Фз 15 о курении с изменениями 2019: » , » 23.02.2013 N 15- ( ) /

Разное

Содержание

Электронные сигареты: что проглядели депутаты Госдумы?

Недостатки юридической техники

Часть ответа на эти вопросы – неполная проработка всех аспектов антитабачного регулирования. Если концепция законопроекта не претерпит изменений, то он потребует внести изменения в большой перечень нормативно-правовых актов: в ФЗ «О рекламе», ФЗ «О качестве и безопасности пищевых продуктов», техрегламент на табачную продукцию (включая техрегламент Таможенного союза), Трудовой кодекс РФ, Налоговый кодекс РФ и др. Без пакета поправок в перечисленные законы любые ограничительные нормы (ограничения на рекламу, регламентация продаж) не будут работать.

На языке законодателей такая ситуация называется «недостаточно концептуально проработанный документ». Он содержит неопределенный понятийный аппарат, не согласуется как минимум с пятью другими нормативно-правовыми актами, грешит юридико-техническими недостатками. Нельзя сказать, что до первого чтения ничто на это не указывало. Есть официальный отзыв правительства (№ 6646п-П12 от 22. 07.2019 г.) и заключение правового управления Госдумы: они обращают внимание на различные недоработки.

Согласование с нормативно-правовыми актами и юридико-технические вопросы – это анализ и подготовка дополнений или изменений в десятки подзаконных актов. Законодатель не просто оформляет пакет поправок, он готовит документ для того, чтобы органы исполнительной власти смогли работать с ним, учитывая юридические новеллы, быстро дополнить собственные инструкции и правила.

Например, в действующей редакции законопроекта необходимо описать все необходимые дефиниции. Например, понятие «электронная система доставки никотина» уже закреплено в Налоговом кодексе (ст. 181, п.15). ФЗ «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака» является специальным по отношению к рассматриваемым правоотношениям, поэтому все необходимые определения должны быть даны здесь.

Другой вариант регулирования

Если перейти от техники к содержанию, то анализ законопроекта показывает, что введение регулирования «электронных курительных изделий» – это нетривиальная задача.

Даже терминологически: ведь как такового курения (при использовании таких изделий) не происходит. Необходимо определиться также и с вопросом использования субстанций, не содержащих никотин. Что сразу поднимает вопрос о том, что предметом регулирования должны быть именно субстанции – это то, что вдыхает человек, а не «электронное устройство, продуцирующее аэрозоль, пар». В противном случае событием административного правонарушения может стать использование бытового увлажнителя или парового ингалятора.

Поэтому более логично вводить в закон нормы, направленные на защиту от воздействия именно определенных веществ, а не посредством вспомогательных устройств. Однако предложенный законопроект не определяет перечень или критерии таких веществ, что помимо внесения в закон правовой неопределенности не позволит достичь целей данного закона. Такая неопределенность является одним из самых главных изъянов базового законопроекта. 

C учетом всех недостатков законопроекта, возможно, проще было бы привнести более качественный законопроект и упростить задачу его доработки. Одобрив же его в первом чтении, законодатели взяли на себя ответственность за то, что принятый в обозримом будущем закон сформирует исчерпывающую и непротиворечивую нормативную базу по искомому вопросу. Насколько им это удастся – покажет время.

Аналитическая записка Олега Леонова с подробным разбором спорного законопроекта.

Закон №21 — О внесении изменений в Закон Чувашской Республики «Об охране здоровья граждан в Чувашской Республике»

 

Принят

Государственным Советом

Чувашской Республики

22 апреля 2021 года

 

Статья 1

Внести в Закон Чувашской Республики от 3 октября 2012 года № 59 «Об охране здоровья граждан в Чувашской Республике» (газета «Республика», 2012, 5 октября; Собрание законодательства Чувашской Республики, 2013, № 5, 10; 2014, № 12; 2016, № 10; 2017, № 2, 9; газета «Республика», 2017, 27 декабря; 2018, 27 июня, 31 октября; 2019, 13 марта; 2020, 29 апреля, 28 октября) следующие изменения:

1) в статье 2 слова «Федеральном законе от 23 февраля 2013 года № 15-ФЗ «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака» (далее – Федеральный закон «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака»)» заменить словами «Федеральном законе от 23 февраля 2013 года № 15-ФЗ «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции» (далее – Федеральный закон «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»)»;

2) в пункте 1 статьи 6 слова «и последствий потребления табака» заменить словами «, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»;

3) в статье 7:

а) в пункте 1 слова «и последствий потребления табака» заменить словами «, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»;

б) в пункте 71 слова «потребления табака, лечение табачной зависимости и последствий потребления табака» заменить словами «потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции, лечение табачной (никотиновой) зависимости, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»;

в) в пункте 141 слова «и последствий потребления табака» заменить словами «, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»;

г) пункт 142 изложить в следующей редакции:

«142) установление дополнительных ограничений курения табака, потребления никотинсодержащей продукции или использования кальянов в отдельных общественных местах и в помещениях, помимо запретов, установленных Федеральным законом «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма, последствий потребления таба­ка или потребления никотинсодержащей продукции»;»;

4) в части 1 статьи 8:

а) пункт 141 после слов «потребления табака» дополнить словами «или потребления никотинсодержащей продукции»;

б) в пункте 142 после слов «потребления табака» дополнить словами «или потребления никотинсодержащей продукции», слова «и вредном воздействии окружающего табачного дыма» заменить словами «, вредном воздействии окружающего табачного дыма и веществ, выделяемых при потреблении никотинсодержащей продукции»;

в) в пункте 152 слова «последствий потребления табака» заменить словами «последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»;

г) в пункте 153 слова «и последствий потребления табака» заменить словами «, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»;

д) в пункте 154 слова «и сокращение потребления табака» заменить словами «, веществ, выделяемых при потреблении никотинсодержащей продукции, сокращение потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»;

е) в пункте 155 слова «потребления табака, лечение табачной зависимости и последствий потребления табака» заменить словами «потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции, лечение табачной (никотиновой) зависимости, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции»;

ж) в пункте 156 слова «и последствий потребления табака» заменить словами «, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции».

 

Статья 2

Настоящий Закон вступает в силу по истечении десяти дней после дня его официального опубликования.

 

Глава

Чувашской Республики

 

О. Николаев

 

г. Чебоксары

28 апреля 2021 года

№ 21

 

Законодательством РФ предусмотрены ограничения и ответственность за реализацию никотиносодержащей продукции

15 Октября 2020, 09:14

Потребительский рынок

Статьей 7 Федерального закона от 31.07.2020 № 303-ФЗ «О внесении изменений в отдельные законодательные акты российской Федерации по вопросу охраны здоровья граждан от последствий потребления никотинсодержащей продукции» внесены поправки в Федеральный закон от 23 февраля 2013 года № 15-ФЗ «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака».

Поправки касаются ограничений и запретов на использование, торговлю, рекламу никотинсодержащей продукции, а также на распространение информации о ней. Нормативным правовым актом внесены также изменения в законы об охране здоровья, КоАП РФ, о рекламе и ряд иных актов. Ограничения вводятся и на использование кальянов.

Положения Федерального закона вступили в силу, за исключением отдельных положений, для которых предусмотрены иные сроки.

Так, п.14 ч.1 ст. 12 (в ред. ФЗ от 31.07.2020 N 303-ФЗ) с 30 октября 2020 года запрещается потребление никотинсодержащей продукции или использование кальянов в помещениях, предназначенных для предоставления услуг общественного питания.

С января 2021 года будут введены дополнительные ограничения в части запрета курения табака или потребления никотинсодержащей продукции на отдельных территориях, в помещениях и на объектах.

Также, вступят в силу поправки в статью 13 «Ценовые и налоговые меры, направленные на сокращение спроса на табачные изделия» в части ужесточения мер государственного воздействия на уровень цен указанной продукции, увеличение акцизов на табачную продукцию в соответствии с законодательством Российской Федерации о налогах и сборах.

Со дня вступления в силу технического регламента на никотинсодержащую продукцию вносятся изменения в ч.2 ст. 14 «Регулирование состава табачных изделий или никотинсодержащей продукции, регулирование раскрытия состава табачных изделий или никотинсодержащей продукции, установление требований к упаковке и маркировке табачных изделий или никотинсодержащей продукции». Поправки запрещают выпуск в обращение никотинсодержащей продукции, к которой не установлены обязательные требования, правила идентификации, формы, схемы и процедуры оценки соответствия.

В целях сокращения спроса на табак и табачные изделия с 28 января 2021 года запрещаются:

— реклама и стимулирование продажи табака, табачной продукции или никотинсодержащей продукции, устройств для потребления никотинсодержащей продукции, кальянов, стимулирование потребления табака или никотинсодержащей продукции;

— распространение табака, табачных изделий или никотинсодержащей продукции, устройств для потребления никотинсодержащей продукции, кальянов среди населения бесплатно, в том числе в виде подарков;

— применение скидок с цены табачных изделий или никотинсодержащей продукции любыми способами, в том числе посредством издания купонов и талонов;

— использование товарного знака, служащего для индивидуализации табачных изделий, никотинсодержащей продукции, устройств для потребления никотинсодержащей продукции, кальянов, на других видах товаров, не являющихся табачными изделиями, никотинсодержащей продукцией, устройствами для потребления никотинсодержащей продукции, кальянами, при производстве таких товаров.

Также запрещается оптовая и розничная торговля товарами, которые не являются табачными изделиями, никотинсодержащей продукцией, устройствами для потребления никотинсодержащей продукции, кальянами, но на которых использован товарный знак, служащий для индивидуализации табачных изделий, никотинсодержащей продукции, устройств для потребления никотинсодержащей продукции, кальянов;

— использование и имитация табачного изделия или никотинсодержащей продукции при производстве других видов товаров, не являющихся табачными изделиями или никотинсодержащей продукцией, при оптовой и розничной торговле такими товарами;

— организация и проведение мероприятий (в том числе лотерей, конкурсов, игр), условием участия в которых является приобретение табачных изделий, никотинсодержащей продукции, устройств для потребления никотинсодержащей продукции, кальянов и др. (ст. 16 «Запрет рекламы и стимулирования продажи табака, спонсорства табака»).

Вносятся изменения в ч.3 ст. 18 «Предотвращение незаконной торговли табачной продукцией и табачными изделиями» в части маркировки в соответствии с требованиями законодательства Российской Федерации о техническом регулировании.

Запрещается розничная торговля табачной продукцией или никотинсодержащей продукцией, кальянами, устройствами для потребления никотинсодержащей продукции в следующих местах:

— на территориях и в помещениях, предназначенных для оказания образовательных услуг, услуг учреждениями культуры, учреждениями органов по делам молодежи, услуг в области физической культуры и спорта, медицинских, реабилитационных и санаторно-курортных услуг, на всех видах общественного транспорта (транспорта общего пользования) городского и пригородного сообщения (в том числе на судах при перевозках пассажиров по внутригородским и пригородным маршрутам), в помещениях, занятых органами государственной власти, органами местного самоуправления;

— на расстоянии менее чем сто метров по прямой линии без учета искусственных и естественных преград от ближайшей точки, граничащей с территорией, предназначенной для оказания образовательных услуг;

— на территориях и в помещениях (за исключением магазинов беспошлинной торговли) железнодорожных вокзалов, автовокзалов, аэропортов, морских портов, речных портов, на станциях метрополитенов, предназначенных для оказания услуг по перевозкам пассажиров, в помещениях, предназначенных для предоставления жилищных услуг, гостиничных услуг, услуг по временному размещению и (или) обеспечению временного проживания, бытовых услуг (ч. 7 ст. 19. «Ограничения торговли табачной продукцией и табачными изделиями»).

Подробнее об изменениях в действующее законодательство, регулирующего оборот табачной продукции, можно узнать, приняв участие в вебинаре, запланированном межрегиональной общественной организацией «Общественный Совет по проблеме подросткового курения» на 27 октября 2020 года.

Цель мероприятия — проведение разъяснительной работы с руководителями торговых предприятий для обеспечения эффективного соблюдения персоналом предприятий запрета на продажу табачной и никотинсодержащей продукции несовершеннолетним в связи с внесением изменений в действующее законодательство, регулирующее потребление и продажу табачной и никотинсодержащей продукции. Речь идет о следующих законодательных актах: № 15-ФЗ «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма, последствий потребления табака или потребления», изменения в КоАП РФ в части многократного повышения штрафов за продажу табачной и никотинсодержащей продукции несовершеннолетним.

Для желающих принять участие в вебинаре необходимо обратиться по телефону: 8(911)705-97-58, e-mail: [email protected] Контактное лицо — Ковалева Ирина Владимировна, время проведения мероприятия и ссылки для подключения будут направлены дополнительно.

Другие новости:

В России с 2019 года могут запретить курение кальянов в кафе — Общество

МОСКВА, 22 ноября. /ТАСС/. Использование кальянов в организациях, оказывающих услуги общественного питания, могут запретить в России с января 2019 года, следует из проекта федерального закона, опубликованного на федеральном портале проектов нормативных актов.

Проект подготовлен Минздравом и предполагает внесение изменений в закон «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака».

«В последние годы особенно насущной стала проблема потребления различных курительных смесей в местах общественного питания с помощью такого устройства, как кальян», — говорится в пояснительной записке к документу. Статью закона о запрете рекламы и стимулирования продажи табака предлагается дополнить пунктом о запрете «использования кальянов в организациях, оказывающих услуги общественного питания» в целях сокращения спроса на табак и табачные изделия.

