оценка специфичности и чувствительности реакции в популяциях Казахстана, эффективности ее использования в условиях поликлинического приема (Л.А.Пшеничная, И.А.Жодзишский, С.М.Воробейчик др.). Выполнен цикл исследований по адаптационной изменчивости микробов (Н.Е.Соловьев и др.). К началу 80-х годов относятся первые работы, проведенные в институте по дерматогенетике (З.Б.Кешилева), по клеточной иммунологии сифилиса и гонореи (Л.Н.Тимофеева), заложившие методические основы тех направлений, в которых институт развивается в настоящее время. В эти же годы изучалась эволюция возбудителей сифилиса, гонореи, трихомониаза, уреамикоплазмоза, хламидиоза: дана оценка препаратов для лечения этих заболеваний (Н.Б.Аманбаев, И.М.Омаров, Н.А.Шлыкова, С.М.Нурушева), интенсивно изучалась фототерапия дерматозов с использованием когерентного и некогерентного красного света (В.В.Калугин). Проводилось изучение новых схем и методов химиотерапии сифилиса и урогенитальных инфекций, передаваемых половым путем (А.М.Малдыбаев).
Новый этап развития дерматовенерологии Казахстана, связанный с переустройством материально-технической базы и притоком новых кадров начался с середины 80-х годов, который позволил проводить исследования на уровне современных требований. В серологической лаборатории института разработан способ получения контрольных сывороток на сифилис (Л.А.Пшеничная, Д.А.Азизов). В лаборатории бактериологии получена жидкая питательная среда для экспресс-диагностики уреаплазменной инфекции В.В.Калугин, К.С.Акышбаева, Г.М.Тонконогова, Н.Б.Волковинская) и культуральной диагностики гонореи (О.С.Рудакова). В иммунологической лаборатории созданы клеточные тесты для ранней иммунодиагностики сифилиса и гонореи (Л.Н.Тимофеева, В.Л.Рыбкина). В лаборатории физико-химической медицины разработаны методы мониторинга хронических бактериальных простатитов с использованием телевизионной термографии энзиматических исследований секрета простаты (А.Б.Косухин, Р.Р.Абдрахманова).
Особое внимание уделяется главной проблеме дерматологии – псориазу. Изучается распространенность псориаза, выявляются группы наибольшего риска (З.Б.Кешилева, Д.А.Оразымбетова, М.Л.Нугманова, С.Н.Вальтер, Н.А.Волощик). Разрабатывается новый, защищенный авторским свидетельством способ лечения псориаза (З.Б.Кешилева, В.В.Калугин, С.Н.Вальтер, О.Ж.Сейкетова, З.П.Пьянкова, М.Л.Нугманова), способ индивидуальной иммунокоррекции заболевания (З.Б.Кешилева, Л.Н.Тимофеева, В.Л.Рыбкина, П.И.Волова, В.Н.Кемайкина), открываются новые звенья в патогенезе псориаза.
Разработан новый способ терапии микозов стоп, позволивший значительно сократить сроки лечения больных. Получены базовые данные, характеризующие распространенность микозов стоп у призывников и лиц пожилого и старческого возраста, проживающих в различных по уровню экологического загрязнения районах города (Т.С.Кунакбаева). Доказана клиническая эффективность пульс-терапии итраконазолом в комплексном лечении сквамозно-гиперкератотических форм микозов стоп с онихомикозами (Д.А.Оразымбетова, Т.С.Кунакбаева).
Отделением профессиональных дерматозов были проведены эпидемиологические исследования гнойничковых заболеваний кожи у работников агропромышленного комплекса. В результате разработки и внедрения профилактических мероприятий получен значительный экономический эффект от снижения заболеваемости (К.С.Кыстаубаева, Ш.Г.Абдрашитов, Н.М.Лукина, Л.С.Ермагамбетова).
Предложены комплексные методы терапии урогенитального хламидиоза и микоплазмоза спиромицином и доксициклином в сочетании с индуктором интерферона (С.М.Нурушева, С.А.Валиева). Разработана и предложена методика терапии ранних форм сифилиса с применением препаратов пенициллина с включением ингибиторов гиалуронидазы, влияющей на сокращение сроков регрессии сифилидов и негативации комплекса серологических реакций (А.Т.Абишев).
Разработана новая питательная среда с использованием человеческой плаценты, по элективным свойствам сопоставимая со средой Джонсона-Трасселя и превышающая по показателям среду СКДС (М.Х.Джусупгалиева).
Определена распространенность ихтиозиформных генодерматозов и заболеваемость обычным аутосомнодоминантным, аутосомнорецессивным и сцепленным с Х-хромосомой ихтиозами в городских и сельских популяциях. Определено влияние инбридинга на структуру заболеваемости, клинический полиморфизм генодерматозов и влияние средовых и генетических факторов на возникновение и течение атопического дерматита в разных местностях (З.Б.Есенгараева).
Изучен иммунный статус больных лепрой и контактных лиц – жителей Приаралья. Решена задача установления базовых показателей иммунной системы у больных лепрой, осложненной вторичной инфекцией, с целью разработки способов лечения и иммунореабилитации (Л.Н.Тимофеева, Е.И.Мырзахметов).
В Научно-исследовательском кожно-венерологическом институте с 1994 г. на¬чал функционировать специализированный Совет КР 09.17.01 МЗ РК по защитам кандидатских диссертаций, на заседаниях которого было защище¬но 25 кандидатских диссертаций, а 02.03.2000 г. в НИКВИ был создан Совет ДС 09.09.01 по защитам докторских диссертаций, на заседании которого защищены 1 докторская и 17 кандидатских диссертаций.
Наряду с этим, сотрудниками НИКВИ Агентства Республики Казахстан по де¬лам здравоохранения были защищены в других Советах 7 докторских и 4 кандидатских диссертаций.
В настоящее время НИКВИ является научным, организационно-методическим, учебным и клиническим центром Казахстана в области ИППП и заболеваний кожи. Институт проводит большую организационно-методическую работу по координации деятельности всей дермато-венерологической службы в Республике.
Исследователи Казахстана стали полноправными членами Международного сообщества ученых. Наши соотечественники представлены в ряде международных и иностранных профессиональных академий, в том числе Европейской и Американской академии дерматовенерологии. Труды казахстанских дерматовенерологов получили известность и признание в ведущих научных центрах США, Европы, России.
Последнее десятилетие характеризуется особенно интенсивным внедрением новых современных технологий во все звенья дерматовенерологической службы Казахстана.
Институтом активно внедряются новые подходы к проведению противоэпидемической работы, в частности, рекомендованная ВОЗ методика дозорного эпидемиологического надзора, предусматривающая приоритетное слежение за лицами, относящимися к группам риска: работницы коммерческого секса (РКС), наркоманы, сексуально активные подростки, заключенные, работники некоторых профессий, в частности, водители- «дальнобойщики». Такая методика позволяет при меньших экономических затратах более точно установить структуру заболеваемости и ликвидировать наиболее активные очаги инфекции, поддерживающие эпидемический процесс.
Внедрение новых технологий особенно заметно в области лабораторной диагностики. На смену рутинным методам диагностики приходят новые высокотехнологичные методы иммунологической и молекулярно-генетической диагностики, позволяющие своевременно и достоверно диагностировать такие заболевания, как хламидиоз, уреа-микоплазмоз, герпес, хронические и редко встречающиеся дерматозы.
Институт располагает уникальным оборудованием (люминесцентный микроскоп — Axioscop-40, Zeiss, проточный цитофлюориметр — Becton Dickinson, ПЦР — Applied Biosystems, газожидкостный хроматограф — Gow-MAC, колонка с коллектором для хроматографии — «БЕКМАН», ультрафиолетовая кабина Вальдмана — UV 1000 Kl, анализатор электролитов — AVL, Roche, анализатор гемостаза — Минилаб 701, автоматический бактериологический анализатор -Multiscan, денситометр — Apprise), позволяющим внедрить современные высокотехнологичные методы диагностики и лечения дерматозов и ИППП в НИКВИ.
Сотрудниками НИКВИ совместно с Научно-исследовательским институтом физико-химической медицины РАМН (Новосибирск) на основании анализа выборки изолятов Neiserria gonorrhoeae проведено молекулярно-генетическое типирование штаммов Neiserria gonorrhoeae, выделенных на территории Республики Казахстан и определены механизмы резистентности к фторхинолону. Выявлены основные детерминанты устойчивости у гонококков к фторхинолону – в результате нуклеотидных замен в участках генов gyrA и parC, определяющих устойчивость к хинолонам (QRDR), происходят спонтанные мутации (Т.А.Муминов, А.И.Баев, Г.М.Тонконогова).
В лаборатории иммунологии на проточном цитофлюориметре проводятся исследования по выявлению опухолевых заболеваний кожи на ранних стадиях (злокачественные Т-лимфомы кожи) и изучение системного иммунитета у больных хроническими рецидивирующими дерматозами.
В последние годы НИКВИ активно проводит сотрудничество с международными общественными организациями (CDC, USAID, ВОЗ) в плане внедрения в Казахстане новых инновационных технологий по проблеме ИППП. С использованием рекомендаций ВОЗ разработаны стандарты и алгоритмы мероприятий по основным нозологическим формам ИППП: сифилис, гонорея, урогенитальный хламидиоз, которые внедрены в систему пенитенциарных учреждений. Составлены протоколы диагностики и лечения ИППП, отвечающие международным требованиям, получившие одобрение со стороны Республиканского Центра Развития здравоохранения МЗ РК (А.Е.Ешимов, А.И.Баев, (Г.Е.Абилкасимова, М.Г.Джулфаева).
Тематика направления научных исследований института определя¬ется эпидемиологической ситуацией, которая сложилась в республике в отношении социально-значимых заболеваний, к которым относится значительная часть всего многообразия заболеваний кожи, а также ин¬фекций, передающиеся преимущественно половым путем.
Борьба с социально-значимыми заболеваниями, представляющими опасность для окружающих, выделена в числе главных приоритетов в Законе Республики Казахстан «Об охране здоровья граждан Республи¬ки Казахстан», в Государственной программе развития здравоохранения Республики Казахстан «Денсаулық» на 2016-2020 годы, разработанной в целях реализации Указа Президента Республики Казахстан от 1 февраля 2010 года No922 «О Стратегическом плане развития Республики Казахстан до 2020 года», Послания Главы государства народу Казахстана от 11 ноября 2014 года «Нұрлыжол – путь в будущее» и Национального плана «100 конкретных шагов по реализации пяти институциональных реформ» является логическим продолжением предыдущих государственных программ реформирования и развития здравоохранения на 2005-2010 годы и «Саламатты Қазақстан» на 2011-2015 годы.
Юрий Козлов: В России действуют новые санитарные правила по профилактике инфекций
С 1 сентября 2021 года вступили в силу новые санитарные правила по профилактике инфекционных заболеваний, которые будут действовать до 2027 года. Они распространяются на граждан, индивидуальных предпринимателей и юридических лиц, следует из постановления главного государственного санитарного врача РФ, опубликованного на официальном интернет-портале правовой информации. Главный врач Иркутской областной детской клинической больницы Юрий Козлов рассказал об изменениях нового регламентирующего документа.
Он сообщил, что правила устанавливают обязательные требования к проведению организационных, профилактических, санитарно-противоэпидемических мероприятий для раннего выявления, предупреждения возникновения и распространения инфекций, в том числе ВИЧ-инфекции, гепатитов, туберкулеза в России. «Такие меры в связи с пандемией актуальны на сегодняшний день», – отмечает детский доктор. По его словам, в документе разъяснены требования к обеспечению населения безопасной питьевой водой, питанием, благоприятными условиями жизнедеятельности и обучения. Кроме этого, приводятся правила профилактики различных инфекционных заболеваний, в том числе сибирской язвы, столбняка, брюшного тифа и паратифов.
«В правилах также содержится разбивка по степени патогенности групп вирусов, бактерий, грибов, простейших, ядов биологического происхождения. Коронавирус отнесен ко второй группе вместе с гриппом А, ближневосточным респираторным синдромом, рядом возбудителей энцефалитов и лихорадочных заболеваний», – говорит Юрий Козлов. Обновленные правила объединили требования 58 действующих документов по профилактике инфекционных болезней. Систематизация позволила сократить количество требований почти в 1,5 раза.
Напомним, Юрий Козлов стал одним из лидеров регионального списка партии «Единая Россия» на выборах в Государственную думу РФ. Несколько предложений известного доктора вошли в народную программу партии.
Кишечные паразиты: Внутреннее руководство | CDC
Краткое изложение информации о предполагаемом лечении за рубежом и его влиянии на управление после прибытия
Большинство переселенцев получают альбендазол перед отъездом, что делает анализ стула или лечение для STH ненужным для большинства беженцев.
Большинство беженцев из SSA предположительно прошли курс лечения от шистосомоза празиквантелом; поэтому большинству беженцев из АЮС не требуется тестирование и лечение шистосомоза в домашних условиях.
Почти все беженцы (независимо от страны происхождения) подвержены риску заражения Strongyloides и должны пройти обследование и пройти курс лечения ивермектином, если не прошли предварительное лечение. Однако особого внимания заслуживают беженцы из районов ЮАР, эндемичных по Loa loa . Эти беженцы должны пройти серологическое тестирование на паразитов Strongyloides , и в случае положительного результата необходимо исключить тяжелую паразитемию Loa loa до начала лечения. Ивермектин, назначаемый при тяжелом бремени инфекции Loa loa , может привести к энцефалопатии.Скрининг на наличие паразитемии с высоким бременем Loa loa может быть достигнуто путем взятия дневного (10:00 — 14:00) жидкого и толстого мазка крови на Loa loa . Если тонкий и толстый мазок крови отрицательный, можно безопасно лечить инфекцию Strongyloides ивермектином. Если мазок жидкой и толстой крови в дневное время положительный, обратитесь в CDC для получения дополнительных рекомендаций относительно обследования и лечения. Дополнительная информация о лоазе доступна на веб-сайте CDC Parasitic Diseases.
Подробную информацию о предполагаемом лечении за границей, в том числе о регионах и странах, где оно было реализовано, можно найти на веб-сайте CDC Immigrant, Refugee and Migrant Health. Предполагаемое лечение стронгилоидоза перед отъездом, вероятно, в будущем будет распространено на другие группы беженцев. Важно отметить, что некоторые группы населения могут получать неполное предполагаемое лечение перед отъездом или вообще не получать его. Конкретные люди могут не соответствовать критериям приема определенных лекарств перед отъездом из-за беременности, кормления грудью, молодого возраста или других противопоказаний, таких как известная гиперчувствительность, аллергия, судороги в анамнезе или известный нейроцистицеркоз (см. Таблицу 2).Таким образом, руководство после прибытия должно быть гибким и зависеть от того, было ли получено предполагаемое лечение перед отъездом. В идеале, клиницисты должны иметь документацию о предполагаемом лечении, полученную каждым беженцем во время скрининга после прибытия.
Получение информации о предполагаемом лечении
Существуют серьезные проблемы с предоставлением клиницистам США записей о предполагаемом лечении от паразитов отдельных беженцев во время их медицинского осмотра после прибытия.Таким образом, индивидуальные записи о предполагаемом лечении беженцев доступны в электронном и бумажном формате, а общая информация представлена на веб-сайте CDC Immigrant, Refugee and Migrant Health.
- Сумка Международной организации по миграции (МОМ) : Записи о предполагаемом обращении перед отъездом, полученном беженцем, обычно хранятся в сумке МОМ, также известной как «бело-голубой мешок», которую несет беженец. Беженцу следует дать указание принести сумку МОМ в клинику во время обследования.Поставщик может также обратиться в агентство добровольного переселения, координирующее уход за беженцем, поскольку оно может иметь копию этих записей.
- Электронная система уведомления о заболеваниях (EDN): записи будут доступны координаторам здравоохранения штата и некоторым клиникам через EDN. Клиницисты могут запросить эту информацию в программе здравоохранения своего штата для беженцев.
- Веб-сайт CDC : Информация о предполагаемом лечении за рубежом, в том числе информация о группах беженцев, получающих предполагаемое лечение, и странах, где было внедрено предполагаемое лечение перед отъездом, доступна на веб-сайте CDC для иммигрантов, беженцев и мигрантов.