Помимо этого, предлагается запретить курение табака при оказании услуг по междугородным и международным перевозкам пассажиров на автомобильном транспорте, остановках автомобильного общественного транспорта и на расстоянии менее чем три метра от них, а также в подземных и надземных пешеходных переходах и на расстоянии менее чем три метра от входов в помещения стационарных торговых объектов. На ящиках для хранения табачной продукции в торговых залах должны отсутствовать надписи, графические изображения и рисунки, а также внутренняя и внешняя подсветка.

Согласно проекту, курение запретят и в помещениях коммунальных квартир, «принадлежащих собственникам на праве общей долевой собственности и используемых для обслуживания более одной комнаты».

Курение табака запретят в присутствии лиц, возражающих против этого, а также в личном транспортном средстве в присутствии детей. «Предлагаемые меры, при их должной реализации, способны оказать дополнительное положительное воздействие на динамику сокращения потребления табака и привести к снижению показателей заболеваемости и смертности от болезней, связанных с его потреблением», — говорится в пояснительной записке к документу.

Предполагается, что федеральный закон вступит в силу с 1 июня 2018 года, пункт о запрете на использование кальянов в заведениях общепита вступит в силу с 1 января 2019 года. 

О запрете курения кальянов и никотинсодержащей продукции в объектах потребительской сферы

11.08.2020

Количество просмотров: 483

С 31 июля 2020 г. вступил в силу Федеральный Закон от 31 июля 2020 г. № 303-ФЗ «О внесении изменений в отдельные законодательные акты Российской Федерации по вопросу охраны здоровья граждан от последствий потребления никотинсодержащей продукции» (далее — Закон).

Обращаем внимание, что Закон вносит изменения в Федеральный Закон от 23 февраля 2013 г. № 15-ФЗ «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака» (далее — Закон №15-ФЗ) и Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях (далее — КоАП).

В Закон № 15-ФЗ (пункт 14 части 1 статьи 12) вводится отдельное положение о запрете с 30 октября 2020 г. потребления в помещениях, предназначенных для предоставления услуг общественного питания, никотинсодержащей продукции и использования кальянов.

Пункт 6 Закона № 15-ФЗ в новой редакции, запрещающий курение табака или потребление никотинсодержащей продукции в помещениях, предназначенных для предоставления бытовых услуг, услуг торговли, помещениях рынков, в нестационарных торговых объектах, вступает в силу с 28 января 2021 г.

Наряду с этим, излагаются в следующих редакциях наименования статей КоАП:

6. 24 — «Нарушение установленного Федеральным Законом запрета курения табака, потребления никотинсодержащей продукции или использования кальянов на отдельных территориях, в помещениях и на объектах»;

6.25 — «Несоблюдение требований к знаку о запрете курения табака, потребления никотинсодержащей продукции или использования кальянов, к выделению и оснащению специальных мест для курения табака, потребления никотинсодержащей продукции или использования кальянов либо неисполнение обязанностей по контролю за соблюдением норм законодательства в сфере охраны здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма, последствий потребления табака или потребления никотинсодержащей продукции». Названные статьи КоАП в указанных редакциях вступают в силу с 28 января 2021 г.

Таким образом, запрет распространяется на любые кальяны, независимо от вида используемых кальянных смесей, а также на широкий спектр никотинсодержащей продукции, в том числе электронные испарители, электронные сигареты, «вейпы», «IQOS», «glo», «REVO» и т. д. 

Прокуратура информирует ⁄ Администрация Баткатского сельского поселения

  • Главная / 
  • Прокуратура информирует

07.05.2021

В судебном заседании установлено, что летом 2020 года осужденная зарегистрировалась под вымышленным именем в социальной…

02.02.2021

Прокуратурой Шегарского района проведена проверка соблюдения требований законодательства о защите детей от информации, причиняющей вред…

02.02.2021

Законом Томской области от 29.12.2020 № 177-ОЗ «Об отдельных вопросах обеспечения права граждан на отдых…

02.02.2021

Прокуратурой Шегарского района проведена проверка исполнения законодательства об охране окружающей среды, по результатам которой выявлены…

02. 02.2021

Прокуратурой района на основании поступивших обращений граждан проведена проверка исполнения законодательства о социальной защите населения.…

02.02.2021

Прокуратура Шегарского района проверила исполнение требований законодательства о занятости населения.   В силу закона при…

02.02.2021

Положениями статьи 159.2 Уголовного кодекса Российской Федерации предусмотрена уголовная ответственность за мошенничество при получении выплат.…

02.02.2021

Прокуратура Шегарского района провела проверку соблюдения прав субъектов предпринимательской деятельности на своевременную оплату исполненных государственных…

02.02.2021

В федеральный закон от 23 февраля 2013 года № 15-ФЗ «Об охране здоровья граждан от…

29. 12.2020

В этой связи прокуратурой района проведена проверка исполнения требований жилищного законодательства на территории Побединского сельского…

29.12.2020

Противодействие незаконному обороту наркотических средств, психотропных веществ является одной из важных задач правоохранительных органов. Незаконное…

29.12.2020

В силу положений ст. 153 Жилищного кодекса РФ обязанность внесения платы за жилое помещение и…

29.12.2020

Федеральным законом от 01.05.2019 № 89-ФЗ «О внесении изменений в статью 4 Закона Российской Федерации…

29.12.2020

Постановлением Правительства РФ от 23.09.2020 № 1527 утверждены Правила организованной перевозки группы детей автобусами, которые…

29. 12.2020

Лица, получившие общее образование и достигшие возраста пятнадцати лет, могут заключать трудовой договор для выполнения…

29.12.2020

Прокуратура Шегарского района провела проверку соблюдения законодательства о противодействии коррупции в части полноты и достоверности…

29.12.2020

Пленум Верховного Суда Российской Федерации 24 декабря 2019 года внес изменения в Постановление от 9…

29.12.2020

Не все административные наказания, предусмотренные Кодексом об административных правонарушений РФ, могут применяться к несовершеннолетним.

29.12.2020

Федеральным законом от 27.10.2020 № 351-ФЗвнесены изменения в статьи 157 и 157. 2 Жилищного кодекса Российской…

29.12.2020

По общему правилу в соответствии со ст. 37 Гражданского процессуального кодекса Российской Федерации (далее –…

31 мая 2019 Всемирный День без табака

30.05.2019

«Не позволь табаку лишить тебя дыхания»

Ежегодно в мае месяце Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) и ее партнеры во всем мире отмечают Всемирный День без табака, привлекая внимание к рискам для здоровья, связанным с потреблением табака, и призывая к проведению эффективной политики по снижению уровней его потребления.

Табачная интоксикация является в настоящее время, по признанию ВОЗ, ведущей устранимой причиной смерти для современного человека. По данным ВОЗ в мире 90% смертей от рака легких, 75% от хронического бронхита и 25% от ишемической болезни сердца обусловлены курением, что в абсолютных цифрах составляет более семи миллионов человек в год. Более 900000 человек из числа этих людей не являются курильщиками и умирают в результате вдыхания вторичного табачного дыма. При бездействии с нашей стороны к 2030 году эпидемия будет ежегодно приводить более чем к 8 миллионам случаев смерти.


Почти половина детей в мире регулярно дышит воздухом,
загрязненным табачным дымом

Более 40% детей
имеют
одного
курящего
родителя

Почти 80% из одного миллиарда курильщиков в мире живет в странах с низким и средним уровнем дохода


Именно поэтому меры по снижению распространения табакокурения признаны наиболее перспективным направлением профилактики хронических неинфекционных заболеваний, снижения смертности и увеличения продолжительности и качества жизни

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – одно из распространенных заболеваний органов дыхания, развитие которого в первую очередь обусловлено курением. ХОБЛ характеризуется ограничением скорости воздушного потока в дыхательных путях.

По оценкам ВОЗ распространенность ХОБЛ в мире находится на уровне 251 миллиона случаев.

Развитие этого заболевания неразрывно связано с курением. Известно, что распространенность ХОБЛ у курильщиков и бывших курильщиков значительно больше, чем у некурящих. Пол не оказывает существенное влияние на распространенность заболевания. Данные исследований, проведенных в различных странах, указывают на то, что распространенность ХОБЛ в настоящее время почти одинакова среди женщин и среди мужчин.

Вдыхание сигаретного дыма и других токсичных веществ вызывает воспаление дыхательных путей, что может приводить к деструкции паренхимы (ведущую к развитию эмфиземы) и нарушению нормальных восстановительных и защитных механизмов (что вызывает фиброз мелких бронхов). Данные патологические изменения ведут к задержке воздуха в легких и прогрессирующему ограничению скорости воздушного потока, что проявляется одышкой и другими симптомами, характерными для ХОБЛ.

В России действует Федеральный закон от 23.02.2013 №15-ФЗ (ред. от 26.04.2016) «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака». Этот закон носит основополагающий, системный характер, содержит комплексные меры, реализация которых направлена на «создания условий для защиты здоровья россиян от последствий потребления табака и воздействия табачного дыма». Настоящий федеральный закон соответствует подписанной РФ Рамочной конвенции ВОЗ по борьбе против табака. Он содержит нормы, которые позволили сократить потребление табака с 40% в 2013 году до 29,5% в 2018 году. Остаётся только всем категориям граждан нашей страны и дальше выполнять требования этого закона.

Курение табака – один из наиболее опасных факторов риска сердечно-сосудистых, бронхолегочных, онкологических и других хронических заболеваний. Пассивное курение также вредно, как и активное. Нет безопасных доз и безвредных форм потребления табака. Так называемые «легкие» и тонкие сигареты также вредны для здоровья. Отказ от курения будет полезен для здоровья в любом возрасте, вне зависимости от «стажа» курения.

Уважаемые курильщики!

Давайте сделаем свой первый шаг в сторону отказа от курения.



бремени употребления сигарет в США | Данные и статистика | Ресурсы кампании | Советы бывших курильщиков

Беременные или планирующие беременность женщины

В целом, в период с 2000 по 2010 год наблюдалось небольшое снижение курения сигарет во время беременности и после родов, но в большинстве штатов распространенность курения до, во время или после беременности не менялась с течением времени, согласно исследованию с использованием риска беременности. Данные опроса по оценке и мониторингу (PRAMS). 13

В 2010 году данные с 27 сайтов PRAMS, представляющих 52% живорождений, показали, что среди недавно родившихся живорождений: 13

  • Около 23% сообщили о курении в течение 3 месяцев до беременности.
    • Более половины этих курильщиков (54%) сообщили, что бросили курить к последним 3 месяцам беременности.
  • Почти 11% сообщили о курении в течение последних 3 месяцев беременности.
  • Почти 16% сообщили о курении после родов.

Среди расовых и этнических групп, курение во время беременности было самым высоким среди AI / AN (26,0%) и самым низким среди азиатов / жителей островов Тихого океана (2,1%). 13

Наибольшая распространенность курения после родов отмечена среди женщин в возрасте 20–24 лет (25,5%), AI / AN (40,1%), тех, кто имеет образование менее 12 лет (24,5%), и тех, кто имеет покрытие Medicaid. во время беременности или родов (24,3%). 13

Показатели курения сигарет среди женщин, которые курили до, во время и после беременности 13

Статус курящих женщин, недавно родивших живого ребенка, в 2010 г.
Статус курения — женщины, недавно родившие живые, 2010 Распространенность *
Курил до беременности 23,2%
Курил во время беременности 10,7%
Копченый после доставки 15,9%

Ассоциация употребления электронных сигарет с последующим употреблением табачных сигарет среди молодежи США | Подростковая медицина | Открытие сети JAMA

Ключевые моменты español 中文 (китайский)

Вопрос Связано ли употребление электронных сигарет (е-сигареты) среди молодых людей, не привыкших к табаку, с последующим риском инициирования курения?

Выводы В этом когортном исследовании с использованием данных исследования Population Assessment of Tobacco and Health Study (2013-2016) молодые люди, чьим первым табачным продуктом была электронная сигарета, с большей вероятностью начали курить сигареты в течение 2 лет наблюдения.На уровне населения примерно 180000 новых курильщиков и 45000 нынешних курильщиков в Соединенных Штатах за 2 года могли начать курить горючие сигареты после начала использования электронных сигарет.

Значение Молодые люди, не привыкшие к табаку, которые начинают курить электронные сигареты, могут подвергаться большему риску впоследствии начать курить.

Важность Использование электронных сигарет (электронных сигарет) и других табачных изделий, не являющихся сигаретами, может увеличить вероятность начала курения даже среди молодежи из группы низкого риска.

Объектив Оценить ассоциации предыдущего употребления электронных сигарет и других табачных изделий с последующим началом курения в течение 2 лет после наблюдения.

Дизайн, обстановка и участники В этом проспективном когортном исследовании данные волн с 1 по 3 исследования «Оценка табака и здоровья населения» (2013–2016 гг.) Использовались для оценки молодых людей в возрасте от 12 до 15 лет, которые никогда не употребляли сигареты, электронные сигареты или другие табачные изделия. на волне 1.Это национально репрезентативное исследование населения США. Анализ данных проводился в 2018 году.

Выдержки Первый использованный несигаретный табачный продукт (нет, электронная сигарета или другое табачное изделие) между волной 1 и волной 3.

Основные результаты и меры Постоянное употребление сигарет и текущее употребление сигарет на волне 3.

Результаты В выборке (N = 6123) респонденты составили 49,5% женщин; 54,1% неиспаноязычных, белые; и средний возраст (SD) был 13 лет.4 (1,2) года. Из них 8,6% указали, что в качестве первого табачного изделия использовали электронные сигареты, а 5,0% указали, что сначала использовали другой продукт, не являющийся сигаретой; 3,3% сообщили, что в первую очередь употребляют сигареты. Использование сигарет на волне 3 было выше среди тех, кто ранее употреблял электронные сигареты (20,5%), по сравнению с молодыми людьми, которые ранее не употребляли табак (3,8%). Предыдущее использование электронных сигарет было связано с более чем в 4 раза большей вероятностью того, что вы когда-либо использовали сигареты (отношение шансов, 4,09; 95% ДИ, 2,97-5,63), и почти в 3 раза больше, чем вероятность употребления сигарет в настоящее время (отношение шансов, 2.75; 95% ДИ, 1,60–4,73) по сравнению с отсутствием употребления табака ранее. Предыдущее употребление других табачных изделий было аналогично связано с последующим употреблением сигарет (OR, 3,84; 95% ДИ, 2,63-5,63) и текущим употреблением сигарет (OR, 3,43; 95% ДИ, 1,88-6,26) по сравнению с отсутствием употребления табака в прошлом. . Связь предыдущего употребления электронных сигарет с началом курения была сильнее среди молодых людей из группы низкого риска (OR 8,57; 95% ДИ 3,87-18,97), чего не наблюдалось для предыдущего использования других продуктов. За 2 года с 2013 по 2014 и с 2015 по 2016 год, 21.8% новых сигарет, когда-либо использовавшихся (178850 молодых людей) и 15,3% нынешних сигарет (43446 молодых людей) среди молодежи США в возрасте от 12 до 15 лет, могут быть связаны с предыдущим употреблением электронных сигарет.

Выводы и актуальность Результаты этого исследования подтверждают мнение о том, что употребление электронных сигарет связано с повышенным риском инициирования и употребления сигарет, особенно среди молодежи из группы низкого риска. На уровне населения употребление электронных сигарет может способствовать инициированию курения сигарет среди молодежи.

В последние годы доля молодых людей в США, использующих электронные сигареты (е-сигареты), которые Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США считает табачными изделиями, 1 быстро увеличилась. 2 Последние 30 дней использования электронных сигарет среди учащихся старших классов увеличились с 1,5% в 2011 году до 20,8% в 2018 году, с увеличением на 78% (с 11,7% до 20,8%) с 2017 по 2018 год. 3 Эти тенденции вызвали опасения, что электронные сигареты могут привести к перенормировке табака и приобщению новых поколений молодежи к курению сигарет, 4 , 5 , таким образом обращая вспять десятилетия прогресса в снижении бремени связанных с табаком болезней и смертности . 6

Данные исследований на различных группах населения показывают, что употребление электронных сигарет может быть связано с началом курения горючих сигарет среди молодежи. 7 -17 Недавний метаанализ 18 показал, что молодые люди, употребляющие электронные сигареты, имеют более чем в 3 раза больше шансов на последующее начало курения и более чем в 4 раза шансы курения сигарет в течение последних 30 дней. . На основании этих данных в отчете Национальной академии наук, инженерии и медицины за 2018 год сделан вывод: «Имеются веские доказательства того, что использование электронных сигарет увеличивает риск когда-либо употреблять горючие табачные сигареты среди молодежи и молодых людей.” 19

Хотя предыдущие исследования показали значительную связь между употреблением электронных сигарет и последующим инициированием курения, они могут иметь методологические ограничения. Во-первых, обычно используемое ограничение выборки базовым уровнем, никогда не курившим 18 , может внести систематическую ошибку в выборку за счет сохранения только тех пользователей электронных сигарет, которые еще не перешли к курению. Во-вторых, контрольная группа лиц, не употребляющих электронные сигареты на исходном уровне, может быть подвергнута ошибочной классификации воздействия путем включения молодых людей, которые начали употреблять электронные сигареты после этого момента, но до оценки результатов курения.В-третьих, путем изучения воздействия, которое уже установлено на исходном уровне, и применения одновременной корректировки для употребления алкоголя и марихуаны, корректировка риска в предыдущих исследованиях 13 , 17 для переменных, которые попадают в путь между воздействием и результатом.

Как и в случае с электронными сигаретами, употребление других табачных изделий, кроме сигарет, может увеличить риск начала курения. Предыдущие продольные исследования показали, что употребление бездымного табака 20 -22 или кальяна 22 , 23 связано с последующим инициированием курения.За некоторыми примечательными исключениями, в нескольких исследованиях одновременно оценивалась связь электронных сигарет и других табачных изделий, не являющихся сигаретами, с будущим курением. Следовательно, необходимы дополнительные доказательства, сравнивающие связь между употреблением электронных сигарет и началом курения с ассоциацией между употреблением других табака и курением, чтобы контекстуализировать влияние электронных сигарет на начало курения на индивидуальном и популяционном уровне.

Хотя в существующей литературе сообщалось о сильных ассоциациях на индивидуальном уровне, совокупное влияние использования электронных сигарет на начало курения на популяционном уровне является неопределенным, поскольку рост использования электронных сигарет сопровождался снижением распространенности курения. 19 , 24 Тем не менее, общее количество молодых людей, начавших употребление горючих сигарет через электронные сигареты, может представлять собой существенное и предотвратимое бремя для общественного здравоохранения. Следовательно, необходимы дополнительные эмпирические оценки, полученные из внутренне согласованных источников данных, чтобы оценить влияние электронных сигарет и других табачных изделий на популяционном уровне на начало возникновения горючих сигарет.

Мы проанализировали данные трех волн большой национальной репрезентативной выборки в Соединенных Штатах, исследования Population Assessment of Tobacco and Health (PATH) 25 (2013-2016), чтобы оценить ассоциации предыдущих электронных сигарет и других употребление несигаретных табачных изделий с последующим инициированием курения в течение примерно 2 лет.Используя план исследования, основанный на первом использованном табачном изделии, мы рассмотрели возможность предвзятости в предыдущих лонгитюдных исследованиях, изучающих этот вопрос исследования. Кроме того, мы оценили согласованность ассоциаций между группами, определяемыми склонностью к риску, и изучили последствия наших оценок для общей доли молодых людей в США, которые могут начать курить сигареты в результате использования электронных сигарет или употребления другого табачного изделия, отличного от сигарет. .

Исследование PATH — это большая репрезентативная на национальном уровне группа, проводимая Национальными институтами здравоохранения и Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. 25 , 26 В исследовании, которое собирает обширную информацию об употреблении табака, использовался четырехэтапный стратифицированный вероятностный план выборки. Данные для волны 1 были собраны в период с сентября 2013 г. по декабрь 2014 г. и включали 13651 юношу (в возрасте 12-17 лет). Данные для волны 2 были собраны с 2013 по 2015 год, а данные для волны 3 были собраны в период с 2015 по 2016 год. 25 В целом, 11046 молодых людей (80,9%) были сохранены между волной 1 и волной 3, включая тех, кто в возрасте до взрослый образец.

Наш анализ основан на неидентифицированных данных и поэтому исключен из рассмотрения наблюдательным советом медицинского центра Бостонского университета. Мы следовали Руководству по отчетности по обсервационным исследованиям, содержащемуся в «Усилении отчетности по обсервационным исследованиям в эпидемиологии» (STROBE), чтобы направлять нашу отчетность. Наш анализ был ограничен молодыми людьми в возрасте от 12 до 15 лет, которые никогда не употребляли табачные изделия на волне 1. Группа молодых людей в возрасте от 12 до 15 лет была выбрана таким образом, чтобы выборка оставалась в выборке молодежи исследования PATH на всех трех волнах, что позволяет мы воспользуемся преимуществами более подробной анкеты для молодежи, чтобы установить временную упорядоченность использования продукта.Мы исключили участников, у которых отсутствовала информация, необходимая для определения состояния воздействия или исхода, в результате чего была получена окончательная аналитическая выборка из 6123 молодых людей (электронная диаграмма в Приложении).

Предыдущее употребление табачных изделий

Мы оценили употребление табачных изделий с помощью комбинации вопросов о текущем и предыдущем поведении из вопросников волны 2 и волны 3.Мы определили временную последовательность использования продуктов с помощью вопроса «Вы упомянули, что начали использовать (список всех используемых продуктов) в течение последних 12 месяцев. Какой табак вы попробовали первым? » Молодые люди, которые оставались наивными табаком на волне 3, были классифицированы как не употреблявшие табак ранее. Мы классифицировали молодых людей, которые сообщили об электронных сигаретах как о своем первом продукте, как о тех, кто ранее употреблял электронные сигареты, в то время как молодые люди, которые сообщили об использовании других продуктов, не сигарет (например, сигары, сигариллы, сигары с фильтром, трубку, кальян, бездымный табак, снюс, растворимый табак, биди , или kretek) первыми считались предыдущими пользователями других продуктов.Мы отнесли молодых людей, которые сообщили об употреблении сигарет, только к контрольной группе, не употреблявшей табак ранее, поскольку употребление сигарет было интересным результатом. Наш метод классификации воздействия показан на рисунке.

Мы считали, что молодые люди когда-либо курили сигареты, если они ответили утвердительно на вопрос «Пробовали ли вы когда-нибудь выкурить сигарету, хотя бы одну или две затяжки?» на волне 3. Мы определили текущее употребление сигарет как употребление сигарет за 30 дней до волны 3.

Когда-либо употребление алкоголя, марихуаны и лекарств, отпускаемых по рецепту (т. Е. Употребление метилфенидата [риталина], аддерала, обезболивающих, седативных и транквилизаторов без рецепта) оценивалось на волне 1. Респондентов также спрашивали об их согласии с ощущениями. поиск заявлений, включая влечение к пугающим, новым и захватывающим вещам и непредсказуемым друзьям. 27 Восприимчивость к сигаретам оценивалась с помощью 3 вопросов: (1) Вы когда-нибудь интересовались курением сигарет? (2) Как вы думаете, выкурите сигарету в следующем году? и (3) Если бы один из ваших лучших друзей предложил вам сигарету, вы бы выкурили ее?

Эти 9 переменных были использованы для разделения молодежи на группу среднего и / или высокого риска и группу низкого риска (eTable 1 в Приложении).Молодые люди, сообщавшие о рискованном поведении, стремлении к сенсациям или склонности к сигаретам, считались средним и / или высоким риском. Молодежь, у которой не было никаких компонентов риска, считалась группой низкого риска.

Во время волны 1 исследования PATH данные о возрасте, поле, расе и этнической принадлежности (неиспаноязычные, белые; неиспаноязычные, черные; неиспаноязычные, другие; испаноязычные), образование родителей (<диплом колледжа или ≥ ), а также городское или сельское местожительство.Во время этой волны молодых людей также спрашивали, живут ли они с потребителями табака (да или нет), как часто они замечают предупреждения на пачках сигарет (никогда, редко, иногда, часто, очень часто) и способность вспомнить любимый табак. реклама (есть реклама любимого табака, нет рекламы любимого табака).

Мы использовали многомерный логистический регрессионный анализ, чтобы оценить шансы когда-либо и в настоящее время употреблять сигареты на волне 3 в зависимости от предыдущего употребления табачных изделий (предыдущего использования электронных сигарет, предыдущего использования других продуктов или отсутствия предшествующего употребления табака).Мы скорректировали каждую модель с учетом характеристик волны 1, включая пол, расу и этническую принадлежность, образование родителей, проживание в городе, проживание с потребителем табака, частоту появления предупреждений о вреде для здоровья на пачках сигарет и способность вспомнить любимую рекламу табака. 28 Мы также скорректировали модели для волны 1 рискованного поведения, стремящихся к сенсациям личностных черт и восприимчивости к сигаретам. Мы рассчитали прогнозируемые вероятности когда-либо и в настоящее время употребления сигарет посредством предельной стандартизации с использованием коэффициентов, полученных с помощью регрессионных моделей.

Кроме того, мы стратифицировали регрессию когда-либо и в настоящее время употребления сигарет на волне 3 по базовым группам риска (средний и / или высокий риск по сравнению с низким риском). Мы скорректировали каждую модель стратифицированной регрессии с учетом тех же демографических факторов и установили детерминанты употребления сигарет в качестве основных моделей. Мы дополнительно скорректировали страты среднего и / или высокого риска для отдельных компонентов рискованного поведения, стремящихся к сенсациям личностных черт и восприимчивости к сигаретам, чтобы учесть остающиеся различия в исходном риске.

Мы использовали вмененные переменные, полученные в рамках исследования PATH для возраста, пола, расы и этнической принадлежности. Мы использовали множественное вменение с помощью связанных уравнений (5 вменений) для учета недостающих данных в независимых переменных, кроме подверженности. 29 Чтобы проверить чувствительность результатов к отсутствующим данным, мы переоборудовали все регрессионные модели до вменения, используя подмножество данных без пропущенной информации по какой-либо ковариате.