% PDF-1.6 % 1203 0 объект > эндобдж xref 1203 112 0000000016 00000 н. 0000004201 00000 н. 0000004459 00000 п. 0000004505 00000 н. 0000004542 00000 н. 0000008275 00000 н. 0000008753 00000 н. 0000009226 00000 п. 0000009341 00000 п. 0000009459 00000 н. 0000010024 00000 п. 0000010401 00000 п. 0000010836 00000 п. 0000010953 00000 п. 0000011384 00000 п. 0000011483 00000 п. 0000011641 00000 п. 0000011729 00000 п. 0000015863 00000 п. 0000018267 00000 п. 0000020498 00000 п. 0000022788 00000 п. 0000025624 00000 п. 0000028550 00000 п. 0000031401 00000 п. 0000034384 00000 п. 0000034738 00000 п. 0000037789 00000 п. 0000040383 00000 п. 0000040459 00000 п. 0000040558 00000 п. 0000040709 00000 п. 0000040823 00000 п. 0000040934 00000 п. 0000041059 00000 п. 0000041185 00000 п. 0000041310 00000 п. 0000041389 00000 п. 0000041425 00000 п. 0000041504 00000 п. 0000048431 00000 н. 0000051965 00000 п. 0000052299 00000 п. 0000052368 00000 п. 0000052487 00000 п. 0000059414 00000 п. 0000066341 00000 п. 0000069875 00000 п. 0000094531 00000 п. 0000098975 00000 п. 0000099011 00000 н. 0000099090 00000 н. 0000111470 00000 н. 0000111803 00000 н. 0000111872 00000 н. 0000111990 00000 н. 0000112026 00000 н. 0000112105 00000 н. 0000133168 00000 н. 0000133503 00000 н. 0000133572 00000 н. 0000133690 00000 н. 0000133726 00000 н. 0000133805 00000 н. 0000160319 00000 п. 0000160657 00000 н. 0000160726 00000 н. 0000160844 00000 н. 0000160880 00000 н. 0000160959 00000 н. 0000176503 00000 н. 0000176839 00000 н. 0000176908 00000 н. 0000177026 00000 н. 0000214124 00000 н. 0000214165 00000 н. 0000219850 00000 н. 0000219891 00000 н. 0000219970 00000 н. 0000220049 00000 н. 0000220370 00000 н. 0000220427 00000 н. 0000220545 00000 н. 0000220624 00000 н. 0000220703 00000 н. 0000251995 00000 н. 0000252036 00000 н. 0000252115 00000 н. 0000252194 00000 н. 0000252904 00000 н. 0000258164 00000 н. 0000258243 00000 н. 0000259011 00000 н. 0000264733 00000 н. 0000265046 00000 н. 0000265327 00000 н. 0000265406 00000 н. 0000265675 00000 н. 0000265754 00000 н. 0000266027 00000 н. 0000266106 00000 н. 0000266380 00000 н. 0000266459 00000 н. 0000266730 00000 н. 0000268970 00000 н. 0000331329 00000 н. 0000332675 00000 н. 0000468630 00000 н. 0000675554 00000 н. 0000754521 00000 н. 0000004001 00000 п. 0000002593 00000 н. трейлер ] / Назад 5826289 / XRefStm 4001 >> startxref 0 %% EOF 1314 0 объект > поток h ތ UklSU {XQd2 ج 0% @ 5͕KG / & k0-yA> «N0lsu21
Frontiers | От редакции: Регулирование иммунитета к паразитарным инфекциям, эндемичным для Африки
»Паразитарные болезни, поражающие как людей, так и животных, являются основными причинами заболеваемости и смертности во всем мире, особенно в Африке, где они эндемичны (1).Они часто тесно связаны с бедностью и, за исключением малярии, считаются игнорируемыми, поскольку получают относительно меньшее финансирование на лечение и исследования по сравнению с ВИЧ / СПИДом и туберкулезом (2). Однако их совокупное социально-экономическое воздействие в Африке к югу от Сахары сопоставимо с воздействием туберкулеза и ВИЧ / СПИДа (3). Паразитарные инфекции могут передаваться через географические барьеры и требуют глобального внимания (4). Факторы окружающей среды, такие как влажность и высокая температура, способствуют круглогодичному развитию паразитов и насекомых-переносчиков, тем самым поддерживая передачу.Кроме того, плохие санитарные условия жизни и перенаселенность способствуют передаче болезней.
Лучшее понимание биологии паразитов, патологии, иммунологии и взаимодействий паразит-хозяин привело к лучшему лечению и стратегиям управления, которые значительно улучшили результаты лечения пациентов. К сожалению, у многих паразитов развивается резистентность (5), что снижает эффективность терапевтических стратегий. Геномы паразитов кодируют различные белки, которые взаимодействуют с иммунной системой хозяина динамичным и сложным образом, что приводит к уклонению от защитных антипаразитарных механизмов (6).Статьи, опубликованные в этой теме исследования, дают представление о текущих достижениях в исследованиях биологии паразитов, иммунных ответах хозяина на паразитов и новых терапевтических стратегиях для паразитарных инфекций, таких как малярия, трипаносомоз, лейшманиоз, токсоплазмоз и фасциолез.
Несколько оригинальных статей в этой теме исследования посвящены антиген-специфическим иммунным ответам на малярийного паразита. Aniweh et al. продемонстрировали, что антитела против недавно охарактеризованного белка, ассоциированного с мерозоитом Plasmodium falciparum (PfMAAP), эффективно предотвращают инфицирование красных кровяных телец P.falciparum мерозоитов и были связаны со снижением риска малярии у людей. Kivisi et al. показали, что материнские антитела против вариантов поверхностных антигенов P. falciparum оказывали давление отбора на паразитов и были связаны с уменьшением паразитемии у младенцев. Это последнее исследование подтверждает потенциально новый механизм материнского иммунитета против малярии на ранних стадиях младенчества. Передача P. falciparum от комаров человеку может быть значительно снижена за счет нацеливания на стадию передачи (гаметоцит) паразита, и это стимулировало поиск кандидатов в вакцины, блокирующие передачу (TBV).Хотя значительные успехи были достигнуты в борьбе с инфекцией P. falciparum , развитие TBV против P. vivax должным образом не изучено.
P. vivax — основная причина малярии в Латинской Америке. Чтобы изучить потенциал TBV против P. vivax , Tentokam et al. проанализировали распространенность антител против Pvs230D1M у естественно инфицированных лиц в Бразилии и Камбодже. Этот антиген находится в гаметах P.vivax и несколько полиморфизмов были зарегистрированы во всем мире. Они обнаружили аналогичные уровни ответа антител на Pvs230 в этих разных популяциях из регионов с разной интенсивностью передачи, что подчеркивает его потенциал как TBV. Отдельное исследование было сосредоточено на важной роли Т-клеток в иммунитете против малярии. Frimpong et al. сравнили экспрессию маркеров торможения и старения Т-клеток у здоровых детей с симптомами малярии или бессимптомной малярии и сделали поразительные наблюдения.Дети с симптоматической малярией экспрессировали более высокие уровни ингибирующих и стареющих маркеров на своих Т-клетках по сравнению с бессимптомными пациентами и здоровыми людьми из контрольной группы. Это говорит о том, что функция эффекторных Т-клеток может быть нарушена у пациентов с симптоматической малярией и может привести к усилению паразитемии.
Паразиты, принадлежащие к роду Trypanosoma , передаются мухой цеце и вызывают «сонную болезнь» у людей и истощающие болезни домашнего скота. Хотя в настоящее время заболевание поражает тысячи людей, и миллионы других подвержены риску, трипаносомоз среди животных более распространен и создает серьезные сельскохозяйственные и экономические проблемы в пораженных регионах.Производство провоспалительных цитокинов макрофагами необходимо для устойчивости. Однако индуцированные трипаносомами внутриклеточные сигнальные пути, которые приводят к активации макрофагов и продукции провоспалительных цитокинов, остаются плохо определенными.
Kuriakose et al. показали, что продукция провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-12 и фактор некроза опухоли альфа, TNF-α) макрофагами во время инфекции Trypanosoma congolense включает активацию митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и преобразователя сигнала и активатор сигнальных путей транскрипции (STAT).Они также показали, что toll-подобный рецептор 2 (TLR2) и адапторная молекула, первичный ответ миелоидной дифференцировки 88 (MyD88), критически вовлечены в этот процесс и что дефицит MyD88 и TLR2 приводит к нарушению продукции цитокинов и острой смерти T y congolense -инфицировано по сравнению с устойчивыми мышами. Это исследование расширяет наши знания о сигнальных путях, участвующих в иммунном ответе на T. congolense , главный этиологический агент африканского трипаносомоза у домашнего скота.Кэмпбелл и др. предложили потенциальный механизм уклонения от иммунитета T. brucei , другим видом африканских трипаносом. Они продемонстрировали, что ароматические кетокислоты, секретируемые T. brucei brucei , способствуют экспрессии гемоксигеназы (стрессового белка) и подавляют выработку провоспалительных цитокинов в макрофагах и клетках глии. Morenikeji et al. использовали подход in-silico для идентификации консервативных miRNA, которые регулируют экспрессию генов, участвующих в иммунном ответе во время инфекции крупного рогатого скота Trypanosoma .Они предложили использовать miRNA в качестве биомаркеров для диагностики, разработки лекарств, нацеливания и лечения трипаносомоза крупного рогатого скота.
Лейшманиоз является эндемическим заболеванием в странах Северной, Восточной и Центральной Африки. Во всем мире ежегодно происходит около 30 000 смертей, а риску заражения подвержены более 1 миллиарда человек. Продукция провоспалительных цитокинов и ответы Т-хелперных клеток играют важную роль в иммунитете к инфекции Leishmania . Münck et al. показали, что на ранних стадиях инфекции Leishmania major фактор транскрипции, арилуглеводородный рецептор (AhR), был значительно активирован в макрофагах, связанных с поражением мышей, и был связан с повышенной продукцией провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF). .Местное введение агониста AhR чувствительным мышам BALB / c приводило к снижению тяжести заболевания, а также к снижению ответа Th3 и бремени паразитов, что указывает на критическую роль этого пути в устойчивости. McFarlane et al. показали, что в отличие от данных у мышей BALB / c, обладающих глобальным нокаутом IL-4Rα, дефицит IL-4Rα либо на CD4 + Т-клетках, либо на общих Т-клетках у мышей BALB / c не оказывал значительного влияния на их устойчивость к L. donovani инфекция.Это исследование предполагает, что наблюдаемая защитная роль IL-4 и IL-13 у мышей с глобальным нокаутом IL-4Rα, инфицированных L. donovani (7, 8), не опосредуется IL-4Rα-чувствительными Т-клетками.
Другие паразитарные инфекции, освещенные в этой теме исследования, включают фасциолез и токсоплазмоз. Chen et al. изучили роль катепсина B, лизосомальной протеазы Fasciola и оценили его влияние на мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC), полученные от коз. Они продемонстрировали, что рекомбинантный белок катепсина B Fasciola gigantica (rFgCatB) снижает жизнеспособность PBMC in vitro , но увеличивает их экспрессию оксида азота и цитокинов, таких как IL-4, IL-2, IL-10, IFN-γ, TGF-β и IL-17.He et al. исследовали изменения в экспрессии генов в тканях свиней после заражения Toxoplasma gondii . Помимо тканеспецифических изменений транскрипции, они наблюдали повышение экспрессии генов, связанных с иммунным ответом, в то время как экспрессия генов, участвующих в метаболических путях, таких как метаболизм липидов, снижалась.
Эта тема исследования также включает обзорные статьи об иммунных ответах на малярию и трипаносомоз и о роли фактора ингибирования миграции макрофагов (MIF) в иммунном ответе на паразитарные инфекции.Muthui et al. провели систематический обзор исследований в африканских популяциях, в которых изучали реакцию антител на антигены Pfs230 и Pfs48 / 45, экспрессируемые гаметоцитами Plasmodium и . Хотя антитела к обоим антигенам были обнаружены в большинстве рассмотренных исследований, наблюдалась значительная неоднородность между результатами исследований из-за использования различных методов. Это подчеркивает важность стандартизированных протоколов для проведения научных исследований. Kimenyi et al. критически рассмотрел динамику иммунных взаимодействий между хозяином и паразитом у пациентов с бессимптомной малярией и предложил использовать секвенирование РНК для исследования иммунного ответа во время бессимптомной малярийной инфекции.В своем обзоре Onyilagha и Uzonna тщательно изучили факторы, влияющие на иммунный ответ на африканский трипаносомоз, и обсудили несколько стратегий уклонения от иммунитета, применяемых этим паразитом. В частности, они сосредоточили внимание на факторах, которые регулируют иммунитет и иммуносупрессию во время инфекции T. congolense , и подчеркнули возможность того, что эти иммуносупрессивные факторы могут способствовать уклонению паразитов от иммунной защиты хозяина.
Ghosh et al. рассмотрели влияние фактора ингибирования миграции макрофагов (MIF), секретируемого паразитами, на иммунный ответ хозяина на паразитарные инфекции.Авторы также подчеркнули потенциал MIF как терапевтической мишени против паразитарных инфекций.
В совокупности статьи в этой теме исследования освещают сложности взаимодействий паразит-хозяин, иммунных ответов и патологии болезней при паразитарных инфекциях. Помимо лучшего понимания биологии и патогенеза паразитарных заболеваний, выводы, полученные из статей, опубликованных в этом специальном выпуске, могут способствовать разработке более целенаправленных и эффективных стратегий борьбы с паразитарными инфекциями.Важно отметить, что терапевтические агенты, такие как антитела к антигенам Plasmodium , которые стимулируют полезные иммунные ответы хозяина против паразитов, могут служить потенциальными вариантами лечения для контроля симптомов и тяжести заболевания. Таким образом, это очень необходимая и важная область исследований для увеличения арсенала средств борьбы с паразитарными болезнями, эндемичными для Африки.
Авторские взносы
Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Мы хотим выразить нашу признательность всем авторам, принявшим участие в этой теме исследования, и поблагодарить рецензентов за их критические и проницательные комментарии, которые значительно улучшили качество статей.
Сноски
Список литературы
1.Каммингс Р.Д., Ван Дай I. Паразитарные инфекции. В: Варки А., Каммингс Р. Д., Эско Дж. Д., Стэнли П., Харт Г. В. и др., Редактор. Основы гликобиологии. (Колд-Спринг-Харбор, Нью-Йорк: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор Пресс). Доступно в Интернете по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK453068/ (по состоянию на 19 марта 2020 г.).
Google Scholar
3. Hotez PJ. NTDs V.2.0: «Голубой мрамор здоровья» — забытые тропические болезни и борьба с ними в меняющемся ландшафте политики здравоохранения. PLoS Negl Trop Dis. (2013) 7: e2570. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0002570
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
4. Мишлингер Дж., Рённберг К., Альварес-Мартинес М.Дж., Бюлер С., Пауль М., Шлагенхауф П. и др. Завозная малярия в странах, где малярия не является эндемическим заболеванием: сравнение лиц, путешествующих с полуиммунным и неиммунным заболеванием. Clin Microbiol Rev. (2020): 33: e00104-19. DOI: 10.1128 / CMR.00104-19
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
5.Vanaerschot M, Huijben S, Van den Broeck F, Dujardin JC. Устойчивость к лекарствам у трансмиссивных паразитов: множественные участники и сценарии эволюционной гонки вооружений. FEMS Microbiol Rev. (2014) 38: 41–55. DOI: 10.1111 / 1574-6976.12032
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
6. Гейгер А., Боссард Дж., Серено Д., Писсарра Дж., Лемеср Дж. Л., Винсендо П. и др. Избегать пагубного иммунного ответа у их хозяев: уроки трипаносоматид. Front Immunol. (2016) 7: 212. DOI: 10.3389 / fimmu.2016.00212
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
7. Макфарлейн Э., Картер К.С., Маккензи А.Н., Кей П.М., Бромбахер Ф., Александр Дж. Эндогенный IL-13 играет решающую роль в созревании гранулемы печени во время инфекции Leishmania donovani, независимо от IL-4Rα-чувствительных макрофагов и нейтрофилов. J Infect Dis. (2011) 204: 36–43. DOI: 10.1093 / infdis / jir080
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
8.Стэгер С., Александр Дж., Картер К.С., Бромбахер Ф., Кэй П.М. Передача сигналов интерлейкина-4 (ИЛ-4) и рецептора ИЛ-4 альфа способствует развитию гранулем печени с оптимальной антилейшманиальной активностью. Infect Immun. (2003) 71: 4804–7. DOI: 10.1128 / iai.71.8.4804-4807.2003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Старые друзья встречают нового врага | Эволюция, медицина и общественное здравоохранение
Аннотация
Новый вирус, тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2 (SARS-CoV-2) и связанное с ним коронавирусное заболевание 2019 (COVID-19), представляют собой патоген, на который люди не имеют развитого иммунного ответа.Наиболее серьезные симптомы связаны с гиперактивными воспалительными иммунными реакциями, которые приводят к цитокиновому шторму, повреждению тканей и смерти, если они не сбалансированы и не контролируются. Гипотезы в рамках эволюционной медицины, включая гипотезу гигиены / старых друзей, представляют собой важную линзу, через которую можно понять и, возможно, контролировать этот сверхактивный иммунный ответ. В этой статье мы исследуем роль, которую инфицирование гельминтами, передающимися через почву (ППГ; т. Е. Кишечными паразитическими глистами), может играть в ослаблении симптомов SARS-CoV-2 и смягчении наихудших последствий COVID-19.В частности, СТГ стимулируют иммуносупрессивную и регуляторную Т-хелпер 2 (T H 2) ветвь иммунной системы, что снижает экспрессию рецептора ACE2 (т.е. рецепторы, которые SARS-CoV-2 использует для заражения клеток-хозяев), уравновешивает воспалительный T H 1 / T H 17 ветвей иммунной системы, запускаемых инфекцией SARS-CoV-2, и уменьшает воспаление за счет высвобождения противовоспалительных / регуляторных цитокинов. Поскольку ЗППП распространены и поражают наиболее уязвимых и маргинализированных членов общества, особенно важно учитывать, как эти паразиты могут повлиять на исходы COVID-19.Районы, в которых наблюдаются эндемические инфекции ППГ, часто характеризуются отсутствием профилактической инфраструктуры и медицинского обслуживания, что может еще больше повысить риск заражения SARS-CoV-2 и развития COVID-19. По этой причине мы также изучаем биокультурные факторы, которые влияют на исходы заболеваний как SARS-CoV-2, так и инфекций, передаваемых половым путем. Взгляды биокультурной и эволюционной медицины на COVID-19 имеют решающее значение для понимания глобального воздействия болезни.
Краткое содержание: эволюционная перспектива необходима для понимания глобального воздействия и различных проявлений COVID-19.Мы рассматриваем, как совместное инфицирование гельминтами, передаваемыми через почву (распространенные паразитические черви, которые эволюционировали вместе с людьми), может подавлять воспалительную иммунную активность, тем самым потенциально снижая тяжесть заболевания COVID-19. Также обсуждаются структурные факторы и факторы образа жизни, формирующие модели коинфекции.
ВВЕДЕНИЕ
Новый вирус, тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2 (SARS-CoV-2) и связанное с ним коронавирусное заболевание 2019 (COVID-19), быстро распространились среди населения мира.К 6 сентября 2020 года примерно 26 962 795 человек дали положительный результат на инфекцию, и 880 955 человек умерли [1]. Однако текущие данные свидетельствуют о том, что риск заболеваемости и смертности от COVID-19 варьируется для разных людей и групп населения, с определенными демографическими группами (например, пожилые люди и люди с уже существующими хроническими заболеваниями) и странами (например, США, Бразилия, Индия). , Россия) с более высокими показателями инфицирования и / или худшими исходами болезней [1]. Большинство исследований COVID-19 на сегодняшний день сосредоточено на непосредственных детерминантах заболевания и факторах риска [2–4]; однако мы считаем, что также важно изучить SARS-CoV-2 / COVID-19 через призму эволюции.
В этом теоретическом обзоре мы рассматриваем как непосредственные механизмы, так и основные причины вирулентности COVID-19, утверждая, что следует использовать концепцию эволюционной медицины для изучения того, как несоответствия между нашей эволюционной биологией и нынешним образом жизни могут повлиять на исход болезни COVID-19. . Поскольку COVID-19 связан с гипервоспалительным иммунным ответом, мы сосредотачиваем внимание в этой статье на иммунорегуляторных эффектах определенных видов паразитов, так называемых «старых друзей», которые имеют долгую коэволюционную историю с людьми [5–7] и, как известно, ослабляют вредные воспалительные реакции [8], такие как наблюдаемые при COVID-19.