Мы оценили процент употребления сигарет, который можно было бы предотвратить в рамках гипотетического сценария, в котором предыдущие пользователи электронных сигарет не употребляли электронные сигареты, используя наши оценки риска, скорректированные с несколькими переменными, для расчета фракций, относимых к населению (PAF). 30 , 31 Поскольку наши результаты были редкими (6,1% для когда-либо использовавшихся сигарет и 2,1% для текущего употребления сигарет), наши отношения шансов (OR) приблизительны. Мы использовали веса выборки исследования PATH, чтобы оценить общее количество молодых инициаторов курения сигарет в Соединенных Штатах на волне 3, и умножили это общее количество на PAF, чтобы определить общее количество молодых курильщиков сигарет, связанное с предыдущим употреблением электронных сигарет, за период 2-летний период. Мы повторили этот процесс для предыдущего использования других продуктов, чтобы определить долю последующего употребления сигарет, связанного с использованием в первую очередь другого табачного продукта, отличного от сигарет.При анализе чувствительности мы оценили отношения рисков на основе наших операционных рисков, используя метод коррекции, предложенный Чжаном и Юй 32 , и повторили наши расчеты PAF с использованием скорректированных отношений рисков.

Наконец, мы изменили экспозицию и результат, чтобы исследовать связь употребления сигарет с последующим употреблением электронных сигарет, используя многомерную логистическую регрессию с тем же набором ковариат. В этом анализе молодые люди, чьим первым табачным продуктом была сигарета, считались ранее употреблявшими сигареты.

Мы проанализировали данные с помощью Stata версии 12 (StataCorp). Чтобы скорректировать неравные вероятности выбора и неответа, 26 мы использовали веса выборки из волны 3 исследования PATH, полученного командой PATH. Мы оценили дисперсию с использованием линеаризации ряда Тейлора с помощью процедуры опроса и сочли двусторонний P <0,05 статистически значимым.

В наше исследование было включено 6123 молодых людей, которые не принимали табак на волне 1.49,5% участников составляли женщины; 54,1% неиспаноязычных, белые; а средний возраст (СО) составлял 13,4 (1,2) года (Таблица 1). К третьей волне 8,6% выборки сообщили об электронных сигаретах и ​​5,0% указали, что в качестве первого табачного изделия они использовали другой продукт, не являющийся сигаретой, тогда как 3,3% сообщили, что сначала использовали сигареты.

Когда-либо употреблявшие сигареты на волне 3 (6,1% в целом) были выше среди лиц, ранее употреблявших электронные сигареты (20,5%) и ранее употреблявших другие продукты (21,1%), по сравнению с молодежью, ранее не употреблявшей табак (3.8%). Аналогичным образом, потребление сигарет в течение последних 30 дней на волне 3 (2,1% от общей выборки) было самым высоким среди предыдущих пользователей других табачных изделий (8,2%), за которыми следовали предыдущие пользователи электронных сигарет (5,9%) и те, кто не употреблял сигареты. предшествующее употребление табака (1,4%).

Предыдущие пользователи электронных сигарет имели в 4,09 раза (95% ДИ, 2,97-5,63) шансы когда-либо употреблять сигареты по сравнению с молодыми людьми, которые ранее не употребляли табак (Таблица 2), в то время как предыдущие пользователи других продуктов имели 3,84 (95% ДИ, 2,63). -5,63) раз больше шансов когда-либо выкурить сигареты.Кроме того, шансы нынешнего употребления сигарет на волне 3 были выше среди предыдущих пользователей электронных сигарет (OR 2,75; 95% ДИ 1,60-4,73) и предыдущих пользователей других продуктов (OR 3,43; 95% ДИ 1,88-6,26). по сравнению с молодежью, ранее не употреблявшей табак. Анализ чувствительности, ограниченный молодыми людьми без пропущенной ковариантной информации, дал аналогичные результаты (таблица 2 в Приложении).

Когда мы стратифицировали по группе риска 1 волны (таблица 3), мы обнаружили, что связь между предшествующим употреблением электронных сигарет и последующим когда-либо употреблением сигарет была сильнее среди молодежи из группы низкого риска (OR, 8.57; 95% ДИ, 3,87–18,97), чем среди молодежи среднего и / или высокого риска (ОШ, 3,51; 95%, 2,52–4,89) ( P для взаимодействия = 0,02). Однако у лиц, относящихся к категориям среднего и / или высокого риска и категориям низкого риска, потребляющим другие табачные изделия, были аналогичные шансы когда-либо употреблять сигареты (средний и / или высокий риск: OR 3,71; 95% ДИ 2,48–2). 5,54 и низкий риск: OR, 4,03; 95% ДИ, 1,36-11,99; P для взаимодействия = 0,69). Используя коэффициенты из моделей многомерной логистической регрессии для расчета прогнозируемой вероятности употребления сигарет, предыдущие пользователи электронных сигарет, считавшиеся низким уровнем риска, имели аналогичную скорректированную вероятность стать когда-либо потребителями сигарет (OR, 9.9%; 95% ДИ, 3,9% -15,9%) по сравнению с молодыми людьми со средним и / или высоким риском, которые ранее не употребляли табак (ОШ, 6,5%; 95% ДИ, 5,4-7,5%). Мы наблюдали аналогичные закономерности с более сильными ассоциациями для предыдущих пользователей электронных сигарет в группе низкого риска в стратифицированной регрессии текущего употребления сигарет. Кроме того, анализ чувствительности, ограниченный молодыми людьми без пропущенных данных, дал аналогичные результаты (таблица 3 в Приложении).

На уровне популяции наш анализ показал, что доля когда-либо употребляемых сигаретами, связанная с предыдущим употреблением электронных сигарет, составила 21.8%, тогда как доля, приходящаяся на предыдущее использование других продуктов, составила 12,8%. Экстраполируя оценки из нашей выборки на популяцию молодежи США в возрасте от 12 до 15 лет, примерно 820414 молодых людей впервые употребляли сигареты за двухлетний период, что позволяет предположить, что инициаторов курения могло быть на 178850 меньше, если бы не было потребления. электронных сигарет (Таблица 4). Доля нового текущего употребления сигарет на волне 3, связанная с предыдущим употреблением электронных сигарет, составила 15,3%, что позволяет предположить, что 43446 нынешних пользователей сигарет (из общего числа 283964), возможно, не стали курильщиками без электронных сигарет.Доля нового текущего употребления сигарет, связанная с началом употребления табака с другим табачным продуктом, отличным от сигарет, была аналогичной и составила 13,7%. Анализ чувствительности с использованием скорректированных соотношений рисков в расчетах PAF дал сопоставимые оценки (eTable 4 в Приложении).

Согласно обратному анализу, молодые люди, сообщавшие о предыдущем употреблении сигарет, имели отношение шансов 3,51 (95% ДИ, 2,40–5,14) для того, чтобы когда-либо использовать электронные сигареты, по сравнению с молодежью, не употреблявшей ранее табака (таблица 5 в Приложении).Связь между предшествующим употреблением других табачных изделий и последующим употреблением электронных сигарет была не такой сильной (OR 1,81; 95% ДИ 1,28–2,54). Аналогичные результаты были получены при анализе текущего использования электронных сигарет.

В этом национальном репрезентативном исследовании молодежи США мы обнаружили, что использование электронных сигарет в качестве первого табачного изделия было связано более чем в 4 раза с шансами когда-либо выкуривать сигареты и почти в 3 раза с вероятностью употребления сигарет в настоящее время в течение двух последующих лет. -вверх.Мы также обнаружили, что предыдущее использование других продуктов было связано с аналогичными шансами последующего начала курения. В стратифицированном анализе мы обнаружили, что связь предыдущего употребления электронных сигарет и последующего начала курения была особенно выражена у молодых людей из группы низкого риска, чего не наблюдалось при предыдущем использовании других продуктов. Наконец, мы подсчитали, что 21,8% впервые когда-либо использовавшихся сигарет и 15,3% нынешнего употребления сигарет среди молодежи США могут быть связаны с началом употребления табачных изделий посредством использования электронных сигарет.Для сравнения, по нашим оценкам, 12,8% случаев начала курения и 13,7% текущего употребления связаны с предыдущим использованием других продуктов, не связанных с сигаретами. Эти оценки показывают, что доля курения, связанного с электронными сигаретами, может быть больше, чем доля, относящаяся ко всем другим продуктам вместе взятым.

Мы использовали методологические уточнения, связанные с определением воздействия на основе первого табачного изделия молодежи; тем не менее, наши результаты согласуются с предыдущей работой, предполагающей, что использование электронных сигарет 18 , 19 и других табачных изделий 15 , 22 связано с повышенным риском начала курения.В предыдущих исследованиях сообщалось о более сильных ассоциациях среди подростков без исходного намерения курить 7 или менее рискованного поведения. 33 Аналогичным образом, мы обнаружили, что связь предшествующего употребления электронных сигарет с последующим употреблением сигарет была особенно выражена у молодых людей с низким уровнем риска, когда мы стратифицировали наш анализ по базовому риску поведения и чертам характера. Это наблюдение предполагает, что склонность к риску 34 , 35 вряд ли может быть единственным объяснением связи между употреблением электронных сигарет и началом курения.Такой же модели повышенного риска среди молодежи из группы низкого риска не наблюдалось при предыдущем употреблении других табачных изделий.

Предыдущая модель каталитического действия электронных сигарет концептуализирует двухэтапный процесс. 36 На первом этапе электронные сигареты привлекают молодых людей из группы низкого риска к употреблению табака благодаря своим ароматизаторам, 37 воспринимаемой безопасностью, 38 и более высоким признанием среди сверстников. 39 На втором этапе электронные сигареты приводят к последующему инициированию сигарет, потенциально из-за никотиновой зависимости, 37 , 40 социальных и поведенческих механизмов, включая более широкий доступ к табачным изделиям и их воздействие или повышенную готовность идти на риск, 36 или путем ознакомления с ритуальными процедурами курения. 37

Учитывая, что исследование PATH представляет собой обследование репрезентативной на национальном уровне когорты, данные позволяют, по крайней мере, приблизительно оценить, сколько молодых людей могут курить сигареты, потому что они впервые использовали электронные сигареты. При экстраполяции на популяцию молодежи США наши оценки показывают, что 178850 молодых людей, которые когда-либо курили, и 43446 молодых людей, которые курили в настоящее время, могли начать выкуривать горючие сигареты с помощью электронных сигарет за 2-летний период с 2013 по 2014 и 2015 годы. и 2016.Распространенность употребления сигарет в течение последних 30 дней среди 10-классников составляла примерно 4,9% в 2016 году. 41 Таким образом, по нашим оценкам, эта распространенность могла быть на 0,7% ниже, если бы молодые люди не использовали электронные сигареты (4,9% × 15,3%). Эта оценка ниже, чем предыдущая оценка, в которой сообщалось, что электронные сигареты будут составлять 2% -ное увеличение частоты начала курения в соответствии с гипотетическим сценарием, когда сообщенные объединенные OR 18 принимаются в качестве причинной связи. 42

Недавний анализ тенденций показал, что снижение распространенности сигарет среди молодежи ускорилось в 2–4 раза после 2014 года, когда увеличилась распространенность электронных сигарет. 24 Хотя авторы пришли к выводу, что каталитический эффект электронных сигарет на популяционном уровне пренебрежимо мал, 24 ускоренные темпы снижения распространенности курения могут вместо этого отражать успех недавних мероприятий по борьбе против табака. 24 Прогнозируемые 116000 молодых людей в возрасте от 11 до 18 лет, которым ежегодно препятствуют приобщение к сигаретам благодаря кампании в СМИ «Реальная стоимость» 43 Только представляют собой большее сокращение употребления сигарет, чем новое использование сигарет, которое, по нашим оценкам, связано с электронными сигаретами.Таким образом, рост количества электронных сигарет мог привести к увеличению распространенности курения при истинном контрфактическом сценарии, когда электронные сигареты вышли на постоянный рынок табака. Кроме того, наш обратный анализ показывает связь между курением сигарет и последующим употреблением электронных сигарет, предполагая, что электронные сигареты могут отвлекать курильщиков на электронные сигареты у одних молодых людей, а также увеличивать риск инициирования курения у других. Тем не менее, молодые люди, выкуривающие сигареты с помощью электронных сигарет, представляют собой серьезную проблему для общественного здравоохранения, которая может потребовать более строгого регулирования доступа молодежи к электронным сигаретам.

В текущем исследовании мы использовали новый дизайн исследования, в котором рассказанные респондентами истории табачных изделий использовались для установления временной последовательности употребления табака и электронных сигарет. Эта информация позволила нам зафиксировать переходы в использовании продуктов с большей детализацией по сравнению с исследованиями, основанными на предполагаемом измерении изменений в использовании продуктов, что снизило вероятность неправильной классификации воздействия, которая может возникнуть, когда молодые люди начинают использовать продукты между этапами. Более того, даже несмотря на то, что критерии включения, использованные в настоящем исследовании, были более строгими, чем в предыдущих исследованиях, сосредоточение внимания на когорте молодых людей, которые на исходном уровне полностью не употребляли табак, вероятно, повысит внутреннюю валидность за счет обхода избирательного исключения пользователей электронных сигарет. которые уже перешли к курению.

Несмотря на свои сильные стороны, у нашего исследования было несколько ограничений. Во-первых, данные исследования PATH носят наблюдательный характер; мы не можем установить причинно-следственные связи или исключить возможность остаточного смешения, лежащего в основе склонности к принятию риска. Во-вторых, дизайн нашего исследования, который основывался на воспоминаниях для установления сроков употребления табака, не позволил нам изучить, как связь использования электронных сигарет с инициированием сигарет может варьироваться в зависимости от характеристик продукта электронных сигарет или моделей использования, потому что мы не использовали более подробные вопросы по одновременному использованию продукта.В-третьих, мы включили только людей в каждую категорию предыдущего употребления на основе первого табачного изделия, которое они начали. Если использование электронных сигарет связано с переходом к курению даже в тех случаях, когда последовательность продуктов, например, была от кальяна до электронных сигарет к сигаретам, наши результаты могут представлять собой консервативные оценки связи между использованием электронных сигарет и последующим инициированием сигарет. . Наши расчеты PAF были основаны на предположении о причинно-следственной связи между воздействием и исходом, несмотря на вышеупомянутое ограничение использования данных наблюдений.Таким образом, наши оценки связи употребления электронных сигарет с воспламеняющимися сигаретами на уровне населения являются предварительными. Пока не будут получены дополнительные доказательства, подтверждающие эти оценки, их следует интерпретировать с осторожностью.