В частности, мы подчеркиваем необходимость эволюционной перспективы, чтобы прояснить, как различия в подверженности паразитарным заболеваниям на протяжении всей жизни и в разных популяциях могут влиять на регуляцию иммунной системы, влияя на иммунную реактивность к SARS-CoV-2 и, возможно, изменяя тяжесть COVID-19. . Мы используем парадигму несоответствия, чтобы рассмотреть, как эволюционно новые среды, которые изменяют воздействие паразитов и последующее развитие иммунной системы, могут привести к более устойчивым воспалительным иммунным ответам, возможно, увеличив риск серьезных симптомов COVID-19.Этот подход позволяет применить биокультурную перспективу для выявления общих социально-экологических факторов, влияющих как на паразиты, так и на характер заражения SARS-CoV-2, а также на исходы заболевания COVID-19. Мы заканчиваем обсуждением будущей работы, необходимой для выяснения взаимосвязи между паразитарной инфекцией и исходами заболевания COVID-19.
Исследование потенциальных взаимодействий между инфекцией макропаразитов и иммунными ответами на SARS-CoV-2 является своевременным и очень важным.Коинфекция между паразитами и COVID-19 происходит во многих местах по всему миру, особенно в регионах с ограниченным доступом к медицинскому вмешательству, и распространенность коинфекции, вероятно, будет расти, поскольку основные медицинские услуги и государственные ресурсы, необходимые для антигельминтных кампаний общественного здравоохранения, истощаются из-за продолжающаяся борьба с COVID-19. Эта информация может помочь медицинским работникам и исследователям лучше понимать и отслеживать различные возможные исходы инфекции SARS-CoV-2.
ИЗВЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА COVID-19
Болезнь COVID-19 поражает несколько систем органов, вызывая серьезный респираторный дистресс, а также потенциально поражая кровеносные сосуды, желудочно-кишечный тракт и центральную нервную систему [9–11].Текущие данные свидетельствуют о том, что до 81% инфицированных людей могут испытывать незначительные симптомы или их отсутствие [12–14], в то время как показатели смертности в 20 наиболее пораженных странах сильно различаются в зависимости от страны (например, 2% на Филиппинах и в Южной Африке; 3 % в Бразилии и США, 6% в Испании, 11% в Мексике) [15]. Разнообразие и вариативность исходов заболеваний предполагает, что существуют факторы на индивидуальном и популяционном уровне, которые формируют прогноз COVID-19, включая уже существующие состояния здоровья.
Последние данные четко связывают ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные заболевания и другие хронические заболевания с более тяжелыми симптомами COVID-19 и повышенным риском госпитализации и смерти от инфекции [2, 4, 16]. Важно отметить, что большинство сопутствующих заболеваний, связанных с симптомами COVID-19, связаны с провоспалительной иммунной активностью, что позволяет предположить, что чрезмерно реактивный воспалительный ответ может быть основным фактором тяжести заболевания [17, 18]. Более того, независимо от ранее существовавших состояний, пациенты с COVID-19 с наихудшими результатами для здоровья обычно демонстрируют чрезмерно реактивный воспалительный ответ, называемый цитокиновым штормом — тяжелая иммунная реакция, инициированная высвобождением слишком большого количества цитокинов в течение короткого периода времени, что приводит к к обширному повреждению тканей хозяина и гиперкоагуляции [17, 18].
Возраст также играет важную роль в исходах заболевания COVID-19, поэтому показатели смертности наиболее высоки среди пожилых людей [2]. У детей может быть такая же вероятность заразиться, но у них гораздо меньше вероятность развития серьезных симптомов [19], что может быть связано с иммунным праймированием в результате повторяющихся вирусных воздействий, характерных для маленьких детей [3], противовоспалительным иммунным профилем, распространенным в раннем возрасте. жизнь [20] или незрелость клеточных рецепторов, с которыми связывается SARS-CoV-2 (т. е.ангиотензин-превращающий фермент [АПФ] 2) [21]. Хотя это и встречается редко, недавние данные свидетельствуют о том, что дети не полностью защищены от вредного воздействия гипервоспалительных реакций, связанных с COVID-19, а у некоторых ранее инфицированных детей позже развивается потенциально смертельный мультисистемный воспалительный синдром [22]. Тем не менее возрастные профили тяжелой формы COVID-19 указывают на важность индивидуальных особенностей иммунной системы, особенно в отношении регуляторных и воспалительных процессов.
Различия в структуре болезней на уровне населения также очевидны.Хотя политические и культурные факторы, безусловно, определяют эффективность мер контроля пандемии, лежащие в основе различия на местном уровне (например, плотность населения, гигиена / санитария, просвещение по вопросам предотвращения болезней, распространенность других болезней) и последующие различия в развитии иммунной системы в раннем возрасте могут также играют важную роль в формировании хронического воспалительного риска и иммунного ответа на SARS-CoV-2. Следовательно, требуется эволюционная перспектива, чтобы прояснить, почему определенные люди и группы населения могут подвергаться большему риску серьезных исходов COVID-19.
ЭВОЛЮЦИОННАЯ ГИПОТЕЗА ДЛЯ ПОНИМАНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ COVID-19
Эволюционное несоответствие: гипотеза гигиены и старых друзей
Область эволюционной медицины предлагает важную линзу для изучения паттернов COVID-19. Эволюционная (или дарвиновская) медицина изучает то, как естественный отбор сформировал человеческое тело, что привело к появлению полезных свойств, компромиссов и, казалось бы, неоптимальных физических замыслов [23–25]. Другими словами, эволюционная медицина выходит за рамки непосредственных вопросов о том, как устроено человеческое тело и что вызывает болезни, чтобы исследовать окончательные объяснения того, как естественный отбор и другие эволюционные силы привели к уязвимости, которая предрасполагает людей к травмам и болезням [24–27].Одна из парадигм эволюционной медицины исследует, как «несоответствие окружающей среды» между окружающей средой предков (которая сформировала эволюцию человека) и текущими условиями окружающей среды увеличивает риск заболеваний. Один из примеров парадигмы несоответствия, Гипотеза гигиены, утверждает, что высокие уровни санитарии во многих регионах с высоким уровнем доходов приводят к снижению воздействия патогенов в ключевые периоды развития; считается, что это отсутствие иммунной стимуляции со стороны эволюционно значимых патогенов приводит к нарушению регуляции иммунитета и связанному с этим усилению хронического воспаления, аллергии и аутоиммунитета [28–33].
Аналог гигиенической гипотезы, гипотеза старых друзей, более узко фокусируется на коэволюционных отношениях людей с определенными комменсальными бактериями и видами макропаразитов, указывая на определенную ветвь нашей иммунной системы (например, Тип 2 [T H 2 ] иммунитет), который развился специфически в ответ на инфекцию макропаразита [5–7]. Согласно этой гипотезе, относительно недавние достижения в области медицины, гигиены и санитарии ограничивают воздействие этих «старых друзей», что приводит к нарушению регуляции иммунитета, которое способствует провоспалительным путям и заставляет организм чрезмерно реагировать на безвредные или самовоспалительные стимулы.Это нарушение регуляции в конечном итоге способствует высокому уровню хронических воспалительных заболеваний (например, аллергии, аутоиммунных заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний), наблюдаемых в регионах с высоким уровнем доходов [5, 29, 34].
Гельминты и коэволюционные механизмы, способствующие иммуносупрессии
Есть много типов макропаразитов, заражающих людей. Здесь мы выделяем группу паразитических кишечных червей, называемых гельминтами, передаваемыми через почву (ППГ), из-за их глобальной распространенности и сопутствующих иммунорегуляторных эффектов.ПГП являются наиболее распространенными забытыми тропическими болезнями (т. Е. Группой бактериальных, вирусных и паразитарных болезней, встречающихся в районах крайней нищеты) во всем мире [35]. Примечательно, что ППГ инфицируют более четверти мирового населения, причем миллионы людей инфицированы несколькими ключевыми видами: аскаридами (~ 800 миллионов случаев во всем мире), власоглавом (~ 400 миллионов случаев во всем мире) и анкилостомами (~ 400 миллионов случаев во всем мире). [36]. Тяжелая инфекция ППГ часто протекает бессимптомно или в легкой форме, но может привести к недостаточности питания, задержке умственного развития и развития, органной недостаточности и смерти [37].Поскольку ППГ широко распространены и преимущественно затрагивают уязвимые группы населения с низким доходом и ограниченным доступом к здравоохранению, они представляют собой важную группу инфекций, которую следует учитывать в связи с исходами COVID-19.
Подобно другим паразитам, СТГ выживают в своем хозяине за счет сбалансированного паразитизма, при котором они активно манипулируют иммунной активностью хозяина, чтобы выдержать присутствие паразита [37, 38]. Этот сбалансированный паразитизм снижает риск вредных симптомов для хозяина, потому что чрезмерно реактивный иммунный ответ на такие крупные патогены приведет к повсеместной иммунопатологии хозяина [8].Например, когда хозяева не могут подавить воспаление в ответ на кисту головного мозга Tania solium (ленточный гельминт, но не STH) (т. Е. Цистицеркоз), инфекция приводит к припадкам и смерти; тем не менее, в то время как ослабленная иммунная активность снижает иммунопатологию, повышенная толерантность хозяина позволяет цистам размножаться [8, 39, 40]. Таким образом, сбалансированный иммунный ответ, позволяющий выжить и паразиту, и хозяину, представляет собой невероятно сложный и разнообразный пример совместной эволюции.Исследователи продолжают изучать сложные способы, которыми СТГ захватывают иммунную систему хозяина. Во время первичной инфекции антигены СТГ и производные продукты, секретируемые непосредственно паразитом, запускают ответ T H 2 [37, 41, 42]. Когда паразиты запускают ответ T H 2, профили иммунных клеток становятся более противовоспалительными. С другой стороны, внутриклеточные микробные и вирусные инфекции вызывают воспалительные реакции T H 1 и T H 17.
Более конкретно, антигены гельминтов способны активно подавлять воспаление, подавляя продукцию интерлейкина (ИЛ) -12 и блокируя индукцию пути T H 1 [8].Эта иммунорегуляция гельминтов в конечном итоге приводит к бессимптомным инфекциям, способствующим выработке иммунорегуляторных или противовоспалительных цитокинов, включая IL-4, IL-10, IL-13, IL-33 и трансформирующий фактор роста бета (TGF-β) [8, 43] . В целом, инфекция STH обычно увеличивает продукцию CD4 + T-клеток, Treg-клеток и Breg-клеток и приводит к гибели иммунных клеток типа T H 1 [43, 44]. Интерлейкин-10, ИЛ-4 и ИЛ-13 особенно важны для толерантности хозяина к гельминтозной инфекции, поскольку ИЛ-10 обладает противовоспалительным действием, а ИЛ-4 и ИЛ-13 участвуют в восстановлении повреждений тканей, вызванных миграцией СТГ через кожи (анкилостомы) и легких (анкилостомы и аскариды), а также поражение кишечника при прямом питании СТГ (анкилостомы и власоглавы) (таблица 1) [8].
Таблица 1.Видоспецифические отношения хозяина и продемонстрированные цитокиновые ассоциации для трех распространенных СТГ a
Тип инфекции . | Расположение / отношения в теле . | Цитокиновые ассоциации . | Список литературы . |
---|---|---|---|
Аскариды (например, Ascaris lumbricoides ) | Мигрируют через печень и легкие Созревают и пассивно питаются в тонкой кишке 0IL | [37, 45–48] | |
Whipworm (e.грамм. Trichuris trichiura ) | Созревшие и непосредственно прикрепляются / питаются в толстой кишке | Увеличено:
| [37, 47,49, 50] |
Анкилостомы (e.грамм. Ancylostoma duodenale, Necator americanus ) | Проникновение через кожу Переносится через легкие Созревает и напрямую прикрепляется / питается в верхних отделах тонкой кишки | Увеличено:
| [37, 51–53 ] |
Тип инфекции . | Расположение / отношения в теле . | Цитокиновые ассоциации . | Список литературы . |
---|---|---|---|
Аскариды (например, Ascaris lumbricoides ) | Мигрируют через печень и легкие Созревают и пассивно питаются в тонкой кишке 0IL | [37, 45–48] | |
Whipworm (e.грамм. Trichuris trichiura ) | Созревшие и непосредственно прикрепляются / питаются в толстой кишке | Увеличено:
| [37, 47,49, 50] |
Анкилостомы (e.грамм. Ancylostoma duodenale, Necator americanus ) | Проникает через кожу Проникает через легкие Созревает и напрямую прикрепляется / питается в верхних отделах тонкой кишки | Увеличено:
| [37, 51–53 ] |
Видоспецифические взаимоотношения с хозяином и продемонстрированные цитокиновые ассоциации для трех распространенных СТГ a
Тип инфекции . | Расположение / отношения в теле . | Цитокиновые ассоциации . | Список литературы . |
---|---|---|---|
Аскариды (например, Ascaris lumbricoides ) | Мигрируют через печень и легкие Созревают и пассивно питаются в тонкой кишке 0IL | [37, 45–48] | |
Whipworm (e.грамм. Trichuris trichiura ) | Созревшие и непосредственно прикрепляются / питаются в толстой кишке | Увеличено:
| [37, 47,49, 50] |
Анкилостомы (e.грамм. Ancylostoma duodenale, Necator americanus ) | Проникновение через кожу Переносится через легкие Созревает и напрямую прикрепляется / питается в верхних отделах тонкой кишки | Увеличено:
| [37, 51–53 ] |
Тип инфекции . | Расположение / отношения в теле . | Цитокиновые ассоциации . | Список литературы . |
---|---|---|---|
Аскариды (например, Ascaris lumbricoides ) | Мигрируют через печень и легкие Созревают и пассивно питаются в тонкой кишке 0IL | [37, 45–48] | |
Whipworm (e.грамм. Trichuris trichiura ) | Созревшие и непосредственно прикрепляются / питаются в толстой кишке | Увеличено:
| [37, 47,49, 50] |
Анкилостомы (e.грамм. Ancylostoma duodenale, Necator americanus ) | Проникает через кожу Проникает через легкие Созревает и напрямую прикрепляется / питается в верхних отделах тонкой кишки | Увеличено:
| [37, 51–53 ] |
Гельминтов, передаваемых через почву, важно рассматривать в сочетании с COVID-19, поскольку они влияют на многие из тех же систем органов.Например, многие виды СТГ поражают легкие, при этом некоторые из них мигрируют через легочную ткань на личиночной стадии [37, 38]. Кроме того, СТГ также влияют на кишечник и иммунную систему в целом [37]. В совокупности хронические инфекции ППГ способствуют иммунотолерантности, иммунорегуляции и заживлению тканей, одновременно подавляя воспаление.
Мир без СТГ: нарушение иммунитета и гиперчувствительность
Многие распространенные хронические воспалительные состояния (например, аутоиммунные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, возрастное хроническое воспаление) считаются заболеваниями несоответствия, распространенными в странах с более высокими доходами.Эта закономерность, вероятно, связана с множеством факторов образа жизни (рис. 1), включая более низкий уровень физической активности, нездоровое питание и снижение воздействия важных иммунных возбудителей, таких как СТГ [8, 54]. Процессы, которые СТГ используют для запуска иммунотолерантности и уменьшения воспаления, очень похожи на гомеостатические процессы, которые способствуют самотолерантности, а также толерантности к безвредным экологическим антигенам (аллергенам) и комменсальным бактериям [8]. Таким образом, считается, что потеря иммунного прайминга из-за инфекции STH приводит к аллергическим и аутоиммунным реакциям.Например, без гельминтов, способствующих профилю T H 2 / Treg, может быть потеряна толерантность к комменсальным бактериям и определенным типам пищи, и могут возникнуть такие состояния, как воспалительное заболевание кишечника и болезнь Крона [8]. Trichuris trichiura (власоглав) и его близкий родственник Trichuris suis (свиной власоглав), как было показано, уменьшают воспаление кишечника из-за выделяемых продуктов, которые вызывают локализованный ответ T H 2 / Treg [42, 53, 55, 56 ].
Рисунок 1.
Факторы образа жизни, связанные с повышенным уровнем хронических воспалительных состояний и снижением частоты инфицирования ППГ. Предполагается, что физиологические эффекты снижения инфицирования ППГ способствуют как увеличению хронического воспаления, так и риску тяжелых симптомов COVID-19, в то время как хронические воспалительные состояния были определены как факторы риска худших исходов заболевания COVID-19
Рисунок 1.
Факторы образа жизни, связанные с повышенной частотой хронических воспалительных состояний и снижением частоты инфицирования ППГ.Предполагается, что физиологические эффекты снижения инфицирования ППГ способствуют как усилению хронического воспаления, так и риску тяжелых симптомов COVID-19, в то время как хронические воспалительные состояния были определены как факторы риска худших исходов заболевания COVID-19
Важно отметить, что данные свидетельствуют о том, что Иммунная активность, связанная с ППГ, связана с риском аллергии. Сверхактивный иммунный путь T H 2 связан с повышенной аллергической чувствительностью, предполагая, что иммунный путь, который первоначально развился в ответ на макропаразитов, становится дисрегулируемым и патогенным, когда запускается непаразитарными антигенами [38].В случае аллергии ответ T H 2 активируется без иммунодепрессивных и противовоспалительных клеток, которые также вызывают гельминты. Например, когда гельминты связываются с дендритными клетками и запускают ответ T H 2, он уравновешивается выработкой IL-10 и Treg, которые в конечном итоге уменьшают воспаление легких [38]. Этот баланс с регуляторными клетками не проявляется в аллергических реакциях, что приводит к чрезмерной реакции на безвредные антигены.
Помимо локальных противовоспалительных эффектов, иммунный примирование от инфекции STH во время развития иммунной системы в младенчестве и раннем детстве может обеспечить системную защиту от воспаления, вероятно, за счет искажения будущих иммунных ответов в сторону адаптивного T H 2-доминирующего иммунитета, уравновешивая оба T H 1 иммунитет и врожденный воспалительный ответ [57].Таким образом, воздействие инфекции ППГ в ключевые периоды развития может уменьшить воспаление на протяжении всей жизни; однако требуется дополнительная продольная работа среди популяций, испытывающих различную нагрузку патогенами, чтобы уточнить возраст, в котором инфекция ППГ может играть наибольшую роль в формировании более поздней иммунной функции. Кроме того, системное уменьшение воспаления также может происходить, если человек впервые подвергается заражению ППГ в зрелом возрасте, но степень и преимущества воздействия в этом более позднем возрасте неясны [29].Тем не менее, хотя и в предварительном порядке, уменьшение системного воспаления, связанного с гельминтозной инфекцией, было связано с профилактикой и уменьшением симптомов некоторых воспалительных аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз и ревматоидный артрит [58, 59].
Потенциал иммунных ответов, связанных с СТГ, по формированию риска развития хронических воспалительных состояний, может оказаться важным в противодействии COVID-19. Хотя СТГ — «старые друзья», эволюционируя вместе с людьми на протяжении всей нашей долгой эволюционной истории, в недавней истории человечества появились новые и более опасные патогены.У людей нет специфических сформировавшихся иммунных ответов на эти новые проблемы со здоровьем, что позволяет им легко заражать людей и быстро распространяться среди толпы [60, 61], как это видно на примере SARS-CoV-2. Следовательно, иммунные ответы на вирус могут быть неэффективными или вызывать побочное повреждение ткани хозяина из-за чрезмерного воспаления, которое может быть уравновешено коинфекцией СТГ.
Гельминты, передающиеся через почву, и прогноз COVID-19
В отличие от инфекций, вызванных макропаразитами, вирусы вызывают иммунный ответ T H 1, в котором преобладают провоспалительные цитокины (например,грамм. IL-6, CRP, TNFα, IL-1β) [62]. В здоровой иммунной системе оба ответа T H 1 и T H 2 важны и действуют, чтобы уравновесить друг друга, гипотетически предотвращая иммунную дисрегуляцию [63]. Эти отношения демонстрируют необходимость взглядов на эволюционную медицину для понимания исходов болезни COVID-19. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов IL-6, IL-8 и TNF-α, по-видимому, предсказывают выживаемость пациентов [64], предполагая, что несбалансированная иммунная активность в результате эволюционного несоответствия, по-видимому, является основным фактором заболеваемости и смертности от COVID-19.Уточнение того, как сложные взаимодействия между различными иммунными путями могут способствовать прогрессированию заболевания COVID-19, имеет решающее значение при разработке эффективных вмешательств. Фактически, стимулы, которые запускают ответ T H 2, являются целевыми при разработке вакцины COVID-19 из-за способности ответа T H 2 противодействовать гипервоспалительному ответу T H 17 [65].
На рис. 2А показан иммунный ответ и исходы заболевания, связанные с острым респираторным дистресс-синдромом, вызванным COVID-19.Этот тяжелый воспалительный ответ приводит к развитию «цитокинового шторма», управляемого путями T H 1 и T H 17 [16], что приводит к неконтролируемой пролиферации провоспалительных и деструктивных цитокинов [16, 17]. Из-за их способности запускать иммуносупрессивный ответ T H 2, который уравновешивает и регулирует провоспалительные ответы T H 1 и T H 17 посредством высвобождения регуляторных и иммунодепрессивных цитокинов (т.е.е. IL-4, IL-10, IL-13, IL-33, TGFβ) и клетки Treg [6, 8, 43, 44, 63], люди, коинфицированные СТГ, могут испытывать более легкие симптомы COVID-19 и отсутствие цитокинового шторма [66 ] (Рис. 2B).
Рисунок 2.
( A ) SARS-CoV-2 заражает хозяина через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) 2, количество которых повышается при воспалительных процессах. Инфекция запускает ответ T H 1, который продуцирует провоспалительные цитокины. При избыточной продукции цитокины T H 1 запускают гипервоспалительный ответ T H 17 [17, 18].Эти ответы подавляют дифференцировку Treg-клеток, которая необходима для подавления воспалительных цитокинов. Цитокиновый шторм возникает, когда провоспалительные цитокины бесконтрольно пролиферируют. ( B ) Ответ T H 2 на СТГ подавляет воспаление за счет продукции противовоспалительных и регуляторных цитокинов, а также за счет балансирования пути T H 1 за счет продукции CD4 + Т-клеток и Treg-клеток [ 8, 43, 44]. Ответ T H 17 индуцируется с меньшей вероятностью, и цитокиновый шторм не должен происходить [66].СТГ связаны со снижением сопутствующих воспалительных заболеваний [8, 34], что еще больше снижает вероятность цитокинового шторма и наличия рецептора ACE2 [69–71]. Ответ T H 2 может также напрямую снижать присутствие рецептора ACE2 [10, 72]
Рисунок 2.
( A ) SARS-CoV-2 заражает хозяина через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента (ACE) 2, которые повышаются при воспалительных заболеваниях. Инфекция запускает ответ T H 1, который продуцирует провоспалительные цитокины.При избыточной продукции цитокины T H 1 запускают гипервоспалительный ответ T H 17 [17, 18]. Эти ответы подавляют дифференцировку Treg-клеток, которая необходима для подавления воспалительных цитокинов. Цитокиновый шторм возникает, когда провоспалительные цитокины бесконтрольно пролиферируют. ( B ) Ответ T H 2 на СТГ подавляет воспаление за счет продукции противовоспалительных и регуляторных цитокинов, а также за счет балансирования пути T H 1 за счет продукции CD4 + Т-клеток и Treg-клеток [ 8, 43, 44].Ответ T H 17 индуцируется с меньшей вероятностью, и цитокиновый шторм не должен происходить [66]. СТГ связаны со снижением сопутствующих воспалительных заболеваний [8, 34], что еще больше снижает вероятность цитокинового шторма и наличия рецептора ACE2 [69–71]. Ответ T H 2 может также напрямую снижать присутствие рецептора ACE2 [10, 72]
Более того, данные показывают, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов, которые инициируют цитокиновый шторм, запускается активацией рецепторов распознавания образов [67 ].На эти же рецепторы нацелены гельминты в рамках стратегии иммунорегуляции, которая способствует хронической инфекции STH [43, 68]. Таким образом, помимо увеличения производства противовоспалительных иммунных клеток, инфекция STH может также воздействовать на вышестоящие регуляторы провоспалительных иммунных ответов, обеспечивая еще один путь, с помощью которого гельминты могут снижать риск симптомов COVID-19, включая цитокиновые штормы.
Повышенное воспаление в целом, по-видимому, связано с повышенным присутствием ACE2-рецепторов хозяина, которые SARS-CoV-2 использует для инфицирования клеток [21].Высокие уровни этих рецепторов очевидны при воспалительных состояниях, включая сердечно-сосудистые заболевания, диабет, курение и воспалительную астму [69–71]. Ответ T H 2, по-видимому, снижает присутствие рецепторов ACE2 [72]. Возьмем один пример: аллергическая астма (в отличие от неаллергической астмы), которая запускается путем T H 2, была связана со снижением экспрессии ACE2 [72]. Эти данные побудили некоторых исследователей предположить, что аллергическая астма может обеспечивать некоторую защиту от тяжелого COVID-19 [72], хотя эта связь все еще обсуждается [69].Насколько нам известно, ни одно исследование не проверяло напрямую взаимосвязь между STH и экспрессией ACE2. Некоторые СТГ действительно стимулируют ответ T H 2 в легких, способствуя толерантности к паразитам хозяина [38], что позволяет предположить, что СТГ оказывают в легких те же эффекты, что и аллергические процессы, одновременно вызывая противовоспалительный и регуляторный иммунный ответ. По этой причине кажется вероятным, что присутствие СТГ также уменьшит ACE2-рецепторы на респираторных клетках, тем самым подавляя способность вируса SARS-CoV-2 инфицировать хозяина и снижая вирусную нагрузку, хотя эта идея требует дальнейшего тестирования.
Дополнительные аспекты инфекции ППГ могут также снизить вирусную нагрузку. Инфекция СТГ приводит к увеличению выработки ИЛ-5 (таблица 1), что связано с эозинофилией (то есть повышенным уровнем лейкоцитов, называемых эозинофилами) [73, 74]. Эозинофилы нацелены на личинки СТГ в легких и вызывают иммунорегуляторные и противовирусные эффекты [73, 75]. Ранние исследования COVID-19 показали, что эозинопения (т.е. низкий уровень эозинофилов или отсутствие эозинофилов в общем анализе крови) была обычным явлением у госпитализированных с COVID-19 и была связана с более высокими показателями смертности [76].Благодаря своему противовирусному действию, эозинофилия, вызванная инфекцией ППГ до воздействия SARS-CoV-2, может бороться с вирусом на ранних стадиях инфекции и снижать вирусную нагрузку [75]. Снижение вирусной нагрузки SARS-CoV-2 может сильно повлиять на исход болезни. Текущие данные показывают, что высокая вирусная нагрузка положительно связана с тяжестью заболевания COVID-19; в частности, вирусные нагрузки, измеренные в респираторных образцах, были значительно выше среди людей с тяжелыми симптомами COVID-19 по сравнению с людьми с легкими случаями [77–79].Высокая вирусная нагрузка также коррелировала с повышением провоспалительных цитокинов (например, IL-6) [77–79]. Следовательно, возможно, что связанное с СТГ снижение вирусной нагрузки и провоспалительной иммунной активности может предотвратить наиболее тяжелые исходы заболевания.
Помимо снижения вирусной нагрузки и смягчения гипервоспаления, связанного с COVID-19, инфекция STH может также снизить распространенность ранее существовавших хронических воспалительных состояний, которые, как известно, являются факторами риска заболеваемости и смертности от COVID-19 [5–7, 28–34] .Возможно, эти факторы риска связаны с худшими исходами COVID-19, поскольку они отражают предрасположенность иммунной системы к гипервоспалительным реакциям (например, T H 1, T H 17) из-за отсутствия прайминга T H 2 во время развитие и изменение базовой воспалительной активности. Без воздействия СТГ и примирования T H 2 для уравновешивания этих воспалительных реакций сверхактивные ответы T H 1 и T H 17 могут ввергнуть инфицированных SARS-CoV-2 в цитокиновый шторм.Если это правда, это говорит о том, что группы населения с эндемическими инфекциями, вызываемыми ППГ (и меньшим количеством ранее существовавших хронических состояний), должны демонстрировать лучшие исходы заболевания COVID-19, включая меньшее количество случаев фатальных цитокиновых бурь.
Хотя очень мало исследований проверяли возможные связи между исходами заболевания COVID-19 и сопутствующей паразитарной инфекцией, ограниченные ранние данные предполагают, что существует значимая связь. Например, одно предварительное исследование, которое еще не прошло рецензирование, сравнивало данные ВОЗ о распространенности COVID-19 во всем мире с данными о распространенности различных паразитарных инфекций.Исследователи задокументировали обратную корреляцию между распространенностью симптоматического COVID-19 и распространенностью ППГ [80]. Они также показывают, что в странах с эндемичными инфекциями, вызываемыми ППГ, вероятность сообщения о высоких уровнях COVID-19 на национальном уровне значительно ниже [80]. Эти результаты являются предварительным подтверждением нашей гипотезы о том, что ППГ могут улучшить результаты для здоровья от COVID-19, но в этой ранней работе не рассматриваются возможные пути, с помощью которых паразитарная инфекция может вместо этого ухудшать симптомы COVID-19, или учитывать другие биокультурные факторы, которые могут определять эти отношения. .
Например, важно признать, что паразиты, в том числе ППГ, являются серьезной проблемой для здоровья во всем мире. Хотя мы предполагаем, что иммуносупрессивные эффекты инфекции STH могут смягчить последствия COVID-19, возможно, что иммунорегуляция, связанная с STH, может повысить восприимчивость к SARS-CoV-2 (несмотря на предполагаемое снижение количества рецепторов ACE2, связанное с T H 2). ) и повреждение легких, связанное с COVID-19. Было показано, что связанная с гельминтами иммуносупрессия снижает вероятность быстрой борьбы с инфекцией, как в случае коинфекции между гельминтами и бактериями Mycobacterium tuberculosis [8, 81].Имеющиеся данные также указывают на то, что связанная с паразитами иммуносупрессия снижает эффективность вакцины [82], что позволяет предположить, что инфекция ППГ может подавлять развитие длительного иммунитета против SARS-CoV-2 [83]. Таким образом, хотя многие аспекты инфекции STH, вероятно, снижают вирусную нагрузку SARS-CoV-2 (как обсуждалось выше), также возможно, что иммуносупрессия, связанная с STH, может подавлять предварительную иммунную активность, увеличивая вирусную нагрузку и в некоторых случаях продлевая продолжительность инфекции. . Для изучения этих сложных ассоциаций необходима дополнительная работа.
Тем не менее, подавленная иммунная активность может также предотвратить самые смертоносные аспекты COVID-19, несмотря на возможность повышенного риска заражения. Снижение иммунной активности, связанной с COVID-19, даже умеренное, может существенно улучшить индивидуальные результаты. Например, одно недавнее исследование показало, что люди с бессимптомной инфекцией SARS-CoV-2 имели более слабые иммунные ответы и уровни цитокинов, сравнимые со здоровым контролем [84]. Таким образом, разница между бессимптомным и смертельным исходом может полностью заключаться в реакции иммунной системы.Следовательно, возможно, что, хотя иммунорегуляция, связанная с ППГ, может увеличить риск первоначальной инфекции SARS-CoV-2, она также может привести к более легким симптомам и снижению смертности, как это очевидно в случаях коинфекции между ППГ и другими смертельными патогенами. Коинфекции между малярией и ППГ, например, могут дать параллель для понимания того, как ППГ могут повлиять на серьезный риск COVID-19. В частности, хотя гельминтозы повышают восприимчивость к малярии, они снижают риск гипервоспалительных иммунных ответов и цитокиновых бурь, связанных с тяжелой формой малярии [8, 85, 86].Возможно, что инфекции ППГ могут иметь аналогичное влияние на исходы инфекции SARS-CoV-2 и COVID-19, хотя это еще предстоит проверить.
Другая проблема заключается в том, что иммунный ответ на инфекцию ППГ может ухудшить определенные исходы COVID-19. Например, повышенные уровни эозинофилов, вызванные инфекцией ППГ, могут оказывать провоспалительное действие в ткани хозяина, что может приводить к усилению повреждения ткани легких, хотя легочная эозинофилия до настоящего времени не была связана с повреждением легких у пациентов с COVID-19 [75].Это также кажется маловероятным, учитывая, что, как упоминалось ранее, низкие уровни эозинофилов, по-видимому, связаны с худшими исходами COVID-19 [76]. Кроме того, исследования документально подтвердили высокие уровни некоторых иммунных клеток T H 2 у пациентов с COVID-19 (например, IL-4 и IL-10) [9, 87]; хотя было высказано предположение, что они представляют собой нормальный иммунный ответ на повреждение ткани SARS-CoV-2, направленный на регулирование воспаления и восстановление ткани [88]. Важно отметить, что популяции с эндемическими паразитарными инфекциями, вероятно, демонстрируют более устойчивый ответ T H 2 и более высокие уровни эозинофилов в начале инфекции, что приводит к сравнительно меньшему повреждению тканей и более низкой вирусной нагрузке.Однако, насколько нам известно, ни одно исследование не проверяло напрямую взаимосвязь между инфекцией ППГ и исходами COVID-19. Очевидно, что необходима дополнительная работа, чтобы понять, как паразитарная инфекция влияет на исходы заболевания COVID-19, особенно среди биологически и культурно разнообразных популяций [87, 88].
БИОКУЛЬТУРНЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ДЛЯ ПОНИМАНИЯ КОИНФЕКЦИИ И РЕЗУЛЬТАТОВ ЗДОРОВЬЯ
Хотя мы предполагаем, что коинфекция ППГ и SARS-CoV-2 может снизить риск тяжелого воспалительного COVID-19, важно учитывать другие факторы, связанные с обоими типами инфекции, которые также могут повлиять на исход заболевания.Например, ППГ, как правило, наиболее распространены в странах с низким уровнем доходов, которые уже испытывают высокое бремя инфекционных заболеваний из-за ограниченного доступа к медицинской помощи или инфраструктуре, защищающей от инфекции. Таким образом, вариабельность подверженности заболеванию и последующей иммунной активности, вероятно, обусловлена сочетанием факторов, включая развитие индивидуальной иммунной системы (как обсуждалось выше), но также и местными условиями (рис. 3; например, плотность населения, доступ к услугам здравоохранения, уровни санитарии и т. Д. ) [83, 89–93]. Эти взаимосвязанные эффекты бывает трудно отделить друг от друга, и их следует рассматривать вместе.Например, хотя высокая плотность населения может способствовать распространению инфекций, дополнительные факторы могут снизить этот риск (например, высокие уровни местной санитарии, культурные нормы, способствующие профилактическому поведению, хорошо финансируемая медицинская инфраструктура с быстрым скринингом и лечением болезней). Следовательно, необходимо учитывать, как биологические, культурные и социально-экономические факторы взаимодействуют с воздействием ЗППП и SARS-CoV-2 и последующих последствий для здоровья.
Рисунок 3.
Структурные факторы на уровне популяции, связанные с повышенным риском заражения как ППГ, так и SARS-CoV-2. Эти структурные факторы взаимодействуют и усиливают друг друга, способствуя быстрому распространению болезней, повышенной восприимчивости к инфекциям, ограниченному количеству вариантов лечения и общему плохому состоянию здоровья. Ожидается, что эти социально-экологические факторы негативно влияют на риск заражения ППГ и SARS-CoV-2. Предполагается, что эти два типа инфекции взаимодействуют друг с другом, так что иммуносупрессивные эффекты инфекции STH могут увеличить риск первоначальной инфекции SARS-CoV-2 и затруднить борьбу с инфекцией
Рисунок 3.