Это крупное национально репрезентативное исследование молодежи США подтверждает точку зрения, что электронные сигареты являются катализатором начала курения среди молодежи. Эта связь была особенно выражена среди молодежи из группы низкого риска, вызывая опасения, что электронные сигареты могут перенормировать курение и свести на нет достигнутый за десятилетия прогресс в сокращении курения среди молодежи.Хотя индивидуальный риск инициирования курения был сопоставим для предыдущих пользователей электронных сигарет и предыдущих потребителей других табачных изделий, доля новых сигарет, связанных с предыдущим употреблением электронных сигарет, кажется больше, чем доля, относящаяся к предыдущему использованию всех других продуктов. комбинированный. Эти результаты усиливают обоснование агрессивного регулирования доступа молодежи к электронным сигаретам и их маркетинга для достижения будущего снижения распространенности употребления сигарет среди молодежи.

Принята к публикации: 12 декабря 2018 г.

Опубликовано: 1 февраля 2019 г. doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2018.7794

Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии CC-BY. © 2019 Берри К.М. и др. Открытая сеть JAMA .

Автор для переписки: Эндрю Стоукс, доктор философии, Департамент глобального здравоохранения, Школа общественного здравоохранения Бостонского университета, 801 Массачусетс-авеню, Третий этаж, Ste 362, Бостон, Массачусетс 02118 ([email protected]).

Вклад авторов: Г-жа Берри и доктор Стоукс имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Berry, Stokes.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Берри, Бхатнагар, Стокс.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Берри, Стокс.

Получено финансирование: Бхатнагар.

Административная, техническая или материальная поддержка: Феттерман, Бенджамин, Бхатнагар, Левенталь.

Наблюдение: Бхатнагар, Стокс.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Доктора Феттерман, Бенджамин, Бхатнагар, Стоукс и мисс Берри были поддержаны грантами P50HL120163 и 2U54HL120163-06 Национального института сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения и Центра табака. Продукты. Доктора Баррингтон-Тримис и Левенталь были поддержаны грантами P50CA180905 и U54CA180905 Национального института рака при Национальных институтах здравоохранения.Доктор Стоукс сообщил, что получил финансирование исследований от Johnson & Johnson помимо представленной работы. О других раскрытиях информации не сообщалось.

Заявление об ограничении ответственности: Авторы несут исключительную ответственность за содержание и не обязательно отражают официальную точку зрения Национального института здравоохранения или Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

Дополнительные материалы: Кэтлин Л. МакГлассон, магистр здравоохранения, внесла свой вклад в раннюю версию этого анализа. Роуз-Мари Робертсон, доктор медицины, предоставила отзывы об общем дизайне исследования.Бенджамин В. Чаффи, доктор философии, поделился кодом Stata из предыдущего анализа, который мы использовали в настоящем анализе. Никто не получил компенсации за свою работу.

3. Каллен КА, Амвросий BK, Gentzke А.С., Апельберг ЛЮ, Джамал А, король BA. Заметки с мест: использование электронных сигарет и любых табачных изделий учащимися средних и старших классов — США, 2011-2018 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2018; 67 (45): 1276-1277.DOI: 10.15585 / mmwr.mm6745a5PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Lozano П., Барриентос-Гутьеррес Я, Арилло-Сантильян E, и другие. Продольное исследование употребления электронных сигарет и начала употребления обычных сигарет и марихуаны среди мексиканских подростков. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2017; 180 (август): 427-430. DOI: 10.1016 / j.drugalcdep.2017.09.001PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Soneji S, Баррингтон-Тримис JL, Уиллс TA, и другие.Связь между первоначальным употреблением электронных сигарет и последующим курением сигарет среди подростков и молодых людей — систематический обзор и метаанализ. Педиатр JAMA . 2017; 171 (8): 788-797. DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2017.1488PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Stratton K, Kwan LY, Eaton DL. Последствия электронных сигарет для общественного здравоохранения . Вашингтон, округ Колумбия: Национальные академии наук, инженерии и медицины; 2018. doi: 10.17226 / 24952.22. Сонеджи С, Сарджент JD, Тански SE, Primack BA.Связь между начальным курением табака для кальяна и употреблением снюса и последующим курением сигарет: результаты длительного исследования подростков и молодых людей в США. Педиатр JAMA . 2015; 169 (2): 129-136. DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2014.2697PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Jaber Р, Мадхиванан П, Веледар Э, Хадер Y, Mzayek Ф, Мазяк W. Кальян — путь к курению среди подростков в Ирбиде, Иордания: продольное исследование. Int J Tuberc Lung Dis . 2015; 19 (4): 481-487. doi: 10.5588 / ijtld.14.0869PubMedGoogle ScholarCrossref 26. Департамент здравоохранения и социальных служб США, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт злоупотребления наркотиками, Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Центр табачных изделий. Исследование «Оценка табака и здоровья населения» (PATH) . https://www.fda.gov/TobaccoProducts/NewsEvents/ucm337005.htm. По состоянию на 19 декабря 2018 г. 30. Rockhill B, Ньюман Б. Вайнбер С.Использование и неправильное использование фракций, относимых к населению. Ам Дж. Общественное исцеление . 1998; 88 (1) 15-19.PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Schneider С, Диль К. Вейпинг как катализатор курения? начальная модель начала употребления электронных сигарет и перехода к курению табака среди подростков. Никотин Тоб Res . 2016; 18 (5): 647-653. DOI: 10.1093 / ntr / ntv193PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Kong Джи, Мореан ME, Кавалло DA, Каменга ДР, Кришнан-Сарин С.Причины экспериментов с электронными сигаретами и прекращения их использования среди подростков и молодых людей. Никотин Тоб Res . 2015; 17 (7): 847-854. DOI: 10.1093 / ntr / ntu257PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Warner KE, Мендес D. Электронные сигареты: сравнение возможных рисков увеличения числа случаев начала курения с потенциальными преимуществами увеличения числа случаев отказа от курения. Никотин Тоб Res . 2018. doi: 10.1093 / ntr / nty062PubMedGoogle Scholar43.Достаточно MC, герцог JC, Nonnemaker J, и другие.Связь между кампанией в СМИ «Реальная стоимость» и инициированием курения среди молодежи — США, 2014–2016 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017; 66 (2): 47-50. doi: 10.15585 / mmwr.mm6602a2PubMedGoogle ScholarCrossref

Табакокурение и риск болезни Паркинсона

Реферат

Цель Исследовать причинную значимость нынешнего курения табака для риска болезни Паркинсона (БП).

Методы Мы сравнили риск смерти от БП с привычками к курению у 30 000 врачей-мужчин в когортном исследовании British Doctors в 1951 году и у выживших, которые периодически подвергались повторным обследованиям в течение 5 десятилетий.Смертность от конкретных причин отслеживалась в течение 65 лет и включала 283 случая смерти от БП. Относительные риски (ОР) БП (и 95% доверительные интервалы [ДИ]) были оценены с использованием моделей Кокса для курящих привычек (статус курения, количество выкуриваемых и годы после прекращения курения) на исходном уровне или обновленные привычки при повторном обследовании.

Результаты Распространенность нынешнего курения постепенно снижалась в течение периода наблюдения с 67% до 8% в период с 1951 по 1998 год. Приблизительные показатели смертности от БП у нынешних курильщиков были ниже, чем у никогда не куривших на исходном уровне (30 против 46 на 100 000). человеко-лет).После корректировки на возраст из группы риска у нынешних курильщиков на исходном уровне риск БП был на 30% ниже (ОР 0,71; 95% ДИ 0,60–0,84), а у продолжающих курить, классифицированных с использованием обновленных привычек курения при повторном обследовании, риск был на 40% ниже (ОР 0,60. ; 95% ДИ 0,46–0,77) PD по сравнению с никогда не курившими. Риски БП были обратно пропорциональны количеству выкуренного табака. Защитный эффект от курения в настоящее время по сравнению с отказом от курения при болезни Паркинсона ослабляется увеличением продолжительности периода после отказа от курения.

Выводы В отличие от предыдущих предложений, настоящий отчет демонстрирует причинно-следственный эффект текущего курения на риск БП, что может дать представление об этиологии БП.

Глоссарий

CI =
доверительный интервал;
ICD =
Международная классификация болезней;
PD =
болезнь Паркинсона;
RR =
относительный риск

Табак является основной причиной преждевременной смерти в странах с высоким, средним и низким уровнем доходов, на него приходится примерно 100 миллионов смертей в 20 веке и прогнозируется 1 миллиард смертей в странах с высоким уровнем доходов. 21-го века. 1, -, 6 В ходе 50-летнего наблюдения британских врачей-мужчин нынешнее курение сигарет привело к большему количеству смертей от сосудистых, респираторных и других неопластических заболеваний, чем от одного только рака легких. 6, -, 11 Выявлены риски почти всех неинфекционных заболеваний (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, диабет, хронические заболевания легких, пневмония, цирроз печени, рак ротовой полости, пищевода, легких и поджелудочной железы) быть выше у курящих, чем у некурящих, 4, -, 6 , за исключением болезни Паркинсона (БП), которая, как сообщается, обратно пропорциональна курению. 11,12

PD — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся клиническими симптомами брадикинезии, тремора покоя и ригидности мышц.Немоторные симптомы БП, включая обонятельную дисфункцию, запор, нарушение сна и расстройство настроения, могут предшествовать появлению двигательных симптомов примерно на десять лет. 13, -, 15 Этиология БП плохо изучена, но патология включает скопление телец Леви и потерю дофаминергических нейронов в области черной субстанции базальных ганглиев. 13,14 PD является наиболее распространенным двигательным расстройством и вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием в мире, поражающим примерно 6 человек.1 миллион человек в 2015 году и, по прогнозам, к 2030 году это заболевание затронет 9 миллионов. 16,17 Мало что известно о модифицируемых факторах риска БП, но в предыдущих исследованиях сообщалось о положительной связи БП с травмами головы, воздействием пестицидов и потреблением молочных продуктов. продукты и обратные ассоциации с кофеином, уратами сыворотки, физической активностью, ибупрофеном и курением табака. 18

Метаанализ наблюдательных исследований показал, что текущее курение было связано с 60% меньшим риском БП (относительный риск [ОР] 0.42; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,38–0,47). 12 Однако существует значительная неопределенность в отношении причинной значимости этой обратной связи. Недавнее крупное исследование случай-контроль с участием 1808 случаев БП и 1876 контрольных в Дании показало, что более низкий риск БП у нынешних курильщиков был артефактом смещения обратной причинно-следственной связи, в результате чего ранние немоторные признаки БП могут включать снижение ответа на стимуляцию никотином. , побуждающие курильщиков бросить курить до того, как будет поставлен диагноз болезни Паркинсона. 19 В большинстве предыдущих исследований курения и риска БП использовался ретроспективный дизайн исследования случай-контроль (в котором информация о привычках к курению собиралась после начала заболевания), и такие исследования особенно чувствительны к эффектам обратной причинно-следственной связи. предвзятость. В нескольких проспективных исследованиях 11,12,20, -, 22 также сообщалось об обратной связи курения с БП, но немногие из таких исследований включали достаточное количество случаев БП или включали адекватную продолжительность наблюдения, чтобы исключить эффекты обратного причинно-следственная предвзятость.Цели настоящего отчета, включающего анализ 65-летнего наблюдения 30 000 британских врачей-мужчин, заключались в оценке рисков БП, связанных с привычками курения табака, количеством выкуриваемого табака и влиянием продолжительности с момента отказа от курения среди бывших -курильщики.

Методы

Утверждение стандартных протоколов, регистрация и согласие пациентов

В 1951 году, когда было разработано Британское исследование врачей и были разосланы базовые вопросники, не существовало соответствующих комитетов по этике исследований.Врачи, которые решили ответить на первый вопросник, были проинформированы исследователями о значениях и методах исследования. Участники могли отказаться от участия на любом этапе последующего наблюдения, и все данные оставались конфиденциальными.

Население

В 1951 году всем врачам, зарегистрированным в Британской медицинской ассоциации и проживающим в Соединенном Королевстве, разослали почтовые анкеты. Из 59 600 опрошенных врачей две трети ответили, а 34 439 (58,8%) врачей-мужчин предоставили полные данные о своих привычках к курению.Опрошенные участники были повторно опрошены об изменениях в их привычках к курению 6 раз подряд в период с 1958 по 1998 год. Смертность от конкретных причин отслеживалась до 30 ноября 2016 года. заполненные почтовые анкеты. 6, -, 11 Врачи считают себя курильщиками табака, бывшими или никогда не курившими. Текущих курильщиков дополнительно спрашивали о возрасте, в котором они начали курить, количестве табака, которое они выкуривают в день, и о типе табака, который выкуривают (сигарета или трубка).Бывшим курильщикам задавали те же вопросы о времени, когда они в последний раз курили, и о том, как бросить курить. Никогда не курили те врачи, которые никогда не потребляли больше 1 сигареты в день или эквивалент трубочного или сигарного табака в течение 1 года. В анкетах повторного опроса участникам предлагались ответы на предыдущий вопросник и задавался вопрос, изменились ли их привычки. Анкеты не отправлялись участникам, которые ранее отказывались отвечать на вопросы, тем, кто просил больше не связываться с ними, или тем, кто был исключен из медицинского реестра.После напоминаний процент ответов на 6 повторных опросов варьировался от 94% до 98%.

Курильщики сигарет, трубки и сигары были объединены как курильщики табака для всех анализов. Никаких исключений на основании отсутствующих данных сделано не было. Курильщики, не ответившие на повторное исследование, перенесли свои привычки в отношении курения из последнего доступного опроса. Привычки табакокурения включали классификацию статуса курения (курящий, бывший и никогда не куривший), среднее количество сигарет в день или его эквивалент в трубочном или сигарном табаке (далее именуемые «эквиваленты сигарет в день») и время, прошедшее с последний курил определен перспективно от пополнения (годы, свободные от курения до 1951 г., не учитывались).

Последующее наблюдение и PD

Информация о жизненном статусе и причине смерти умерших была собрана в период с 1 ноября 1951 г. по 31 октября 2016 г. из национальных архивов, дополненных личными запросами. Случаи были определены как врачи, свидетельства о смерти которых указывали, что PD была основной причиной смерти, Международная классификация болезней, седьмая редакция (МКБ-7) код 350, МКБ-9 код 332.0 или МКБ-10 код G20 (далее «ПД»).Врачи, выбывшие до окончания исследования или пропавшие для последующего наблюдения, включались в анализы до отказа или выбывания, после чего они подвергались цензуре. Полное наблюдение за смертностью было доступно примерно для 99% участников исследования.

Стратегии минимизации смещения обратной причинной связи

Влияние смещения обратной причинной связи в обсервационных исследованиях можно минимизировать, обеспечив сбор информации о воздействии до начала заболевания; исключение участников с предыдущим заболеванием при зачислении; и исключение соответствующего периода раннего наблюдения, чтобы свести к минимуму искажение результатов из-за случаев заболевания, которое не было выявлено при включении в исследование.Следовательно, первые 10 лет наблюдения были исключены из всех анализов, чтобы свести к минимуму эффекты смещения обратной причинной связи. 23, -, 26

Статистические методы

Для исследования связи курения табака с риском БП были использованы две статистические модели. Во-первых, модель пропорциональных рисков Кокса оценила влияние привычек курения на исходном уровне в 1951 году (далее «базовая модель»). Во-вторых, модель пропорциональных рисков Кокса оценивала влияние привычек курения, периодически обновляемых после каждого повторного опроса (далее «обновленная модель»).Однако изменения в привычках к курению вступили в силу в модели только через 10 лет после того, как о них было сообщено, чтобы гарантировать, что изменения в привычках не были вызваны основным заболеванием.

ОР PD (ОР, аппроксимированное коэффициентами риска) были оценены для (1) нынешних и бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими; (2) курильщики, которые в настоящее время курят 1–14 сигарет и 15 или более эквивалентов сигарет в день по сравнению с никогда не курившими; и (3) врачи не курили в течение 0–9 и 10 или более лет по сравнению с никогда не курившими, после учета возрастного риска.ОР были скорректированы с учетом возраста группы риска (т. Групповые доверительные интервалы рассчитывались для RR. 27,28 Тесты тенденций риска ЧР по категориям ежедневного количества выкуриваемого табака и времени, прошедшего с момента прекращения курения, проводились с использованием тестов отношения правдоподобия. Анализы проводились с использованием STATA 14.2 (StataCorp, США), а графики построены с использованием R 3.4.1 (R Foundation, Австрия). Все статистические тесты были двусторонними, и статистическая значимость была определена как p <0,05.

Участие пациентов и общественности

Участники не участвовали в разработке, проведении, анализе или интерпретации исследования. Результаты были распространены в публикациях в медицинских журналах и на веб-сайте исследования (ctsu.ox.ac.uk/research/british-doctors-study).

Доступность данных

Дополнительных данных нет.

Результаты

Исходные характеристики исследуемой популяции

Среди 34 439 врачей-мужчин, набранных в 1951 г., 467 (1,4%) не запрашивали дополнительных анкет (в основном из-за преклонного возраста), 17 (0,05%) были исключены из медицинского регистра ( за профессиональные проступки), и последующее наблюдение было прекращено для 2459 участников (7,1%), которые, как известно, были живы, но больше не проживали в Соединенном Королевстве в 1971 году, оставив 29 737 (86,3%) врачей-мужчин для включения в настоящий анализ после исключение первых 10 лет наблюдения (таблица).На рисунке 1 показано снижение распространенности курения табака среди выживших врачей по возрасту и годам исследования с 1951 по 1998 год. Среди врачей в возрасте 65–69 лет распространенность нынешнего курения снизилась с 67% в 1951 году до 8% в 1998 году. доля курильщиков, которые курили сигареты, также снизилась с 63% в 1951 году до 33% в 1998 году.

Таблица

Характеристики участников исследования на исходном уровне и при повторных исследованиях

Рисунок 1 Распространенность курения среди выживших участников по возрасту и году исследования

Черно-белые точки используются только для того, чтобы различать последовательные повторные исследования.Заштрихованная полоса показывает изменение распространенности курения с 1951 по 1998 год среди врачей в возрасте 65–69 лет.

Курящий статус и риск PD

С 1951 по 2016 год за участниками наблюдали в среднем в течение 35 лет (диапазон: 11–65 лет). Исключая первые 10 лет наблюдения, было зарегистрировано 25 379 случаев смерти в течение 743 920 человеко-лет. Среди них 283 (1,1%) имели БП, указанную в качестве основной причины смерти. После классификации привычек к курению на исходном уровне общий уровень смертности от болезни Паркинсона был ниже среди нынешних и некурящих (30 против 46 на 100000 человеко-лет; нескорректированное снижение ОР на 34.7%). Врачи, умершие от болезни Паркинсона, наблюдались в среднем в течение 42 лет и имели средний возраст на момент смерти 82 года, тогда как за теми, кто умер от других причин, кроме болезни Паркинсона, наблюдали в среднем 35 лет, а средний возраст смерти составлял 77 лет.

Текущее курение табака было обратно пропорционально связано с риском БП как в базовой ( p = 0,006), так и в обновленной ( p = 0,003) моделях (рисунок 2). В базовой модели врачи, которые сообщили о курении табака в 1951 году, имели примерно на 30% меньший риск развития болезни Паркинсона по сравнению с теми, кто никогда не курил при включении в исследование (ОР 0.71; 95% ДИ 0,60–0,84). В обновленной модели у нынешних курильщиков риск БП был на 40% ниже, чем у никогда не куривших (ОР 0,60; 95% ДИ 0,46–0,77).

Рис. 2 Относительный риск БП в зависимости от статуса курения (никогда, бывшего и нынешнего курильщика) при базовом обследовании в 1951 г. и при повторных обследованиях, а также по годам после отказа от курения

Статус курения при повторных обследованиях обновлялся при каждом повторном обследовании с 10- летняя задержка для минимизации смещения обратной причинно-следственной связи. ДИ, доверительные интервалы для конкретных групп. n — количество смертей от БП.Тесты на тенденцию риска БП для категорий никогда не куривших, бывших и нынешних. PD = болезнь Паркинсона.

Среднее количество выкуриваемых в день и риск PD

Анализ привычек курильщиков в настоящее время показал, что существует обратная зависимость доза-реакция между ежедневным количеством выкуриваемого табака и риском развития болезни Паркинсона. С поправкой на возраст, относящийся к группе риска, связь между ежедневным количеством выкуриваемых и риском БП была статистически значимой в обоих исходных условиях ( p = 0.0006) и обновленные ( p = 0,002) модели (рисунок 3).

Рисунок 3 Связь между ежедневным количеством выкуриваемого табака и риском PD

CI, доверительный интервал для конкретной группы. Статус курения при повторных обследованиях обновлялся при каждом повторном обследовании с 10-летним лагом, чтобы свести к минимуму смещение обратной связи. Сигареты в день или эквивалент в трубочном и сигарном табаке: 1 сигара = 5 сигарет, 1 маленькая сигара = 3 сигареты, 1 очень маленькая сигара = 1 сигарета и 1 унция табака в неделю = 4 сигареты в день.Тесты на тенденцию изменения риска частичных разрядов по категориям ежедневного выкуривания табака. Значения нанесены на дневное количество выкуриваемых в каждой категории со смещением 0,5 сигареты в день (обновленное потребление) или 1 сигарету в день (потребление 1951 года), чтобы избежать дублирования. Красная и синяя линии лучше всего совпадали с точками данных. PD = болезнь Паркинсона.

Продолжительность с момента отказа от курения и риск PD

Риски PD оценивались для бывших и никогда не куривших, а в обновленной модели — по времени, прошедшему с момента отказа от курения (10 или более против 0–9 лет тому назад).Контролируя возраст группы риска, продолжительность с момента отказа от курения также была связана с риском БП (рис. 2). По сравнению с никогда не курившими, у тех, кто бросил курить 10 или более лет назад, риск БП был ниже на 14% (ОР 0,86; 95% ДИ 0,70–1,06), тогда как у тех, кто бросил курить 0–9 лет назад, риск был ниже на 29% ( ОР 0,71; ДИ 0,54–0,93).

Обсуждение

Это исследование с участием 30 000 британских врачей-мужчин, которое минимизировало риск обратной причинно-следственной связи за счет очень длительного наблюдения, продемонстрировало обратную связь нынешнего курения табака с риском БП.По сравнению с тем, кто никогда не курил, нынешнее курение было связано с 30% меньшим риском развития болезни Паркинсона при использовании привычек курения на исходном уровне и на 40% снижением риска при использовании привычек курения, которые были обновлены в ходе последовательных опросов. Риск PD был обратно пропорционален количеству выкуриваемых, и защитный эффект курения в отношении риска PD ослаблялся с увеличением продолжительности времени после отказа от курения.

Основные сильные стороны этого исследования включают длительную продолжительность последующего наблюдения, серийные повторные исследования привычек к курению в каждом десятилетии в течение пяти десятилетий и неизменно высокие показатели отклика на каждое исследование.Кроме того, в настоящем исследовании сравнивалось влияние курения на БП с использованием двух статистических моделей, которые учитывали изменения в привычках к курению, обратную причинно-следственную связь и возраст с риском БП, каждая из которых дала последовательные результаты.

Ограничением этого отчета было то, что анализ был основан только на 283 случаях PD. В число участников входили только британские врачи-мужчины, и краткие анкеты опроса, которые дали высокий процент ответов, не собирали данных о семейном анамнезе болезни Паркинсона, потреблении кофеина или других переменных.Однако результаты настоящего исследования согласуются с результатами из предыдущих западных популяционных когорт, в которых участвовали как мужчины, так и женщины, которые также включали обширную многомерную корректировку. Тем не менее, исследования, исправляющие систематическую ошибку обратной причинной связи в незападных популяциях с поправкой на другие основные факторы риска БП, могут подтвердить обобщаемость этих результатов. 12,18 Кроме того, случаи с БП как ассоциированной (вторичной) причиной смерти не рассматривались. Возможно, что связь курения табака с БП как связанной причины смерти может отличаться от курения с БП как основной причиной смерти, особенно если сопутствующее заболевание в первом случае было связано с курением.Однако совпадающие результаты настоящего отчета с результатами предыдущих проспективных исследований, которые включали случайные нефатальные случаи болезни Паркинсона, предполагают, что любая систематическая ошибка, связанная с расчетом на летальные случаи, в которых PD была основной причиной смерти, скорее всего, будет незначительной. Кроме того, случаи были определены с использованием кодов ICD для БП, которые не всегда могут учитывать различие между первичной БП и паркинсонизмом, вторичным по неизвестной причине, или между различными клиническими подтипами БП. Тем не менее, случаи с БП как основной причиной смерти в свидетельствах о смерти с большей вероятностью имели более тяжелое заболевание и более точные диагнозы БП. 29

Настоящий анализ направлен на озабоченность тем, что наблюдаемая обратная связь между курением табака и риском БП была артефактом случайности или предвзятости. Даже если патогенез БП начинается за 2 десятилетия до первого моторного проявления болезни, на привычки к курению на исходном уровне в 1951 г. в значительной степени не повлияло бы преманифестное заболевание, поскольку они регистрировались в среднем за 42 года до смерти от БП и примерно за 35 лет до смерти. по другим причинам. Следовательно, защитные эффекты нынешнего курения от болезни Паркинсона маловероятны из-за смещения обратной причинной связи.Поскольку курение положительно связано со многими другими причинами смерти, анализ, учитывающий конкурирующие риски, снизил бы расчетный уровень смертности от БП у курильщиков в большей степени, чем у некурящих. Это, в свою очередь, скорее усилит обратную связь курения с риском болезни Паркинсона, чем ослабит ее.