Структурные факторы на уровне популяции, связанные с повышенным риском заражения как ППГ, так и SARS-CoV-2. Эти структурные факторы взаимодействуют и усиливают друг друга, способствуя быстрому распространению болезней, повышенной восприимчивости к инфекциям, ограниченному количеству вариантов лечения и общему плохому состоянию здоровья. Ожидается, что эти социально-экологические факторы негативно влияют на риск заражения ППГ и SARS-CoV-2. Предполагается также, что эти два типа инфекции взаимодействуют друг с другом, так что иммуносупрессивные эффекты инфекции STH могут увеличить риск первоначальной инфекции SARS-CoV-2 и затруднить борьбу с инфекцией
Местная инфраструктура
Несколько биокультурных факторов определяют риск заражения и прогноз заболевания для ряда заболеваний.Например, отсутствие санитарной инфраструктуры, плохая индивидуальная гигиена и ограниченный доступ к здравоохранению были связаны с многочисленными паразитарными инфекциями [94–96]. Возьмем один пример: исследование среди коренного населения шуаров в Амазонском Эквадоре показывает, что аспекты домашнего строительства (например, источник воды и материал пола), связанные с образом жизни и местными уровнями санитарии, в значительной степени связаны с риском и интенсивностью заражения распространенными видами ГПГ [94, 96] . Аналогичным образом высокоинфекционные заболевания (т.е. бактерии и вирусы, которые быстро распространяются среди больших популяций), размножаются в тех же условиях, а также в результате скопления людей и высоких показателей личного контакта [60, 61]. Это верно в отношении SARS-CoV-2, причем ранние данные показывают, что риск COVID-19 и исходы заболевания могут быть дозозависимыми, а медицинские работники, работающие на переднем крае, подвергаются большему риску из-за повышенной вирусной нагрузки от регулярного воздействия [97]. Это можно расширить, чтобы предположить, что продолжительное воздействие инфицированных людей в замкнутых пространствах с более низкой инфраструктурой гигиены / санитарии может увеличить вирусную нагрузку и привести к ухудшению здоровья.
Кроме того, ожидается, что отсутствие местной инфраструктуры здравоохранения усугубит риск заражения ППГ и распространения SARS-CoV-2. Например, отсутствие лабораторных ресурсов для диагностики инфекций, недостаточное количество диагностических материалов и защитного оборудования, а также ограниченный доступ к поставщикам медицинских услуг могут препятствовать профилактике, выявлению и сдерживанию инфекций SARS-CoV-2 и STH [89–93], особенно поскольку местные медицинские ресурсы истощаются из-за растущего спроса на COVID-19.Помимо воздействия на меры, предотвращающие распространение болезней, недостаточная инфраструктура здравоохранения также ставит под угрозу возможность лечения инфицированных людей. Недостаточный доступ к необходимому медицинскому оборудованию, помещениям в больницах, обученным поставщикам медицинских услуг и лекарствам был связан с худшими исходами для здоровья как при инфекциях, вызываемых половым гепатитом, так и при SARS-CoV-2 [89–93].
Статус питания
Помимо различий в местной инфраструктуре и доступе к здравоохранению, различия в статусе питания также могут влиять на риск заражения ППГ и SARS-CoV-2.Хроническое недоедание связано с компромиссом между иммунной функцией и другими важными физиологическими функциями из-за высоких энергетических затрат иммунных ответов на патогены [83, 98]. Например, исследования показывают компромиссы в росте, связанные с повышенной иммунной активностью, демонстрируя высокий энергетический урон иммунных ответов в группах населения, подвергнутых стрессу от питания [57, 99]. Исследования показывают, что иммунные реакции на вирусы и бактерии, особенно вызывающие острое воспаление, чрезвычайно затратны с точки зрения энергии.Поэтому положительный энергетический баланс (то есть здоровый уровень жира в организме) очень важен для защиты от этих энергетических потребностей, особенно среди детей [99]. Хотя важно отметить, что высокие, нездоровые уровни жира в организме могут вместо этого выступать в качестве основного фактора риска для определенных типов инфекций, включая SARS-CoV-2 [16]. В дополнение к компромиссам в истории жизни (например, между иммунной функцией и ростом), недостаточное питание само по себе также может быть иммунодепрессивным из-за нехватки ресурсов, необходимых для поддержания энергетически дорогостоящих иммунных ответов [100, 101].
Было также показано, что гельминтные инфекции напрямую влияют на пищевой статус хозяина за счет извлечения питательных веществ из организма хозяина [37, 95]. Кроме того, инфекции ППГ связаны с повышенным уровнем анемии из-за разрушения / потребления гемоглобина в красных кровяных тельцах, который является необходимым компонентом врожденного иммунитета [36, 102, 103]. Вызванное паразитами снижение нутритивного статуса хозяина еще больше ставит под угрозу способность хозяина обеспечивать эффективный иммунный ответ на устранение инфекций, вызванных другими патогенами.Аналогичным образом, плохое питание может быть фактором риска серьезных симптомов COVID-19 [83], что согласуется с тем фактом, что недоедание, по-видимому, способствовало риску смертности как при пандемии гриппа 1918 года, так и при пандемии гриппа h2N1 [83, 104, 105].
Микробиом кишечника
Изменения в инфраструктуре и диете были связаны с вариациями микробиоты кишечника человека, так что повышенная санитария и потребление обработанных пищевых продуктов (среди других факторов), по-видимому, приводят к уменьшению разнообразия [106, 107].Здоровая разнообразная микробиота важна для правильного развития и функционирования иммунной системы [108]. Интересно, что СТГ также модифицируют кишечную микробиоту, увеличивая количество видов иммунорегулирующих бактерий, которые способствуют хронической инфекции СТГ, например, в семействе Lactobacillaceae , [109]. Кроме того, взаимодействие между СТГ и микробиотой, как было показано, снижает повреждение легких от других вирусных инфекций, способствуя выработке микробиотозависимых противовоспалительных цитокинов [110].Поскольку состав микробиоты и ее влияние на состояние здоровья различаются в зависимости от множества биокультурных факторов, которые выходят за рамки данной статьи, в будущих исследованиях следует рассмотреть ее роль в исходах COVID-19 в сочетании с инфекциями, передаваемыми половым путем.
Несколько пересекающихся биокультурных факторов влияют на риск инфекционных заболеваний (включая как инфекции, передаваемые половым путем, так и SARS-CoV-2). Эти сложные взаимодействия в настоящее время недостаточно изучены в странах и регионах с низкими доходами, население которых наиболее уязвимо для безудержного распространения инфекционных и паразитарных заболеваний.Кроме того, прогноз и проявления заболевания COVID-19 могут отличаться от симптомов, которые обычно проявляются у пациентов из стран с высоким уровнем дохода, из-за иммунорегуляторных эффектов коинфекций СТГ. Следовательно, медицинские работники и исследователи должны учитывать, как местные условия могут влиять на распространение SARS-CoV-2 и симптоматику COVID-19 среди различных групп населения. Выяснение различных возможных проявлений COVID-19 имеет решающее значение для правильного выявления и сдерживания случаев заболевания, особенно среди лиц с сопутствующими заболеваниями (например,грамм. паразитарная инфекция) обычно не наблюдается в странах с высоким уровнем доходов.
НЕЗАВЕРШЕННЫЕ ВОПРОСЫ
Учитывая известные эффекты инфекции ППГ на иммунную функцию хозяина, представляется вероятным, что уже существующая инфекция ППГ может влиять на риск заражения SARS-CoV-2, а также на тяжесть заболевания COVID-19. Тем не менее, учитывая негативные последствия для здоровья, связанные с тяжелой инфекцией ППГ (например, недостаточность питания, задержка роста, нарушение физических и когнитивных функций, органная недостаточность) [36, 37], мы не выступаем за использование ППГ в качестве жизнеспособной стратегии предотвращения тяжелые симптомы COVID-19 (например,грамм. через преднамеренное заражение наивных хозяев заражением ППГ). Более того, гипотетическая взаимосвязь между инфекцией ППГ и исходами COVID-19 остается плохо проверенной. Дальнейшее тестирование этих взаимосвязей необходимо для выяснения всех возможных проявлений инфекции SARS-CoV-2 в группах населения, сталкивающихся с различными нагрузками патогенов. Здесь мы очерчиваем некоторые из сложных вопросов, которые должны быть рассмотрены в будущих исследованиях:
Имеются ли измеримые преимущества иммунорегуляторных эффектов инфекций ППГ у лиц с коинфекцией SARS-CoV-2?
Необходимо провести работу, чтобы понять, значительно ли снижается тяжесть симптомов COVID-19 среди лиц с коинфекцией ППГ по сравнению с лицами без сопутствующей инфекции ППГ (т.е. путем сравнения показателей диагностированных симптоматических случаев COVID-19 в регионах с эндемической инфекцией ППГ и без нее). Кроме того, в популяции, страдающей эндемической инфекцией ППГ, связи между текущей инфекцией ППГ и вероятностью тяжелой симптоматики COVID-19 следует рассматривать в связи с программами дегельминтизации, и могут быть разработаны исследования для проверки и мониторинга результатов между людьми, включенными в программы дегельминтизации. и те, кто недавно не получал противоглистное лечение.Если оказывается, что инфекция ППГ снижает тяжесть COVID-19, следует изучить иммунные механизмы, объясняющие это различие, в том числе предполагаемое снижение рецепторов ACE2 и изменение профиля цитокинов у пациентов, инфицированных STH, по сравнению с неинфицированными пациентами с COVID-19. Исследования также должны выяснить, различаются ли иммунорегуляторные эффекты инфекций ППГ у людей с другими уже существующими сопутствующими заболеваниями (например, ожирением, плохим питанием, анемией и т. Д.), Которые могут быть связаны с их иммунным состоянием.
Оказывают ли определенные виды или типы ППГ различное влияние на восприимчивость к SARS-CoV-2 и исходы COVID-19?
Категория STH включает несколько видов, которые занимают разные части пищеварительного тракта, по-разному взаимодействуют со своим хозяином и могут быть связаны с видоспецифичными профилями цитокинов (Таблица 1).Это означает, что влияние ППГ на исходы заболевания COVID-19 может варьироваться в зависимости от вида, а также от времени, продолжительности и интенсивности инфекции. Например, и аскаридная, и анкилостомическая инфекция снижают уровень IL-6 и TNF-α [45–48, 51–53], повышенные уровни которых связаны с увеличением тяжести COVID-19 [64]. С другой стороны, инфекция власоглавов, по-видимому, связана с повышенным уровнем TNF-α [49, 50], хотя эта взаимосвязь, по-видимому, зависит от возраста и степени тяжести. Таким образом, исследования должны ответить на следующие вопросы, связанные с результатами для конкретных видов: Есть ли различия в том, как виды ГПГ влияют на восприимчивость к болезням? Какие из конкретных видов ГПГ связаны с наибольшим снижением вирулентности COVID-19? И как время и интенсивность конкретных типов инфекции влияют на исходы COVID-19?
Как время заражения ППГ влияет на исход заболевания COVID-19?
Механизмы, с помощью которых паразиты регулируют иммунную функцию хозяина и иммунные ответы, по-видимому, различаются в зависимости от того, когда люди подвергаются воздействию [8].Если ППГ действительно уменьшают тяжесть COVID-19, будет ли это встречаться только у людей, которые были инфицированы ППГ во время развития иммунной системы, или взрослые, инфицированные в более позднем возрасте, также выиграют? Более того, влияет ли интенсивность инфекции на какую-либо результирующую иммунорегуляцию, связанную с СТГ? Другими словами, требуется ли тяжелая инфекция ППГ для подавления гипервоспалительной иммунной активности, или легкие инфекции приводят к аналогичным иммунным эффектам?
Аналогичным образом, противовоспалительные эффекты инфекции STH в ответ на COVID-19 очевидны только для тех, кто в настоящее время инфицирован гельминтами, или эти же иммунорегуляторные эффекты очевидны у тех, у кого в анамнезе есть инфекция STH (даже если они в настоящее время не проявляются). зараженный)? Как давно человек должен подвергаться воздействию инфекции STH, чтобы продемонстрировать противовоспалительную иммунорегуляцию? Чтобы изучить иммунные эффекты от воздействия ППГ в прошлом, в будущих исследованиях можно будет изучить тяжесть симптомов COVID-19 в группах лиц (например,грамм. сообщества иммигрантов), которые в разном возрасте перешли из регионов с широко распространенными заболеваниями ППГ в районы, где нет эндемичных инфекций ППГ.
Существуют ли вредные взаимодействия между инфекциями, передаваемыми половым путем и SARS-CoV-2?
Данные свидетельствуют о том, что инфекции ППГ обладают иммунодепрессивным действием. Повышают ли эти подавляющие иммунитет эффекты инфекций ППГ восприимчивость хозяина к инфекции SARS-CoV-2? Если да, то достаточно ли противовоспалительных эффектов, описанных выше, чтобы перевесить негативные последствия, которые может вызвать эта иммуносупрессия? Снизит ли инфекция ППГ эффективность любой вакцины против COVID-19? Кроме того, некоторые утверждали, что чрезмерная иммунная активность, связанная с тяжелой формой COVID-19, также может предрасполагать людей к инфицированию другими патогенами, включая паразитов [111].Таким образом, видим ли мы двунаправленную взаимосвязь, при которой инфекции ППГ увеличивают риск заражения SARS-CoV-2, а SARS-CoV-2 также повышают восприимчивость к инфекции ППГ? Сбор лонгитюдных данных необходим для анализа направленности взаимодействий между SARS-CoV-2 и инфекциями, передаваемыми половым путем. Наконец, некоторые утверждали, что в районах с ограниченной медицинской инфраструктурой и эндемической инфекцией ППГ может возникнуть проблема с контролем за инфекцией ППГ в результате срыва программ вмешательства во время пандемии COVID-19 [112, 113].Поэтому необходимо учитывать, как изменения в распределении ресурсов негативно влияют на профилактику и лечение ППГ, возможно, усугубляя любые вредные взаимодействия между двумя типами инфекций.
Имеются ли различия в иммунных эффектах ППГ на популяционном уровне?
Если очевидна какая-либо связь между инфекцией, вызываемой ППГ и SARS-CoV-2, как эта связь различается между разными популяциями? Какие различия в образе жизни (например, национальная система медицинского обслуживания, типичная диета, использование лекарств, плотность населения и демографические данные, распространенность курения и т. Д.)) может объяснить эту вариацию? Какие основные биологические факторы (например, группа крови, разнообразие кишечной микробиоты, предыдущее воздействие других патогенов и т. Д.) Могут влиять на эти взаимодействия? Как взаимодействие между ППГ и кишечной микробиотой влияет на исходы COVID-19? И, наконец, как метаболические затраты и затраты на питание, связанные как с инфекцией ППГ, так и с микробиомом, влияют на состояние питания и прогноз заболевания?
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В заключение, хотя окончательно мало что известно, учитывая новизну вируса для людей, лишь несколько исследований проверяли связь между исходами COVID-19 и сопутствующей паразитарной инфекцией.Предварительные исследования показывают значимую взаимосвязь между эндемической инфекцией ППГ и локальным риском / прогнозом SARS-CoV-2, но влияние паразитарной инфекции на паттерны COVID-19, вероятно, варьируется в зависимости от вида паразита и зависит от характеристик хозяина (например, других сопутствующих заболеваний, компетентности иммунной системы). , статус питания и др.) [66, 80, 83]. Поскольку ППГ обычно заражают уязвимые, маргинализированные и забытые группы населения, крайне важно, чтобы мы работали над пониманием того, какое влияние эти паразиты могут оказывать на исходы COVID-19, если мы хотим полностью понять глобальные последствия SARS-CoV-2.
БЛАГОДАРНОСТИ
Мы хотели бы поблагодарить доктора Самуэля С. Урлахера за его отзыв.
ФИНАНСИРОВАНИЕ
Эта работа частично поддержана премией Boettcher Foundation Webb-Waring в области биомедицинских исследований.
Конфликт интересов : Не объявлен.
ССЫЛКИ
2Иордания
RE
Adab
P
Cheng
KK.
COVID-19: факторы риска тяжелой болезни и смерти
.Bmj
2020
:368
.DOI 10.1136 / bmj.m1198.3Ludvigsson
JF.
Систематический обзор COVID-19 у детей показывает более легкие случаи и лучший прогноз, чем у взрослых
.Acta Pediatrica
2020
;109
:1088
—95
.4Сарци-Путтини
P
Анитвалле
MD
и другие.Как вести себя с пациентами с аутоиммунными ревматическими и воспалительными заболеваниями кишечника в эпоху COVID-19: мнение экспертов
.Аутоиммун Ред.
2020
. DOI: 10.1016 / j.autrev / 2020.102574.5Bloomfield
SF
Ладья
GAW
Скотт
EA
и другие.Пора отказаться от гигиенической гипотезы: новые взгляды на аллергические заболевания, микробиом человека, профилактику инфекционных заболеваний и роль целевой гигиены
.Перспектива. Общественное здравоохранение
2016
;136
:213
—24
,6Хелмби
Х.
Гельминтная терапия для лечения воспалительных заболеваний — где мы находимся?
BMC Immunol
2015
;16
:1471
—2172
,7Язданбахш
М
Кремснер
П
фургон Ри
р.
Аллергия, паразиты и гигиеническая гипотеза
.Наука
2002
;296
:490
—4
,8Майзелс
ринггитовМакСорли
HJ.
Регулирование иммунной системы хозяина паразитами гельминтов
.J Allergy Clin Immunol
2016
;138
:666
—75
,9Хуанг
C
Ван
Я
Ли
X
и другие.Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай
.Ланцет
2020
;395
:497
—506
.10Li
Z
Лю
Т
Ян
N
и другие.Неврологические проявления у пациентов с COVID-19: возможные пути нейроинвазии SARS-CoV-2 с периферии в мозг
.Фронт Мед
2020
.DOI: 10.1007 / s11684-020-0786-5.11Поддон
L
му
м
Ян
П
и другие.Клинические характеристики пациентов с COVID-19 с пищеварительными симптомами в провинции Хубэй, Китай: описательное перекрестное многоцентровое исследование
.Am J Гастроэнтерол
2020
;115
:766
—73
.12Ing
AJ
Краны
C
Зеленый
JP.
COVID-19: по стопам Эрнеста Шеклтона
.Грудная клетка
2020
;75
:693
—4
,13Мизумото
К
Кагая
К
Заребский
А
Чоуэлл
г.
Оценка бессимптомной доли случаев коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) на борту круизного лайнера Diamond Princess, Иокогама, Япония, 2020
.Euro Surveill
2020
;25
. DOI: 10.2807 / 1560-7917.14Nishiura
H
Кобаяши
Т
Мияма
Т
и другие.Оценка бессимптомного отношения новых коронавирусных инфекций (COVID-19)
.Int J Infect Dis
2020
;94
:154
—5
,16Попкин
BM
Ду
С
Зеленый
WD
и другие.Лица с ожирением и COVID-19: глобальный взгляд на эпидемиологию и биологические связи
.Obes. Ред.