Механизмы, лежащие в основе обратной связи между курением табака и БП, до конца не изучены. Некоторые исследования показали, что никотин может обладать нейропротекторными свойствами и стимулировать высвобождение дофамина, но нельзя исключить влияние других компонентов табака. 30,31 Недавние исследования выявили патологические белки в носовой полости и кишечнике, 32,33 , а другие исследования связывают БП с нарушениями функции накопления лизосом. 34 Учитывая влияние курения табака на слизистую оболочку носа и кишечника, возможно, что обратная связь курения с БП может быть опосредована такими механизмами. Полногеномные ассоциативные исследования выявили генетические варианты, связанные с риском БП 35,36 и с определенными привычками курения 37 , и предоставили некоторую поддержку причинно-следственной связи между привычками курения и БП, хотя такие исследования еще не выяснили лежащий в основе механизма . 38

Во всех группах населения неблагоприятное влияние курения на риск сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний, новообразований и других неинфекционных заболеваний, для которых табак является основным фактором риска, значительно превышает любой защитный эффект нынешнего курения табака на риск БП . В настоящее время проводятся испытания трансдермального лечения никотином для замедления прогрессирования БП (NCT01560754), но испытания первичной профилактики БП маловероятны. Тем не менее, результаты настоящего исследования показывают, что попытки охарактеризовать биологические механизмы, лежащие в основе обратной связи между табаком и БП, могут быть полезными и могут способствовать лучшему этиологическому пониманию БП.

Финансирование исследования

Совет по медицинским исследованиям поддерживает исследование с 1951 года и продолжает делать это, поддерживая отдел клинических испытаний и отдел эпидемиологических исследований Оксфордского университета вместе с Британским фондом сердца и онкологическими исследованиями Великобритании. Спонсоры не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; в сборе, управлении, анализе и интерпретации данных; или при подготовке и рецензировании этой рукописи.

Раскрытие информации

Авторы не сообщают о соответствующих раскрытиях.Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Благодарность

Соавторы Ричард Долл (Оксфордский университет) и Остин Брэдфорд Хилл (Лондонская школа гигиены и тропической медицины) разработали исследование в 1951 году.

Авторы приложения

Сноски

  • Перейти на Neurology.org/N для полного раскрытия информации. Информация о финансировании и раскрытие информации, которую авторы считают актуальной, если таковая имеется, приведены в конце статьи.

  • ↵ * Эти авторы внесли равный вклад в эту работу.

  • Плата за обработку статьи была профинансирована Исследовательским советом Соединенного Королевства.

  • От редакции, стр. 860

  • Поступила 24 июня 2019 г.
  • Принята в окончательной форме 5 декабря 2019 г.
  • Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

Острые респираторные реакции на употребление электронных сигарет: интервенционное исследование

Использование электронных сигарет изображается и рекламируется в популярных средствах массовой информации как более безопасная альтернатива традиционному курению табака.Однако доказательства по этому поводу не являются однозначными 21,22,23,24 . В отчете, подготовленном Общественным здравоохранением Англии, неоднократно подчеркивалось, что использование электронных сигарет на 95% менее вредно по сравнению с курением табачных сигарет 21 . Противоположную позицию представляют Европейское респираторное общество и Американская кардиологическая ассоциация 22,23 . Оба общества указывают на отсутствие убедительных доказательств влияния электронных сигарет на здоровье 22,23 .Более того, Всемирная организация здравоохранения указывает, что эффективность использования электронных сигарет в качестве инструмента, помогающего бросить курить или сократить курение, вызывает сомнения 24 .

Наше исследование является одним из крупнейших исследований, направленных на изучение острых последствий для здоровья в ответ на употребление электронных сигарет, и первое исследование, проведенное в «реальной жизни» с участием субъектов, которые регулярно употребляют электронные сигареты. После воздействия статистически значимое снижение PEF и MEF 75 было обнаружено в T-группе и T / E-группе по сравнению с контрольными субъектами.Пяти минут использования электронной сигареты было достаточно, чтобы вызвать снижение фракционного уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) как у исключительно электронных курильщиков, так и у лиц, употребляющих двойные сигареты. Активное употребление электронных сигарет или курение сигарет также вызывало значительное повышение температуры выдыхаемого воздуха. Более того, пониженные базовые значения FeNO были измерены после использования сигарет (T-группа) или электронных сигарет (E-Group и T / E-Group).

Влияние курения табака на функцию легких широко изучено 25,26,27 .В целом у длительно курильщиков табака снижены значения форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема форсированного выдоха за 1 секунду (FEV 1 ), индекса Тиффно и потока форсированного выдоха при 25–75% FVC [FEF 25–75 ] 26 . В нашем исследовании не наблюдалось никакой разницы в потоке воздуха на исходном уровне, что можно объяснить коротким анамнезом курения табака. У молодых курильщиков изменения спирометрических параметров не такие серьезные, как у взрослых, длительно куривших 25 .

В нашем исследовании связанное с воздействием снижение MEF 75 и PEF, измеренное на 1-й минуте, произошло у курильщиков сигарет (T-группа) и двойных потребителей (T / E-группа). Вардавас и др. . не наблюдали каких-либо значительных изменений в результатах спирометрии через 5 минут после использования электронной сигареты 10 . Флурис и др. . также не наблюдали изменений значений FEV 1 / FVC сразу после использования электронной сигареты 12 . В том же исследовании курение табачной сигареты было связано со средним уменьшением на 7.2% в FEV 1 / FVC. Подобные эффекты были обнаружены Chorti et al . которые показали снижение FEV 1 / FVC сразу после курения табачной сигареты 28 .

В некоторых отчетах рассматривается роль измерения FeNO в оценке респираторной реакции на курение 29,30 . Базовые измерения показывают более низкие уровни FeNO у курильщиков табака, чем у некурящих, при этом разница достигает 6–9 частей на миллиард 30,31 . Эффект зависит от ежедневного количества выкуриваемых сигарет 31 .Однако аналогичные данные об использовании электронных сигарет, полученные в разрезе, отсутствуют. В нашем исследовании все три группы курящих (T-группа, T / E-группа и E-группа) имели более низкие уровни FeNO при исходных измерениях по сравнению с контрольной группой. Это наблюдение может указывать на потенциальные долгосрочные эффекты и последствия для здоровья от использования электронных сигарет. Такой вывод не следует игнорировать, поскольку снижение синтеза эндогенного оксида азота может увеличить риск гипертонии, атеросклероза, заболеваний периферических сосудов и увеличения частоты инфекций дыхательных путей 32,33,34,35 .

Измерение FeNO использовалось для изучения острой реакции на использование электронных сигарет, и отчеты включают различные результаты 10,11,33 . Tzortzi и др. . показали, что 30-минутное пассивное воздействие электронных сигарет привело к значительному снижению уровней FeNO (с 24,16 частей на миллиард на исходном уровне до 22,35 частей на миллиард после воздействия) у 40 здоровых некурящих людей 36 . Вардавас и др. . показали, что использование электронной сигареты в течение 5 минут было связано со снижением уровня FeNO на 16% в группе из 30 субъектов 10 .Об аналогичном наблюдении сообщили Lappas et al . 37 . После 5 минут использования электронной сигареты (жидкость для электронной сигареты, содержащая 12 мг / мл никотина), у здоровых взрослых (n = 27) и пациентов с перемежающейся астмой (n = 27) наблюдалось значительное снижение уровней FeNO. 37 . Противоположные результаты были получены Schober и др. . у 9 взрослых курильщиков табака, которых попросили выкурить электронную сигарету. Этот эксперимент показал постэкспозиционное увеличение уровней FeNO у 7 из 9 испытуемых 11 .Более того, использование электронных сигарет без никотина не было связано с перекрестными изменениями уровней FeNO 11,33 . Паламидас и др. . также не наблюдали статистически значимых изменений в уровнях FeNO после 10 минут использования электронной сигареты 38 . Результаты нашего исследования согласуются с наблюдениями, полученными Вардавасом и др. . 10 и Лаппас и др. . 37 . Статистически значимое снижение уровней FeNO наблюдалось сразу после курения сигареты и использования электронной сигареты.

Оксид азота — газообразный медиатор, играющий важную роль в ряде биологических процессов 39 . Оксид азота также является чувствительным маркером, связанным с эозинофильным воспалением и окислительным стрессом в дыхательных путях 10,39 . Изменение содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе сразу после использования электронной сигареты может указывать на то, что аэрозоль от электронной сигареты нарушает легочный гомеостаз, возможно, в форме воспаления в ответ на раздражение аэрозолем электронной сигареты.Отсутствие изменений в уровнях FeNO в исследованиях Ferrari и др. . 33 и Шобер и др. . 11 , при использовании электронных сигарет без никотина может указывать на то, что никотин был основным фактором, ответственным за изменение уровня FeNO и различия между нашим исследованием и ранее опубликованными исследованиями.

Исследования, доступные в литературе, показывают, что курильщики сигарет имеют более низкие значения насыщения кислородом по сравнению с некурящими 40 . В этом исследовании сразу после курения сигареты значение насыщения снизилось в среднем на 0.6%. Как активное использование электронной сигареты, так и имитация использования не повлияли на значения насыщения, наблюдаемые до и после воздействия. Этот эффект может быть вызван выделением окиси углерода при курении сигарет.

Сторонники использования электронных сигарет основывают свое отношение на том факте, что использование электронных сигарет не связано с процессом горения и не связано с вдыханием окиси углерода. В нашем эксперименте не наблюдалось значительных изменений концентрации CO в выдыхаемом воздухе, но как группа E, так и группа T / E имели более высокие исходные значения CO по сравнению с контрольными субъектами.Подобные результаты были получены Schober et al . 11 , Вансикель и др. . 15 и Чорти и др. . 28 .

Паламидас и др. . не показали статистически значимых изменений температуры выдыхаемого воздуха после 10 минут произвольного использования электронной сигареты 38 . В нашем исследовании анализ прямых различий показывает, что пяти минут использования электронной или т-сигареты было достаточно для повышения температуры выдыхаемого воздуха.Однако в группах E и T / E температура выдыхаемого воздуха увеличивалась сразу после воздействия, тогда как в группе T повышение наблюдалось только после 30 минут воздействия. Измерение температуры выдыхаемого воздуха — относительно новый метод, используемый для обнаружения и мониторинга патологических процессов в дыхательной системе человека 41 . Одним из факторов повышения температуры выдыхаемого воздуха является воспалительный процесс 41,42 . Глинос и др. . показали, что воздействие паров электронных сигарет может вызвать воспалительные реакции и изменить механику дыхательной системы у мышей, и этот эффект особенно заметен при использовании ароматизированной жидкости для электронных сигарет с никотином 43 .Кралимаркова и др. . предположили, что сигаретный дым может повышать температуру выдыхаемого воздуха в результате увеличения кровотока в кровеносных сосудах дыхательных путей и вероятности развития воспаления 20,42 . Не исключено, что во время использования электронных сигарет может иметь место аналогичный механизм, как реакция дыхательных путей на раздражение аэрозолем электронной сигареты. Повышение температуры выдыхаемого воздуха может быть результатом воспалительного процесса, вызванного никотином или ароматизирующими химическими веществами в электронных сигаретах (особенно диацетилом или 2,3-пентандионом, которые обычно используются для придания ароматизатора электронным жидкостям) 44 .Насколько нам известно, это первое исследование, в котором сообщается о повышении температуры выдыхаемого воздуха после использования электронной сигареты.

Использование электронных сигарет связано с воздействием ряда веществ, включая пропиленгликоль, глицерин и никотин. Существует также широкий спектр химических веществ, которые отвечают за множество ароматов, содержащихся в жидкости для электронных сигарет. В настоящее время точные определения индивидуального воздействия химических веществ, а также долгосрочные последствия для здоровья от использования электронных сигарет неизвестны.

В нашем исследовании изучались острые респираторные эффекты от употребления электронных сигарет. Основные результаты включают небольшие, но статистически значимые изменения в потоке воздуха и уровнях FeNO. Более того, результаты многомерного анализа показывают, что с точки зрения немедленных респираторных реакций (спирометрические переменные, FeNO, температура) на примененное воздействие E-группа не отличается от T-группы. Это открытие заслуживает большего внимания в будущих исследованиях.

Согласно результатам многомерного анализа, пол и рост связаны только с насыщением O 2 и уровнями CO в выбранных группах.Мы не выделили эти эффекты в рукописи, потому что эти два параметра не были решающими в нашем исследовании (влияние электронной сигареты на уровень CO хорошо известно; изменения в насыщении O 2 только у курильщиков, без значительного клинического значения). Несмотря на более длительный анамнез курения среди двойных потребителей по сравнению с обычными курильщиками табака, результаты многомерного анализа показали, что не было никакого влияния предшествующего курения на наблюдаемые изменения после воздействия сигареты или электронной сигареты.

Наше исследование не лишено ограничений. Во-первых, наше исследование было сосредоточено только на оценке краткосрочных, непосредственных респираторных эффектов курения электронной сигареты. Субъекты свободно использовали свои собственные электронные сигареты, и количество и время затяжек не контролировались протоколом теста. Не исключено, что различия в устройствах, использованных в эксперименте, между субъектами могли повлиять на результаты группы. Еще одно потенциальное ограничение — небольшое количество субъектов в каждой исследовательской группе.Аналогично Ferrari и др. . 33 , минимальный размер выборки был основан на сложных расчетах с использованием ранее представленных данных 10,11,45 , поэтому размер выборки (n = 30 / каждая группа), включенный в наше исследование, позволяет сделать вывод на основе представленных различий в респираторных реакциях на сигарету и электронную сигарету. Однако некоторые опубликованные отчеты основаны на аналогичных размерах исследований, поэтому наши результаты можно сравнить с результатами, доступными в литературе. Другой важный момент заключается в том, что наше исследование кажется одним из крупнейших экспериментальных исследований в области использования электронных сигарет, которое следует «сценарию из реальной жизни», включая субъектов, которые регулярно употребляют электронные сигареты.Более того, важным моментом в нашем протоколе исследования является то, что мы провели различие между пользователями электронных сигарет исключительно и пользователями двойных сигарет, и результаты, относящиеся к использованию электронных сигарет, можно напрямую сравнить с результатами, относящимися к курению сигарет. Однако было бы также интересно изучить респираторные эффекты от использования электронных сигарет чисто курильщиками табака.