2020
;21
:e13128
.17Jose
RJ
Мануэль
А.
Цитокиновый шторм COVID-19: взаимодействие между воспалением и коагуляцией
.Ланцет Респир Мед
2020
. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (20) 30216-2.18Wu
D
Ян
XO.
Th27 ответов в цитокиновом шторме COVID-19: новая мишень ингибитора JAK2 Федратиниба
.J Microbiol Immunol Infect
2020
;53
:368
—70
,19Bi
Q
Wu
Y
Мэй
S
и другие.Эпидемиология и передача COVID-19 в 391 случае и 1286 их близких контактах в Шэньчжэне, Китай: ретроспективное когортное исследование
.Lancet Infect Dis
2020
;20
:911
—9
.20Саймон
AK
Холландер
GA
МакМайкл
A.
Развитие иммунной системы человека от младенчества до старости
.Proc R Soc B Biol Sci
2015
;282
:20143085
,21Wrapp
D
Ван
N
Корбетт
KS
и другие.Крио-ЭМ структура пика 2019-нКоВ в конформации до слияния
.Наука
2020
;367
:1260
—3
.23Nesse
RM.
Чем полезна дарвиновская медицина?
West J Med
2001
;174
:358
—60
.24Nesse
RM
Уильямс
GC.
Почему мы болеем: новая наука дарвиновской медицины
.Knopf Doubleday Publishing Group
, New York, NY,2012
,25Williams
GC
Nesse
RM.
Начало дарвиновской медицины
.Q. Rev. Biol.
1991
;66
:1
—22
.26Боаз
NT.
Развитие здоровья: истоки болезней и то, как современный мир заставляет нас болеть
.John Wiley & Sons, Хобокен, Нью-Джерси
,2002
.27Nesse
RM
Bergstrom
CT
Эллисон
PT
и другие.Превращение эволюционной биологии в фундаментальную медицину
.PNAS
2010
;107
:1800
—7
,28Бах
J-F.
Гипотеза гигиены при аутоиммунных заболеваниях: роль патогенов и комменсалов
.Nat Rev Immunol
2018
;18
:105
—20
.29Maizels
RM
МакСорли
HJ
Смит
DJ.
Гельминты в гипотезе гигиены: рано или поздно?
Clin Exp Immunol
2014
;177
:38
—46
.30Ладья
GAW.
Гигиеническая гипотеза и аутоиммунные заболевания
.Clin Rev Allerg Immunol
2012
;42
:5
—15
.31Страчан
ДП.
Сенная лихорадка, гигиена и размер домохозяйства
.Bmj
1989
;299
:1259
—60
.32фон Мутиус
E.
Астма и аллергия в сельских районах Европы
.Proc Am Thorac Soc
2007
;4
:212
—6
0,33Zaccone
P
Фехервари
Z
Филипс
JM
и другие.Паразитические глисты и воспалительные заболевания
.Parasite Immunol
2006
;28
:515
—23
.34Гурвен
MD
Трамбл
до н.э.
Штиглиц
Дж
и другие.Сердечно-сосудистые заболевания и диабет 2 типа в эволюционной перспективе: критическая роль гельминтов?
Evol Med Public Health
2016
;2016
:338
—57
.35Митра
АК
Моусон
AR.
Забытые тропические болезни: эпидемиология и глобальное бремя
.Тропическая медицина и инфекционные болезни
2017
;2
:36
,36Журдан
PM
Ламбертон
PH
Фенвик
A
и другие.Гельминтозы, передающиеся через почву
.Ланцет
2018
;391
:252
—65
.37Бетони
Дж
Брукер
S
Альбонико
M
и другие.Глистные инфекции, передающиеся через почву: аскаридоз, трихоцефалез и анкилостомоз
.Ланцет
2006
;367
:1521
—32
0,38Шварц
C
Ветчины
E
Fallon
PG.
Гельминтная модуляция воспаления легких
.Trends Parasitol
2018
;34
:388
—403
.39Tuero
I
Пальма
S
Cabeza
F
, и другие.Сравнительное исследование периферических иммунных ответов на препарат Taenia solium у лиц с паренхиматозным и субарахноидальным нейроцистицеркозом
.PLoS Negl. Trop Dis
2015
;9
:e0004143
.40Verma
A
Прасад
кН
Cheekatla
SS
и другие.Иммунный ответ при симптоматическом и бессимптомном нейроцистицеркозе
.Med Microbiol Immunol
2011
;200
:255
—61
.41Шопф
LR
Hoffmann
KF
Чивер
AW
и другие.IL-10 имеет решающее значение для резистентности хозяина и выживания во время желудочно-кишечной инфекции гельминтами
.J Immunol
2002
;168
:2383
—92
.42van den Biggelaar
AH
фургон Ree
R
Родригес
LC
и другие.Снижение атопии у детей, инфицированных Schistosoma haematobium : роль интерлейкина-10, индуцированного паразитами
.Ланцет
2000
;356
:1723
—7
.43Закери
А
Хансен
EP
Андерсен
SD
и другие.Иммуномодуляция гельминтами: внутриклеточные пути и внеклеточные везикулы
.Фронт Иммунол
2018
;9
. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.02349.44Weinstock
СП
Elliott
DE.
Гельминтные инфекции снижают восприимчивость хозяина к иммуноопосредованным заболеваниям
.J Immunol
2014
;193
:3239
—47
.45Купер
PJ
Чико
ME
Сандовал
С
и другие.Заражение человека Ascaris lumbricoides связано с поляризованным цитокиновым ответом
.J Инфекция Dis
2000
;182
:1207
—13
.46Блиш
CA
Сангаре
л
Херрин
BR
и другие.Изменения цитокинов плазмы после лечения инфекции Ascaris lumbricoides у лиц с инфекцией ВИЧ-1
.J Infect Dis
2010
;201
:1816
—21
.47Гейгер
SM
Массара
кл.
Bethony
J
и другие.Клеточные ответы и цитокиновые профили у Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura инфицированных пациентов
.Parasite Immunol
2002
;24
:499
—509
.48Сантос
JHA
Бюрер-Секула
S
Мело
GC
и другие.Коинфекция Ascaris lumbricoides снижает повреждение тканей за счет снижения уровней IL-6 без изменения клинического развития туберкулеза легких или профиля цитокинов Th2 / Th3 / Th27
.Rev Soc Bras Med Trop
2019
;52
: e201.49Фолкнер
H
Тернер
Дж
Камньо
Дж
и другие.Зависимая от возраста и интенсивности инфекции продукция цитокинов и антител при трихоцефалезе человека: важность IgE
.J Infect Dis
2002
;185
:665
—74
.50MacDonald
TT
Спенсер
Дж
Murch
SH
и другие.Иммуноэпидемиология кишечных гельминтозов. 3. Макрофаги слизистой оболочки и продукция цитокинов в толстой кишке детей с дизентерией Trichuris trichiura
.Trans R Soc Trop Med Hyg
1994
;88
:265
—8
.51Gaze
S
МакСорли
HJ
Дэвсон
Дж
и другие.Характеристика иммунного ответа слизистой оболочки и системного иммунитета на экспериментальную анкилостомную инфекцию человека
.Патогены PLoS
2012
;8
:e1002520
.52Гейгер
SM
Фудзивара
РТ
Фрейтас
PA
и другие.Экскреторно-секреторные продукты анкилостомы L 3 и взрослых глистов подавляют провоспалительные цитокины у инфицированных людей
.J Parasitol Res
2011
;2011
:1
—8
.53McSorley
HJ
Взор
S
Дэвсон
Дж
и другие.Подавление воспалительных иммунных ответов при целиакии экспериментальной анкилостомозой
.PLoS One
2011
;6
:e24092
.54Mcdade
TW
Tallman
PS
Мадименос
FC
и другие.Анализ вариабельности С-реактивного белка высокой чувствительности в низинном Эквадоре не обнаруживает свидетельств хронического воспаления низкой степени
.Am J Hum Biol
2012
;24
:675
—81
.55Чепон-Робинс
TJ
Гилднер
TE
Шрок
Дж
и другие.Глистная инфекция, передающаяся через почву, и воспаление кишечника у шуаров в Амазонском Эквадоре
.Am J Phys Anthropol
2019
;170
:65
—74
.56Саммерс
RW
Elliott
DE
Городской
JF
и другие.Терапия Trichuris suis при болезни Крона
.Гут
2005
;54
:87
—90
.57Блэквелл
н.э.
Snodgrass
JJ
Мадименос
FC
и другие.История жизни, иммунная функция и кишечные гельминты: компромисс между иммуноглобулином Е, С-реактивным белком и ростом популяции Амазонки
.Am J Hum Biol
2010
;22
:836
—48
.58Fleming
JO.
Гельминтная терапия и рассеянный склероз
.Int J Parasitol
2013
;43
:259
—74
.59Лэнгдон
К
Фи
Дж
Тапа
CB
и другие.Гельминтные методы лечения ревматоидного артрита: систематический обзор и метаанализ
.Int Immunopharmacol
2019
;66
:366
—72
.60Mitchell
PD.
Происхождение человеческих паразитов: изучение доказательств эндопаразитизма на протяжении всей эволюции человека
.Int J Paleopathol
2013
;3
:191
—8
.61Вулф
ND
Дунаван
CP
Алмазный
Дж.
Истоки основных инфекционных болезней человека
.Nature
2007
;447
:279
—83
.62Бергер
A.
Ответы Th2 и Th3: что это такое?
Bmj
2000
;321
:424
.63Александр-Силва
GM
Брито-Соуза
PA
Oliveira
ACS
и другие.Краткий обзор гигиенической гипотезы: раннее воздействие, иммунный механизм и новые методы лечения
.Acta Trop
2018
;188
:16
—26
.64Дель Валле
DM
Ким-Шульце
S
Хуанг
H-H
и другие.Сигнатура воспалительного цитокина предсказывает тяжесть COVID-19 и выживаемость
.Nat Med
2020
;26
:1636
—1643
0,65Hotez
PJ
Корри
ДБ
Стрыч
У
и другие.Вакцины COVID-19: нейтрализующие антитела и преимущество квасцов
.Nat Rev.
2020
. DOI: 10.1038 / s41577-020-0358-6.66Munjita
SM
Samutela
M
Ндаше
К
и другие.Иммунитет, паразиты, генетика и половые гормоны: способствуют ли легкие воспалительные реакции при COVID-19?
Pan African Med J
2020
;35
. DOI: 10.11604 / pamj.supp.2020.35.2.23267.67Ragab
D
Салах Эльдин
H
Taeimah
M
и другие.Цитокиновый шторм COVID-19; что мы знаем на данный момент
.Фронт Иммунол
2020
;11
:1446
.68Maizels
RM
Смитс
HH
МакСорли
HJ.
Модуляция иммунитета хозяина гельминтами: расширяющийся репертуар эффекторных молекул паразита
.Иммунитет
2018
;49
:801
—818
.69Батлер
МВт
O’Reilly
A
Дуникан
EM
и другие.Распространенность коморбидной астмы у пациентов с COVID-19
.J Allergy Clin Immunol
2020
. DOI: 10.1016 / j.jaci.2020.04.061.70Sajuthi
SP
DeFord
P
Джексон
ND
и другие. Воспаление типа 2 и интерфероновое воспаление сильно регулируют экспрессию фактора входа SARS-CoV-2 в эпителии дыхательных путей. Nat Commun 2020;11
:5139
.71Смит
JC
Sausville
EL
Гириш
В
и другие.Воздействие сигаретного дыма и воспалительная сигнализация увеличивают экспрессию рецептора SARS-CoV-2 ACE2 в дыхательных путях
.Dev Cell
2020
;53
:514
—529
.72Джексон
DJ
Автобус
WW
Bacharier
LB
и другие.Ассоциация респираторной аллергии, астмы и экспрессии рецептора SARS-CoV-2 ACE2
.J Allergy Clin Immunol
2020
;146
:203
—6.e3
.73Хуанг
L
Appleton
JA.
Эозинофилы при гельминтозной инфекции: защитники и обманщики
.Trends Parasitol
2016
;32
:798
—807
.74Сандерсон
CJ.
Интерлейкин-5, эозинофилы и болезнь
.Кровь
1992
;79
:3101
—9
,75Линдсли
AW
Шварц
JT
Ротенберг
ME.
Ответы эозинофилов во время инфекций COVID-19 и вакцинации против коронавируса
.J Allergy Clin Immunol
2020
;146
:1
—7
.76Танни
Ф
Аккер
E
Заман
ММ
и другие.Эозинопения и COVID-19
.J Am Osteopath Assoc
2020
;120
:504
—508
.77Чен
X
Чжао
Б
Qu
Y
и другие.Определяемая вирусная нагрузка SARS-CoV-2 (РНКемия) в сыворотке тесно коррелирует с резко повышенным уровнем интерлейкина 6 (IL-6) у тяжелобольных пациентов с COVID-19
.Clin Infect Dis
2020
. DOI: 10.1093 / cid / ciaa449.78Лю
Y
Ян
LM
Ван
Л
и другие.Вирусная динамика в легких и тяжелых случаях COVID-19
.Lancet Infect Dis
2020
;20
:656
—7
.79Ван
Да
Чжан
L
Пел
L
и другие.Кинетика вирусной нагрузки и ответа антител в зависимости от тяжести COVID-19
.Дж. Клин Инвест
2020
. DOI: 10.1172 / JCI138729.80Ssebambulidde
K
Сегава
I
Abuga
KM
и другие. Паразиты и их защита от COVID-19 — экология или иммунология? medRxiv2020
. DOI 10.1101 / 2020.05.11.20098053.81Salgame
P
Яп
GS
Gause
WC.
Влияние гельминтозного иммунитета на инфекции, вызванные микробными патогенами
.Nat Immunol
2013
;14
:1118
—26
.82Mabbott
NA.
Влияние паразитарных инфекций на иммунитет хозяина к коинфекции другими патогенами
.Фронт Иммунол
2018
;9
:2579
.83Гутман
JR
Lucchi
NW
Кантей
PT
и другие.Малярия и паразитарные забытые тропические болезни: потенциальные синдромы с COVID-19?
Am J Trop Med Hyg
2020
. DOI: 10.4269 / ajtmh.20-0516.84Long
Q-X
Тан
X-J
Ши
Q-L
и другие.Клинико-иммунологическая оценка бессимптомных инфекций SARS-CoV-2
.Nat Med
2020
;26
:1200
—5
.85Доло
H
Кулибали
YI
Дембеле
B
и другие.Филяриоз ослабляет анемию и провоспалительные реакции, связанные с клинической малярией: согласованное проспективное исследование у детей и молодых людей
.PLoS Neglect Trop Dis
2012
;6
:e1890
.86Hartgers
FC
Обенг
BB
Круизе
YC
и другие.Ответы на малярийные антигены изменены у детей, инфицированных гельминтами
.J заражает Dis
2009
;199
:1528
—35
0,87Брэдбери
RS
Piedrafita
D
Гринхилл
A
Маханти
С.
Будет ли коинфекция гельминтов модулировать тяжесть COVID-19 в эндемичных регионах?
Природа
2020
;20
:342
.88Сена
R
Пирс
Д
Джакомин
П
и другие.Коинфекция гельминтами и COVID-19: альтернативная гипотеза
.PLoS Negl Trop Dis
2020
;14
:e0008628
.89Emanuel
EJ
Persad
G
Упшур
Р
и другие.Справедливое распределение ограниченных медицинских ресурсов во время Covid-19
.N Engl J Med
2020
;382
:2049
—55
.90Кили
A
Смит
р.
Забытые тропические болезни: инфекция, моделирование и борьба
.J Здравоохранение Плохо обслуживается
2010
;21
:53
—69
.91Ли
A.
Ухань новый коронавирус (COVID-19): почему глобальный контроль является сложной задачей?
Общественное здравоохранение
2020
;179
:A1
—2
.92Ллойд-Шерлок
P
Ибрагим
S
Geffen
L
и другие.Несут на себе основную тяжесть covid-19: пожилые люди в странах с низким и средним уровнем доходов
.Bmj
2020
;368
:м 1052
.93Салам
RA
Маредиа
H
Das
JK
и другие.Вмешательства на уровне сообществ по профилактике и борьбе с забытыми гельминтными тропическими болезнями
.Инфекционная бедность
2014
;3
:23
.94Гилднер
TE
Сепон-Робинс
TJ
Либерт
MA
и другие.Рыночная интеграция и заражение гельминтами, передаваемыми через почву, среди шуаров Амазонского Эквадора
.PLoS One
2020
;15
:e0236924
.95Годой
R
Рейес-Гарсия
V
Байрон
E
и другие.Влияние рыночной экономики на благосостояние коренных народов и на использование ими возобновляемых природных ресурсов
.Annu Rev Anthropol
2005
;34
:121
—38
0,96Робинс
т.
Социальные изменения, воздействие паразитов и нарушение иммунной регуляции среди шуарских фуражиров и садоводов в Амазонии: биокультурное тематическое исследование в эволюционной медицине. Кандидатская диссертация. Университет Орегона, Юджин, Орегон,2015
.97Sim
MR.
Пандемия COVID-19: основные риски для медицинских и других работников
.Occup Environ Med
2020
;77
:281
—2
.98Бурк
CD
Беркли
JA
Prendergast
AJ.
Иммунная дисфункция как причина и следствие недоедания
.Trends Immunol
2016
;37
:386
—98
.99Урлахер
SS
Эллисон
PT
Сугияма
LS
и другие.Компромисс между иммунной функцией и детским ростом среди амазонских собирателей-садоводов
.Proc Natl Acad Sci USA
2018
;115
:E3914
—21
.100Bourke
CD
Джонс
KDJ
Prendergast
AJ.
Современные представления о дисфункции клеток врожденного иммунитета при недоедании у детей
.Фронт Иммунол
2019
;10
:1728
.101Ибрагим
MK
Замбруни
M
Мелби
CL
и другие.Влияние детского недоедания на защиту организма и инфекцию
.Clin Microbiol Ред.
2017
;30
:919
—71
.102Отель
PJ
Стрыч
У
Боттацци
ME.
Забытые паразитарные инфекции и вакцины против синдемической анемии для Африки. В:Betz
UAK
(ред.).Curious2018: будущее науки и технологий
.Cham
:Springer International Publishing
,2019
,75
—85
.103Le
HT
Брауэр
ID
Верхоеф
H
и другие.Анемия и кишечная паразитарная инфекция у школьников в сельских районах Вьетнама
.Азиатско-Тихоокеанский регион J Clin Nutr
2007
;16
:716
—23
.104Миллс
ID.
Пандемия гриппа 1918–1919 годов — опыт Индии
.Indian Econ Soc Hist Rev
1986
;23
:1
—40
.105Рейес
L
Арвело
Вт
Эстевес
A
и другие.Популяционный эпиднадзор за вирусом пандемического гриппа A (h2N1) 2009 г. в Гватемале, 2009 г.
.Вирусы другого респира гриппа
2010
;4
:129
—40
.106Blaser
MJ
Falkow
S.
Каковы последствия исчезновения микробиоты человека?
Nat Rev Microbiol
2009
;7
:887
—894
.107Стагамэн
К
Сепон-Робинс
TJ
Либерт
MA
и другие.Рыночная интеграция позволяет прогнозировать свойства микробиома кишечника человека в зависимости от градиента экономического развития
.мСистемы
2018
;3
:e00122
—17
.108Hooper
LV
Литтман
DR
Макферсон
AJ.
Взаимодействие между микробиотой и иммунной системой
.Наука
2012
;336
:1268
—1273
.109Brosschot
TP
Рейнольдс
LA.
Влияние микробиома, модифицированного гельминтами, на иммунитет хозяина
.Mucosal Immunol
2018
;11
:1039
—1046
.110Макфарлейн
AJ
МакСорли
HJ
Дэвидсон
DJ
и другие.Индуцированная кишечными гельминтами передача сигналов интерферона типа I защищает от легочной вирусной инфекции через взаимодействие с микробиотой
.J Allergy Clin Immunol
2017
;140
:1068
—78.e6
.111де Соуза
W.
COVID-19 и паразитология
.Parasitol Res
2020
;119
:2369
—70
.112Абдела
SG
фургон Griensven
J
Seife
F
Энбиале
W.
Пренебрежение влиянием COVID-19 на забытые тропические болезни: взгляд Эфиопии. Trans R Soc Trop Med Hyg2020
: 114; 730-732.113Mejia
R
Отель
П
Боттацци
ME.
Глобальные усилия по COVID-19 как платформа для достижения целей в области устойчивого развития
.Curr Trop Med Rep
2020
:DOI 10.1007 / s40475-020-00209-y
Глоссарий
Коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2 ).Новый коронавирус, впервые обнаруженный в Ухане, Китай, в 2019 году, теперь распространился по всему миру, что привело к затяжной пандемии
Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Заболевание, вызванное вирусом SARS-CoV-2. Пациенты, у которых развивается тяжелая форма COVID-19, демонстрируют ряд симптомов, связанных с гипервоспалительным иммунным ответом, включая острый респираторный дистресс, который может привести к смерти
Ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2). Белок, обнаруженный на поверхности многих различных типов клеток и участвующий в регуляции функции клеток.Коронавирусы, включая SARS-CoV-2, имеют шиповидные белки, которые позволяют им связываться с ACE2, проникать в клетку и нарушать нормальную активность ACE2
Cytokine . Разнообразная группа небольших белков, участвующих в передаче сигналов и коммуникации клеток, делает их необходимыми для активации и координации иммунных ответов. Конкретные типы цитокинов включают интерлейкины (IL), факторы некроза опухоли (TNF), трансформирующие факторы роста (TGF), интерфероны (IFN) и С-реактивный белок (CRP).Некоторые цитокины повышают иммунную активность и / или являются провоспалительными (например, IL-1β, IL-5, IL-6, IL-9, IL-12, IL-17, IL-22, TNFα, CRP, IFN-γ), тогда как другие являются иммуносупрессивными и / или противовоспалительными (например, IL-4, IL-10, IL-13, IL-33, TGF-β), хотя эффекты цитокинов могут варьироваться в зависимости от контекста.
Cytokine storm. Тяжелая воспалительная иммунная реакция, инициированная высвобождением слишком большого количества цитокинов в течение короткого периода времени, приводящая к обширному повреждению тканей хозяина.
Паразиты. Организм, который частично или полностью получает свои основные питательные вещества от хозяина, обычно считается вредным для хозяина.
Макропаразиты. Паразиты, жизненные циклы которых включают стадии передачи, такие как яйца и личинки, которые происходят вне организма-хозяина. Другими словами, макропаразиты не размножаются в пределах парадигмы несоответствия хозяина
. Структура эволюционной медицины, которая рассматривает несоответствия между окружающей средой наших предков (которая сформировала эволюционную биологию человека) и нынешним образом жизни (например,грамм. изменение условий санитарии, питания и физической активности) может способствовать ухудшению здоровья и риску заболеваний
Гигиеническая гипотеза. Идея о том, что высокие уровни санитарии приводят к снижению воздействия патогенов в ключевые периоды развития, что приводит к отсутствию иммуностимуляции со стороны эволюционно значимых патогенов, последующему нарушению регуляции иммунитета и связанному с этим увеличению аллергии, астмы и аутоиммунных состояний
Старые друзья гипотеза. Связанная с гипотезами гигиены, эта гипотеза фокусируется на патогенах и паразитах, которые имеют долгую коэволюционную историю с людьми, включая микропаразитов и комменсальных бактерий.Инфекции, вызванные этими патогенами, могут быть особенно важны для стимуляции правильного развития иммунной системы. Ожидается, что отсутствие заражения этими «старыми друзьями» приведет к нарушению регуляции иммунитета и хроническим воспалительным состояниям.
Гельминты, передающиеся через почву (ГПГ). Кишечные паразитические черви, которые распространяются через фекально-оральное заражение и, по оценкам, заражают более четверти населения мира. Часто протекает бессимптомно или в легкой форме, но тяжелая инфекция может привести к недостаточности питания, задержке умственного развития и развития, органной недостаточности и смерти.
Иммунитет 2 типа (Th3). Иммунные ответы, обычно связанные с паразитарной инфекцией, которые способствуют иммунотолерантности за счет продукции регуляторных Т- и В-клеток, а также противовоспалительных цитокинов. Без паразитарного воздействия этот тип иммунитета связан с повышенными аллергическими фенотипами
Регуляторные Т-клетки (Treg). Лимфоциты (тип лейкоцитов), которые развиваются в тимусе и играют ключевую роль в подавлении других иммунных клеток. Они приводят к выработке противовоспалительных цитокинов и способствуют самотолерантности
Регуляторные В-клетки (Breg). Лимфоциты (тип лейкоцитов), созревающие в костном мозге и имеющие решающее значение в подавлении других иммунных клеток. Подобно клеткам Treg, они вызывают выработку противовоспалительных цитокинов и способствуют самотолерантности.
Иммунитет типа 1 (Th2). Ветвь иммунной системы, обычно связанная с вирусными и бактериальными инфекциями. Эти иммунные ответы связаны с производством провоспалительных цитокинов и обычно направлены на активное избавление от инфекций.Эта ветвь иммунитета также участвует в аутоиммунных ответах.
Иммунитет типа 17 (Th27). Недавно открытая ветвь иммунной системы, связанная с сильно воспалительным цитокиновым ответом. Иммунные клетки Th27 участвуют в ответах на внеклеточные патогены, как правило, рекрутируя другие иммунные клетки в инфицированную ткань хозяина
Т-хелперные клетки (CD4 + Т-клетки). Зрелых Т-хелперных клеток, которые дифференцируются в клетки Th2 или Th3 и направляют выработку иммунных клеток в сторону любой ветви иммунитета.CD4 + Т-клетки выделяют цитокины, которые координируют активность других иммунных клеток
Эозинофил. Тип лейкоцитов, обладающий провоспалительным и противовирусным действием. Более высокие уровни эозинофилов также связаны с гельминтозными инфекциями, поскольку они помогают уничтожить паразитов на личиночной стадии. Они также повышены у пациентов с COVID-19
© Автор (ы) 2020. Опубликовано Oxford University Press от имени Фонда эволюции, медицины и общественного здравоохранения.
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинал работа правильно процитирована.Детские кишечные паразитарные инфекции и факторы санитарии в сельской местности Дембия, северо-запад Эфиопии | Гигиена окружающей среды и профилактическая медицина
Дегаредж А., Эрко Б. Распространенность кишечных паразитарных инфекций среди детей в возрасте до пяти лет с акцентом на Schistosoma mansoni в сахарном поместье Вонджи Шоа, Эфиопия.PLoS One. 2014; 9 (10): e109793.
Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый
Бетони Дж., Брукер С., Альбонико М., Гейгер С.М., Лукас А., Димерт Д., Хотез П.Дж. Глистные инфекции, передающиеся через почву: аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомоз. Ланцет. 2006. 367 (9521): 1521–32.
Артикул PubMed Google ученый
Brooker S, Kabatereine NB, Smith JL, Mupfasoni D, Mwanje MT, Ndayishimiye O, Lwambo NJ, Mbotha D, Karanja P, Mwandawiro C.Обновленный атлас гельминтозов человека на примере Восточной Африки. Int J Health Geogr. 2009; 8 (1): 42.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Пуллан Р.Л., Смит Д.Л., Ясрасария Р., Брукер С.Дж. Глобальные числа инфекций и бремя болезней, передаваемых через почву гельминтозами, в 2010 г. Паразитирующие переносчики. 2014; 7: 37.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Hall A, Hewitt G, Tuffrey V, De Silva N. Обзор и метаанализ воздействия кишечных червей на рост и питание ребенка. Matern Child Nutr. 2008; 4 (s1): 118–236.
Артикул PubMed Google ученый
Отчет Всемирной организации здравоохранения, 2017 г. Доступно по адресу http://www.who.int/countries/eth/coop_strategy/en/index1.html. По состоянию на 02 декабря 2017 г.
Brooker S, Clements AC, Bundy DA. Глобальная эпидемиология, экология и борьба с гельминтозами, передающимися через почву.Adv Parasitol. 2006; 62: 221–61.
Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый
Бдир С., Адван Г. Распространенность кишечных паразитарных инфекций в мухафазе Дженин, Палестина: 10-летнее ретроспективное исследование. Азиатский Pac J Trop Med. 2010. 3 (9): 745–7.
Артикул Google ученый
Освальд В.Е., Стюарт А.Э., Крамер М.Р., Эндешоу Т., Зерихун М., Мелак Б., Сата Е., Гессезе Д., Тефери Т., Тадесс З.Ассоциация использования коммунальной санитарии с гельминтозами, передаваемыми через почву, среди детей школьного возраста в регионе Амхара, Эфиопия. Векторы паразитов. 2017; 10 (1): 91.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Аль-Мохаммед Х.И., Амин Т.Т., Абулмагд Е., Хаблус Х.Р., Заза Б.О. Распространенность кишечных паразитарных инфекций и ее взаимосвязь с социально-демографическими и гигиеническими привычками среди мальчиков начальной школы в Аль-Ахса, Саудовская Аравия.Азиатский Pac J Trop Med. 2010. 3 (11): 906–12.
Артикул Google ученый
AE-S FA, Salama RA, Taha NS. Предикторы кишечной паразитарной инфекции среди детей дошкольного возраста в сельской местности Нижнего Египта. Egypt J Community Med. 2009. 27: 17–34.
Google ученый
Strunz EC, Addiss DG, Stocks ME, Ogden S, Utzinger J, Freeman MC. Вода, санитария, гигиена и гельминтозы, передаваемые через почву: систематический обзор и метаанализ.PLoS Med. 2014; 11 (3): e1001620.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Ziegelbauer K, Speich B., Mäusezahl D, Bos R, Keizer J, Utzinger J. Влияние санитарии на гельминтозную инфекцию, передаваемую через почву: систематический обзор и метаанализ. PLoS Med. 2012; 9 (1): e1001162.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Schüle SA, Clowes P, Kroidl I, Kowuor DO, Nsojo A, Mangu C, Riess H, Geldmacher C, Laubender RP, Mhina S. Инфекция Ascaris lumbricoides и ее связь с факторами окружающей среды в регионе Мбея в Танзании, кросс- секционное, популяционное исследование. PLoS One. 2014; 9 (3): e
.Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый
Riess H, Clowes P, Kroidl I, Kowuor DO, Nsojo A, Mangu C, Schüle SA, Mansmann U, Geldmacher C, Mhina S.Анкилостомоз и факторы окружающей среды в регионе Мбея, Танзания: поперечное популяционное исследование. PLoS Negl Trop Dis. 2013; 7 (9): e2408.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Асаолу С., Офоэзи И. Роль санитарного просвещения и санитарии в борьбе с гельминтозными инфекциями. Acta Trop. 2003. 86 (2): 283–94.
Артикул PubMed CAS Google ученый
Гондер Авраджа, региональный штат Амхара, Эфиопия — список всех населенных пунктов. Доступно по адресу http://www.placebeam.com/?r=poi&l=13.16667&g=37&type=all&title=Gonder%20Awraja%2C%20Amhara%20Regional%20State%2C%20Ethiopia. По состоянию на 02 декабря 2017 г.
Годовой отчет отдела финансов и экономического развития округа Дембия за 2017 год, Зевуду Фетене и другие, Коладиба: сотрудник по финансам и экономическому развитию, регион Амхара, Эфиопия, 2017 г.
Годовой отчет районного управления здравоохранения Дембия за 2017 год, Цигереда Кефале и другие, Коладиба: сотрудник районного управления здравоохранения, регион Амхара, Эфиопия, 2017.
Ньянтеки Л.А., Легесс М., Белей М., Тадесс К., Манае К., Масиас С. и др. Кишечные паразитарные инфекции среди детей в возрасте до пяти лет и осведомленность матерей об инфекциях в Шеша Кекеле, Вондо-Генет, Южная Эфиопия. Эфиоп J Health Dev. 2010. 24 (3): 185–90.
Google ученый
Всемирная организация здравоохранения. Учебное пособие по диагностике кишечных паразитов на основе стендов ВОЗ по диагностике кишечных паразитов, районная лабораторная практика в тропических странах.WHO / CTD / SIP / 98.2 CD-Rom 2004. Доступно по адресу http://usaf.phsource.us/PH/PDF/HELM/trainingmanual_sip98-2.pdf. По состоянию на 01 ноября 2017 г.
Google ученый
Гельминтозы WS-t. Ликвидация гельминтозов, передаваемых через почву, как проблемы общественного здравоохранения у детей: отчет о ходе работы за 2001–2010 годы и стратегический план на 2011–2020 годы. Франция: Всемирная организация здравоохранения; 2012. с. 19–29.
Google ученый
Sun C. Распространенность и сопутствующие факторы риска инфекций кишечными гельминтами среди детей дошкольного возраста (от 1 до 5 лет) в поселениях ВПЛ в штате Хартум, Судан. J Global Health. 2015. Доступно по адресу http://www.ghjournal.org/prevalence-and-associated-risk-factors-of-intestinal-helminths-infections-among-pre-school-children-1-to-5-years-old- ин-идпс-поселки-хартум-гос-судан /. По состоянию на 09 мая 2018 г.
Sanchez AL, Gabrie JA, Usuanlele M-T, Rueda MM, Canales M, Gyorkos TW.Глистные инфекции, передающиеся через почву, и состояние питания детей школьного возраста из сельских общин Гондураса. PLoS Negl Trop Dis. 2013; 7 (8): e2378.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Эдберг С.К., Райс Е.В., Карлин Р.Дж., Аллен М.Дж. Escherichia coli: лучший биологический индикатор питьевой воды для защиты здоровья населения. Symp Ser Soc Appl Microbiol. 2000 (29): 106с-16с.
Гвимби П. Микробиологическое качество питьевой воды в общине Маноньяне: район Масеру (Лесото). Afr Health Sci. 2011; 11 (3): 474–80.
PubMed PubMed Central CAS Google ученый
Кабета А., Ассефа С., Хайлу Д., Берхану Г. Кишечные паразитарные инфекции и состояние питания детей дошкольного возраста в округе Хавасса-Зурия, Южная Эфиопия. Afr J Microbiol Res. 2017; 11 (31): 1243–51.
Артикул Google ученый
Шумбедж Т., Белей Т., Меконнен З., Тефера Т., Земене Э. Гельминты, передаваемые через почву, и связанные с ними факторы среди детей дошкольного возраста в городе Бутаджира, на юге центральной части Эфиопии: поперечное исследование на уровне общины. PLoS One. 2015; 10 (8): e0136342.
Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый
Haas JP. Мытье рук и стрижка ногтей снижают риск заражения кишечными паразитами у детей школьного возраста.Evid Based Nurs. 2016; 19 (2): 49.
Артикул PubMed Google ученый
Махмуд М.А., Спигт М., Безабих А.М., Павон Иллинойс, Динан G-J, Веласко РБ. Эффективность мытья рук с мылом и стрижки ногтей при кишечных паразитарных инфекциях у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое исследование факторного кластера. PLoS Med. 2015; 12 (6): e1001837.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Фриман М., Чард А., Николай Б., Гарн Дж., Окойо С., Кихара Дж., Ньенга С., Пуллан Р., Брукер С., Мвандавиро С. Связь между школьным и домашним уровнем воды, санитарно-гигиеническими условиями и гельминтами, передаваемыми через почву инфекция среди кенийских школьников. Векторы паразитов. 2015; 8 (1): 412.
Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый
Гелав А, Анагау Б, Нигусси Б, Силеш Б, Йирга А, Алем М, Эндрис М., Геллоу Б.Распространенность кишечных паразитарных инфекций и факторы риска среди школьников в общественной школе Университета Гондар, северо-запад Эфиопии: кросс-секционное исследование. BMC Public Health. 2013; 13 (1): 304.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Матур П. Гигиена рук: назад к основам инфекционного контроля. Индийский J Med Res. 2011; 134 (5): 611.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Aiello AE, Coulborn RM, Perez V, Larson EL. Влияние гигиены рук на риск инфекционных заболеваний в сообществе: метаанализ. Am J Public Health. 2008. 98 (8): 1372–81.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Блумфилд С.Ф., Айелло А.Е., Куксон Б., О’бойл С., Ларсон Э.Л. Эффективность процедур гигиены рук в снижении риска инфекций дома и в общественных местах, включая мытье рук и дезинфицирующие средства для рук на спиртовой основе.Am J Infect Control. 2007. 35 (10): S27–64.
Артикул Google ученый
Майкл Э., Абах А., Маркус П. Кишечная паразитарная инфекция среди детей младшего школьного возраста в районе местного самоуправления Порт-Харкорт-Сити в Нигерии: обзор мер вмешательства в школах. Adv Tech Clin Microbiol. 2017; 1 (4): 19.
Google ученый
Asemahagn MA. Паразитарная инфекция и связанные с ней факторы среди детей начальной школы в городе Мотта, Западная Амхара, Эфиопия.Американский журнал исследований общественного здравоохранения. 2014. 2 (6): 248–54.
Артикул Google ученый
Мару Д.С. Распространенность кишечных паразитарных инфекций и связанные с ними факторы риска среди школьников в городе Адиграт на севере Эфиопии. Int J Emerg Trends in Sci Technol. 2015; 4 (1): 4943–8.
Артикул Google ученый
Matthys B, Bobieva M, Karimova G, Mengliboeva Z, Jean-Richard V, Hoimnazarova M, Kurbonova M, Lohourignon LK, Utzinger J, Wyss K.Распространенность и факторы риска гельминтов и кишечных простейших инфекций среди детей начальных школ в западном Таджикистане. Векторы паразитов. 2011; 4 (1): 195.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Стейнманн П., Усубалиева Дж., Иманалиева С., Минбаева Г., Стефюк К., Джандрон А., Утцингер Дж. Экспресс-оценка кишечных гельминтозов человека среди школьников в Ошской области, Кыргызстан.Acta Trop. 2010. 116 (3): 178–84.
Артикул PubMed Google ученый
Ouattara M, N’Guéssan NA, Yapi A, N’Goran EK. Распространенность и пространственное распределение Entamoeba histolytica / dispar и Giardia lamblia среди школьников в районе Агбовилля (Кот-д’Ивуар). PLoS Negl Trop Dis. 2010; 4 (1): e574.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Шилдс К.Ф., Бейн Р.Э., Кронк Р., Райт Дж. А., Бартрам Дж. Связь типа водоснабжения с фекальным загрязнением исходной воды и питьевой воды, хранящейся в домашних условиях, в развивающихся странах: двумерный метаанализ. Перспектива здоровья окружающей среды. 2015; 123 (12): 1222.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Shaheed A, Orgill J, Montgomery MA, Jeuland MA, Brown J. Почему? Улучшен? Источники воды не всегда безопасны.Bull World Health Organ. 2014; 92 (4): 283–9.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Омар М.С., Махфуз А.А., Монейм М.А. Связь источников воды и других детерминант с распространенностью кишечных протозойных инфекций в сельской местности Саудовской Аравии. J. Общественное здоровье. 1995. 20 (5): 433–40.
Артикул PubMed CAS Google ученый
Амену Д., Менкир С., Гобена Т.: Микробиологическое качество источников питьевой воды и методы обращения с водой в сельских общинах Административного совета Дыредава. 2014.
Google ученый
Nyarango RM, Aloo PA, Kabiru EW, Nyanchongi BO. Риск заражения патогенными кишечными паразитами в муниципалитете Кисии, Кения. BMC общественное здравоохранение. 2008; 8 (1): 237.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Echazú A, Bonanno D, Juarez M, Cajal SP, Heredia V, Caropresi S, Cimino RO, Caro N, Vargas PA, Paredes G. Влияние плохого доступа к воде и санитарии как факторов риска заражения гельминтами, передаваемыми через почву: избирательность инфекционным путем. PLoS Negl Trop Dis. 2015; 9 (9): e0004111.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Ali SA, Hill DR. Лямблии кишечные. Curr Opin Infect Dis. 2003. 16 (5): 453–60.
Артикул PubMed Google ученый
Идову О., Роуленд С. Паразиты в ротовой полости и личная гигиена работников пищевой промышленности в Абеокуте, Нигерия. Африканские науки о здоровье. 2006; 6 (3): 160–4.
PubMed PubMed Central CAS Google ученый
Abate A, Kibret B, Bekalu E, Abera S, Teklu T, Yalew A, Endris M, Worku L, Tekeste Z. Поперечное исследование распространенности кишечных паразитов и связанных с ними факторов риска в Teda Health Центр, северо-запад Эфиопии.ISRN паразитология. 2013; 2013: 757451.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Мара Д., Лейн Дж., Скотт Б., Труба Д. Санитария и здоровье. PLoS Med. 2010; 7 (11): e1000363.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Левин С., Норман Р., Наннан Н., Томас Е., Брэдшоу Д., Сотрудничество SACRA. Оценка бремени болезней, связанных с небезопасной водой и отсутствием санитарии и гигиены в Южной Африке в 2000 г.S Afr Med J. 2007; 97 (8): 755–62.
PubMed Google ученый
Newell DG, Koopmans M, Verhoef L, Duizer E, Aidara-Kane A, Sprong H, Opsteegh M, Langelaar M, Threfall J, Scheutz F. Болезни пищевого происхождения — проблемы 20-летней давности все еще сохраняются а новые продолжают появляться. Int J Food Microbiol. 2010; 139: S3 – S15.
Артикул PubMed Google ученый
Кучик С.Дж., Мартин Г.Л., Sortor BV. Общие кишечные паразиты. Я семейный врач. 2004. 69 (5): 1161–8.
PubMed Google ученый
Фичем Р., Мара Д. Д., Брэдли Д. Санитария и болезни. Вашингтон, округ Колумбия: Wiley; 1983.
Google ученый
Mulatu G, Zeynudin A, Zemene E, Debalke S, Beyene G. Кишечные паразитарные инфекции среди детей в возрасте до пяти лет с диарейными заболеваниями в двух государственных медицинских учреждениях в Хавасе, Южная Эфиопия.Инфекционная бедность. 2015; 4 (1): 49.
Артикул Google ученый
Роль мероприятий по водоснабжению, санитарии и гигиене в сокращении количества гельминтов, передающихся через почву: интерпретация данных и определение следующих шагов | Паразиты и переносчики
Пуллан Р.Л., Смит Д.Л., Ясрасария Р., Брукер С.Дж. Глобальные показатели инфекций и бремени болезней, передаваемых через почву гельминтозами, в 2010 году. Паразиты-переносчики. 2014; 7: 37.
Артикул Google ученый
Бетони Дж., Брукер С., Альбонико М., Гейгер С.М., Лукас А., Димерт Д. и др. Глистные инфекции, передающиеся через почву: аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомоз. Ланцет. 2006; 367: 1521–32.
Артикул Google ученый
Hotez PJ, Fenwick A, Ray SE, Hay SI, Molyneux DH. «Быстрое воздействие» 10 лет спустя: первое «десятилетие» (2006–2016 гг.) Комплексной борьбы с забытыми тропическими болезнями.PLoS Negl Trop Dis. 2018; 12: e0006137.
Артикул Google ученый
ВОЗ. Интеграция забытых тропических болезней в глобальное здоровье и развитие: четвертый доклад ВОЗ о забытых тропических болезнях. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2017.
Google ученый
ЮНИСЕФ W. Прогресс в области питьевой воды и санитарии: обновленная информация за 2017 год и исходный уровень ЦУР. Нью-Йорк и Женева ЮНИСЕФ и ВОЗ; 2017 г.https://www.who.int/mediacentre/news/releases/2017/launch-version-report-jmp-water-sanitation-hygiene.pdf. По состоянию на 15 июня 2018 г.
Freeman MC, Ogden S, Jacobson J, Abbott D, Addiss DG, Amnie AG, et al. Интеграция водоснабжения, санитарии и гигиены для профилактики забытых тропических болезней и борьбы с ними: основание для межсекторального сотрудничества. PLoS Negl Trop Dis. 2013; 7: e2439.
Артикул Google ученый
Кэмпбелл SJ, Savage GB, Gray DJ, Atkinson JA, Soares Magalhaes RJ, Nery SV, et al. Вода, санитария и гигиена (WASH): важнейший компонент устойчивой борьбы с гельминтами и шистосомозом, передаваемыми через почву. PLoS Negl Trop Dis. 2014; 8: e2651.
Артикул Google ученый
Strunz EC, Addiss DG, Stocks ME, Ogden S, Utzinger J, Freeman MC. Вода, санитария, гигиена и гельминтозы, передаваемые через почву: систематический обзор и метаанализ.PLoS Med. 2014; 11: e1001620.
Артикул Google ученый
Freeman MC, Garn JV, Sclar GD, Boisson S, Medlicott K, Alexander KT, et al. Влияние санитарии на инфекционные заболевания и статус питания: систематический обзор и метаанализ. Int J Hyg Environ Health. 2017; 220: 928–49.
Артикул Google ученый
Биери Ф.А., Грей Д.Д., Уильямс Г.М., Расо Дж., Ли Ю.С., Юань Л. и др.Пакет санитарного просвещения по профилактике заражения глистами у китайских школьников. New Engl J Med. 2013; 368: 1603–12.
CAS Статья Google ученый
Gyorkos TW, Maheu-Giroux M, Blouin B, Casapia M. Влияние санитарного просвещения на передаваемые через почву гельминтные инфекции у школьников в перуанской Амазонии: кластерное рандомизированное контролируемое исследование. PLoS Negl Trop Dis. 2013; 7: e2397.
Артикул Google ученый
Freeman MC, Clasen T, Brooker SJ, Akoko DO, Rheingans R. Влияние школьной гигиены, качества воды и санитарии на повторное заражение гельминтами, передаваемыми через почву: кластерное рандомизированное исследование. Am J Trop Med Hyg. 2013; 89: 875–83.
Артикул Google ученый
Класен Т., Буассон С., Рутрей П., Торондел Б., Белл М., Камминг О. и др. Эффективность сельской программы санитарии в отношении диареи, гельминтозов, передаваемых через почву, и недоедания среди детей в Одише, Индия: кластерное рандомизированное исследование.Ланцет Glob Health. 2014; 2: e645–53.
Артикул Google ученый
Патил С.Р., Арнольд Б.Ф., Сальваторе А.Л., Брисено Б., Гангули С., Колфорд Дж. М. мл. И др. Влияние кампании всеобщей санитарии на дефекацию и здоровье детей в сельских районах Мадхья-Прадеша: кластерное рандомизированное контролируемое исследование. PLoS Med. 2014; 11: e1001709.
Артикул Google ученый
Арнольд Б.Ф., Нулевой С., Луби С.П., Юникомб Л., Стюарт С.П., Дьюи К.Г. и др. Кластерные рандомизированные контролируемые испытания индивидуальных и комбинированных вмешательств в области водоснабжения, санитарии, гигиены и питания в сельских районах Бангладеш и Кении: дизайн и обоснование исследования преимуществ WASH. BMJ Open. 2013; 3: e003476.
Артикул Google ученый
Пикеринг А., Ньенга С., Штейнбаум Л., Свартут Дж., Лин А., Арнольд Б. и др. Интеграция мероприятий по водоснабжению, санитарии, мытью рук и питанию для снижения заражения детей гельминтами и лямблиями, передаваемыми через почву: кластерное рандомизированное контролируемое исследование в сельских районах Кении.bioRxiv предварительная печать. 2018; https://doi.org/10.1101/464917.
Эркумен А., Бенджамин-Чунг Дж., Арнольд Б. Ф., Лин А., Хаббард А. Е., Стюарт С. и др. Воздействие водоснабжения, санитарии, мытья рук и питания на гельминтозы, передаваемые через почву, у детей раннего возраста: кластерное рандомизированное контролируемое исследование в сельских районах Бангладеш. PLoS Negl Trop Dis. 2019; 13: e0007323.
Артикул Google ученый
Нери С.В., Маккарти Дж. С., Трауб Р., Эндрюс Р. М., Блэк Дж., Грей Д. и др.Кластерное рандомизированное контролируемое исследование, объединяющее общинную программу водоснабжения, санитарии и гигиены с массовым распространением альбендазола для уменьшения количества кишечных паразитов в Тиморе-Лешти: протокол исследования WASH для WORMS. BMJ Open. 2015; 5: e009293.
Артикул Google ученый
Нери С.В., Трауб Р.Дж., Маккарти Д.С., Кларк Н.Е., Амарал С., Ллевеллин С. и др. WASH для WORMS: кластерное рандомизированное контролируемое испытание воздействия интегрированных мер в области водоснабжения, санитарии, гигиены и дегельминтизации на передаваемые через почву гельминтозы.Am J Trop Med Hyg. 2019; 100: 750–61.
Артикул Google ученый
Hurlimann E, Silue KD, Zouzou F, Ouattara M, Schmidlin T, Yapi RB, et al. Влияние комплексного пакета мер профилактической химиотерапии, общей санитарии и санитарного просвещения на уровне общин на распространенность гельминтозов и кишечных простейших инфекций в Кот-д’Ивуаре. Векторы паразитов. 2018; 11: 115.
Артикул Google ученый
Удонси Дж. К., Атата Г. Necator americanus : температура, pH, свет и развитие личинок, долголетие и устойчивость к высыханию. Exp Parasitol. 1987. 63: 136–42.
CAS Статья Google ученый
Мюллер Р. Глава 5: Нематоды. В: Мюллер Р., редактор. Глисты и болезни человека. Валлинфорд: CABI; 2002.
Глава. Google ученый
Coffeng LE, Vaz Nery S, Gray DJ, Bakker R, de Vlas SJ, Clements ACA. Прогнозируемое краткосрочное и долгосрочное воздействие дегельминтизации и воды, гигиены и санитарии на передачу гельминтов, передаваемых через почву. PLoS Negl Trop Dis. 2018; 12: e0006758.
Артикул Google ученый
Махмуд М.А., Спигт М., Безабих А.М., Павон Иллинойс, Динан Г.Дж., Веласко РБ. Эффективность мытья рук с мылом и стрижки ногтей при кишечных паразитарных инфекциях у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое исследование факторного кластера.PLoS Med. 2015; 12: e1001837.
Артикул Google ученый
Бенджамин-Чунг Дж., Назнин А., Гальдер А. К., Хак Р., Сиддик А., Уддин М. С. и др. Взаимодействие дегельминтизации, улучшения санитарных условий и покрытия полов в домашних условиях с гельминтозной инфекцией, передаваемой через почву, в сельских районах Бангладеш. PLoS Negl Trop Dis. 2015; 9: e0004256.
Артикул Google ученый
Цзя Т.В., Мелвилл С., Утцингер Дж., Кинг СН, Чжоу XN.Повторное инфицирование гельминтами, передающимися через почву, после медикаментозного лечения: систематический обзор и метаанализ. PLoS Negl Trop Dis. 2012; 6: e1621.
CAS Статья Google ученый
Гьявали П., Ахмед В., Сидху Дж. П., Нери С. В., Клементс А. С., Трауб Р. и др. Количественное определение жизнеспособных яиц гельминтов в неочищенных сточных водах, человеческих фекалиях и образцах почвы из окружающей среды с использованием новых методов PMA-qPCR. Environ Sci Pollut Res Int. 2016; 23: 18639–48.
CAS Статья Google ученый
Llewellyn S, Inpankaew T., Nery SV, Gray DJ, Verweij JJ, Clements AC, et al. Применение мультиплексной количественной ПЦР для оценки распространенности и интенсивности кишечных паразитарных инфекций в контролируемых клинических испытаниях. PLoS Negl Trop Dis. 2016; 10: e0004380.
Артикул Google ученый
Коллендер П.А., Кирби А.Э., Аддисс Д.Г., Фриман М.С., Ремаис СП.Методы количественного определения гельминтов, передаваемых через почву, в окружающей среде: современные методы и последние достижения. Trends Parasitol. 2015; 31: 625–39.
Артикул Google ученый
Кэрролл С., Паттерсон М., Вуд С., Бут А, Рик Дж., Балайн С. Концептуальная основа для верности реализации. Реализуйте Sci. 2007; 2:40.
Артикул Google ученый
Проктор Е.К., Пауэлл Б.Дж., МакМиллен Дж.С. Стратегии реализации: рекомендации по уточнению и отчетности. Реализуйте Sci. 2013; 8: 139.
Артикул Google ученый
Паразитарные болезни — обзор
1 ВВЕДЕНИЕ
Паразитарные болезни продолжают оставаться основной проблемой общественного здравоохранения в тропических развивающихся странах. Они ответственны за высокую степень заболеваемости, смертности и социально-экономическую отсталость в этих регионах.По оценкам ВОЗ, ежегодное число смертей от паразитарных заболеваний во всем мире составляет почти 2,5 миллиона человек [1,2]. Самыми крупными их убийцами являются малярия, амебиаз и анкилостомоз, от которых погибает 1 000 000–2 000 000 человек; 40 000–110 000 и 50 000–60 000 пациентов соответственно ежегодно [2]. Принимая во внимание пагубное воздействие паразитов на здоровье человека и связанный с этим экономический ущерб, ВОЗ включила пять паразитарных болезней, а именно. филяриоз, шистосомоз, малярия, трипаносомоз и лейшманиоз и одно микобактериальное заболевание, а именно.проказа, одна из приоритетных областей исследований.
Паразитарные инфекции распространены по всему миру, но особенно эндемичны они в тропических зонах земного шара. Основной причиной широкого распространения паразитарных инфекций в тропиках является климат; высокая температура и влажность идеальны для роста паразитов. В сочетании с низким уровнем жизни, плохой санитарией, отсутствием личной гигиены, неадекватными профилактическими мерами и обилием переносчиков болезней это создает идеальные условия для выживания, распространения и размножения паразитов.Хотя большинство паразитарных инфекций можно эффективно предотвратить с помощью надлежащей профилактики, строгих санитарных правил и борьбы с переносчиками болезней, реализация этих мер создает практические проблемы в развивающихся странах из-за климатических факторов и экономических ограничений. Иммунотерапия и вакцинация могут стать полезными инструментами для контроля и искоренения паразитарных инфекций, но они все еще находятся на ранних стадиях своего развития. Таким образом, химиотерапия является основным средством борьбы с паразитарными заболеваниями человека и домашних животных.
Паразитарные болезни вызываются вторжением в людей и животных нескольких видов простейших и гельминтов. Патогенные простейшие могут вторгаться в кровообращение, печень, селезенку или внешние органы, такие как рот, желудочно-кишечный тракт и влагалище. С другой стороны, основная популяция гельминтов паразитирует в желудочно-кишечном тракте, а некоторые живут в кровообращении, лимфатических, соединительных и подкожных тканях, глазах, легких и печени.