Курение и микробиом при заболеваниях полости рта, дыхательных путей, кишечника и некоторых системных заболеваниях | Журнал трансляционной медицины

  • 1.

    DeMarini DM.Генотоксичность табачного дыма и конденсата табачного дыма: обзор. Mutat Res. 2004; 567: 447–74.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 2.

    Durazzo TC, Mattsson N, Weiner MW. Нейровизуализация болезни Альцгеймера I: курение и повышенный риск болезни Альцгеймера: обзор потенциальных механизмов. Демент Альцгеймера. 2014; 10: S122–45.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 3.

    Ручей I, Гобер А.Е. Восстановление потенциальных патогенов и мешающих бактерий в носоглотке курильщиков и некурящих. Грудь. 2005; 127: 2072–5.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 4.

    Брук I, Гобер А.Е. Выявление потенциальных патогенов в носоглотке здоровых детей и детей со склонностью к среднему отиту, а также их курящих и некурящих родителей. Анн Отол Ринол Ларингол. 2008; 117: 727–30.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 5.

    Шилоа Дж., Паттерс М.Р., Уоринг МБ. Распространенность патогенной микрофлоры пародонта у здоровых курильщиков молодого возраста. J Periodontol. 2000; 71: 562–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 6.

    Корреа П. Бактериальные инфекции как причина рака. J Natl Cancer Inst. 2003; 95: E3.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 7.

    Hohenberger P, Gretschel S.Рак желудка. Ланцет. 2003; 362: 305–15.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 8.

    Парсоннет Дж. Бактериальная инфекция как причина рака. Перспектива здоровья окружающей среды. 1995; 103 (Дополнение 8): 263–8.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 9.

    McKee DH, Sussman JD. История болезни: тяжелый острый паркинсонизм, связанный со стрептококковой инфекцией и антителами против базальных ганглиев.Mov Disord. 2005; 20: 1661–3.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 10.

    Schulz JD, Hawkes EL, Shaw CA. Токсины Cycad, Helicobacter pylori и паркинсонизм: глюкозиды холестерина в качестве общего знаменателя. Мед-гипотезы. 2006; 66: 1222–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 11.

    Гилл С.Р., Поп М., Дебой Р.Т., Экбург П.Б., Тернбо П.Дж., Сэмюэл Б.С., Гордон Д.И., Релман Д.А., Фрейзер-Лиггетт К.М., Нельсон К.Э.Метагеномный анализ микробиома дистального отдела кишечника человека. Наука. 2006; 312: 1355–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 12.

    Проект микробиома человека C. Структура, функции и разнообразие здорового микробиома человека. Природа. 2012; 486: 207–14.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 13.

    Проктор Л.М. Проект микробиома человека в 2011 году и позже.Клеточный микроб-хозяин. 2011; 10: 287–91.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 14.

    Dy R, Sethi S. Микробиом легких и обострения ХОБЛ. Curr Opin Pulm Med. 2016; 22: 196–202.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 15.

    Хуанг Ю.Дж., Чарлсон Э.С., Коллман Р.Г., Коломбини-Хэтч С., Мартинез Ф.Д., старший RM. Роль микробиома легких в здоровье и болезнях.Отчет о семинаре Национального института сердца, легких и крови. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 187: 1382–7.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 16.

    Кили JP. Развитие респираторных исследований. Грудь. 2011; 140: 497–501.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 17.

    Фейт Дж. Дж., Гурудж Дж. Л., Шарбонно М., Субраманиан С., Зеедорф Х., Гудман А. Л., Клементе Дж. К., Найт Р., Хит А. С., Лейбель Р. Л. и др.Долгосрочная стабильность микробиоты кишечника человека. Наука. 2013; 341: 1237439.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 18.

    Owyang C, Wu GD. Микробиом кишечника в здоровье и болезни. Гастроэнтерология. 2014; 146: 1433–6.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 19.

    Люди IWGotEoCRt. Табачный дым и непроизвольное курение.IARC Monogr Eval Канцерогенные риски Hum. 2004; 83: 1–1438.

    Google Scholar

  • 20.

    Богден Д.Д., Кемп Ф.В., Бузе М., Тинд И.С., Лоурия Д.Б., Форгакс Дж., Льянос Г., Монкойя Терронес I. Состав табаков из стран с высокой и низкой заболеваемостью раком легких. I. Селен, полоний-210, альтернариоз, деготь и никотин. J Natl Cancer Inst. 1981; 66: 27–31.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 21.

    Eaton T, Falkinham JO 3rd, von Reyn CF. Извлечение Mycobacterium avium из сигарет. J Clin Microbiol. 1995; 33: 2757–8.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Hasday JD, Bascom R, Costa JJ, Fitzgerald T, Dubin W. Бактериальный эндотоксин является активным компонентом сигаретного дыма. Грудь. 1999; 115: 829–35.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Куруп В.П., Резник А., Каген С.Л., Коэн С.Х., Финк Дж. Аллергенные грибы и актиномицеты в курительных материалах и их влияние на здоровье. Микопатология. 1983; 82: 61–4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 24.

    Ларссон Л., Шпонар Б., Рида Б., Пехрсон С., Дуткевич Дж., Крысинска-Трачик Э., Ситковска Дж. Идентификация бактериальных и грибковых компонентов в табаке и табачном дыме. Tob Induc Dis. 2008; 4: 4.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 25.

    Моришита Ю. Мутагенность пиролизатов солеустойчивых бактерий из продуктов питания и сигарет. Cancer Lett. 1983; 18: 229–34.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 26.

    Поли Дж. Л., Уэйт Дж. Д., Пашкевич Г. М.. Табачные хлопья на сигаретных фильтрах способствуют росту бактерий: потенциальный риск для здоровья курильщика? Tob Control. 2008; 17 (Приложение 1): i49–52.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 27.

    Руни А.П., Суизи Д.Л., Уиклоу Д.Т., МакЭти М.Дж. Разнообразие видов бактерий в сигаретах связано с расследованием тяжелого пневмонита у военнослужащих США, задействованных в операции «Свобода Ирака». Curr Microbiol. 2005; 51: 46–52.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 28.

    Сапкота А.Р., Бергер С, Фогель ТМ. В бактериальном метагеноме сигарет много патогенов человека. Перспектива здоровья окружающей среды. 2010. 118: 351–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 29.

    Ясперс И. Влияние сигаретного дыма на врожденные иммунные механизмы слизистой оболочки носа. Возможное воздействие на микробиом. Ann Am Thorac Soc. 2014; 11 (Приложение 1): S38–42. https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201306-154MG.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Mehta H, Nazzal K, Sadikot RT.Курение сигарет и врожденный иммунитет. Inflamm Res. 2008; 57: 497–503.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 31.

    Арнсон Ю., Шенфельд Ю., Амиталь Х. Влияние табачного дыма на иммунитет, воспаление и аутоиммунитет. J Autoimmun. 2010; 34: J258–65.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 32.

    Мэтьюз Дж. Б., Чен Ф.М., Милвард М.Р., Линг М.Р., Чаппл, Иллинойс.Производство супероксида нейтрофилов в присутствии экстракта сигаретного дыма, никотина и котинина. J Clin Periodontol. 2012; 39: 626–34.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Droemann D, Goldmann T, Tiedje T., Zabel P, Dalhoff K, Schaaf B. Экспрессия толл-подобного рецептора 2 снижена на альвеолярных макрофагах у курильщиков сигарет и пациентов с ХОБЛ. Respir Res. 2005; 6: 68.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 34.

    Кулкарни Р., Антала С., Ван А., Амарал Ф. Э., Рамперсауд Р., Ларусса С. Дж., Планета П. Дж., Ратнер А. Дж.. Сигаретный дым увеличивает образование биопленок Staphylococcus aureus посредством окислительного стресса. Заражение иммунной. 2012; 80: 3804–11.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 35.

    Mutepe ND, Cockeran R, Steel HC, Theron AJ, Mitchell TJ, Feldman C, Anderson R. Влияние конденсата сигаретного дыма на образование пневмококковой биопленки и пневмолизина.Eur Respir J. 2013; 41: 392–5.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 36.

    Oggioni MR, Trappetti C, Kadioglu A, Cassone M, Iannelli F, Ricci S, Andrew PW, Pozzi G. Переход от планктонной к сидячей жизни: важное событие в патогенезе пневмококков. Mol Microbiol. 2006; 61: 1196–210.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 37.

    Mason MR, Preshaw PM, Nagaraja HN, Dabdoub SM, Rahman A, Kumar PS. Поддесневой микробиом клинически здоровых, действующих и никогда не куривших. ISME J. 2015; 9: 268–72.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 38.

    Ganesan SM, Joshi V, Fellows M, Dabdoub SM, Nagaraja HN, O’Donnell B, Deshpande NR, Kumar PS. Рассказ о двух рисках: курение, диабет и поддесневой микробиом. ISME J. 2017; 11: 2075–89.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 39.

    Shanahan ER, Shah A, Koloski N, Walker MM, Talley NJ, Morrison M, Holtmann GJ. Влияние курения сигарет на микробиоту слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека. Микробиом. 2018; 6: 150.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 40.

    Boral MC. Исследования эритропоэтического действия плазмы анемичных жаб как с яичками, так и без них. Эндокринология. 1979; 73: 243–6.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Мурти С.Н., Динозо В.П. младший, Клирфилд HR, Чей Вайоминг. Серийные изменения pH в луковице двенадцатиперстной кишки во время курения. Гастроэнтерология. 1978; 75: 1–4.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 42.

    Ainsworth MA, Hogan DL, Koss MA, Isenberg JI. Курение сигарет подавляет секрецию бикарбоната слизистой двенадцатиперстной кишки, стимулированную кислотой. Ann Intern Med. 1993; 119: 882–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 43.

    Warinner C, Rodrigues JF, Vyas R, Trachsel C, Shved N, Grossmann J, Radini A, Hancock Y, Tito RY, Fiddyment S и др. Патогены и иммунитет хозяина в ротовой полости древнего человека. Нат Жене. 2014; 46: 336–44.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 44.

    Wade WG. Микробиом полости рта в здоровье и болезни. Pharmacol Res. 2013; 69: 137–43.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 45.

    Hayes RB, Ahn J, Fan X, Peters BA, Ma Y, Yang L, Agalliu I., Burk RD, Ganly I, Purdue MP, et al. Связь микробиома полости рта с риском возникновения плоскоклеточного рака головы и шеи. JAMA Oncol. 2018; 4: 358–65.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 46.

    Фан Х, Алексеенко А.В., Ву Дж., Петерс Б.А., Джейкобс Э.Дж., Гапстур С.М., Пардью М.П., ​​Абнет С.С., Штольценберг-Соломон Р., Миллер Г. и др. Микробиом полости рта человека и предполагаемый риск рака поджелудочной железы: популяционное исследование методом «случай-контроль».Кишечник. 2018; 67: 120–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 47.

    Peters BA, Wu J, Pei Z, Yang L, Purdue MP, Freedman ND, Jacobs EJ, Gapstur SM, Hayes RB, Ahn J. Состав микробиома полости рта отражает предполагаемый риск рака пищевода. Cancer Res. 2017; 77: 6777–87.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 48.

    Lonnroth I, Falsen E, Westin J, Lindholm L.Два случая «болезни тяжелых цепей». Acta Pathol Microbiol Scand B Microbiol Immunol. 1971; 79: 443.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49.

    Macgregor ID. Влияние курения на экологию полости рта. Обзор литературы. Clin Prev Dent. 1989; 11: 3–7.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 50.

    Носити Ф. Х. младший, Казати М.З., Дуарте ПМ. Современные взгляды на влияние курения на прогрессирование и лечение пародонтита.Пародонтол. 2000; 2015 (67): 187–210.

    Google Scholar

  • 51.

    Колман Дж., Бейтон Д., Мел А.Дж., Уэйк С. Курение сигарет и микробная флора ротовой полости. Ост Дент Дж. 1976; 21: 111–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 52.

    Эртель А., Энг Р., Смит С.М. Дифференциальное влияние сигаретного дыма на рост бактерий обнаружено у людей. Грудь.1991; 100: 628–30.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 53.

    Моррис А., Бек Дж. М., Шлосс П. Д., Кэмпбелл Т. Б., Кротерс К., Кертис Дж. Л., Флорес С. К., Фонтенот А. П., Гедин Е., Хуанг Л. и др. Сравнение респираторного микробиома здоровых некурящих и курильщиков. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 187: 1067–75.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 54.

    Socransky SS, Haffajee AD. Микробная экология пародонта. Пародонтол. 2000; 2005 (38): 135–87.

    Google Scholar

  • 55.

    Томар С.Л., Асма С. Пародонтит, связанный с курением, в США: результаты исследования NHANES III. Национальное обследование здоровья и питания. J Periodontol. 2000; 71: 743–51.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 56.

    Джонсон Г.К., Хилл М. Курение сигарет и пациент с пародонтом. J Periodontol. 2004. 75: 196–209.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 57.

    Хьюгосон А., Роландссон М. Заболевания пародонта в связи с курением и употреблением шведского снюса: эпидемиологические исследования за 20 лет (1983–2003 гг.). J Clin Periodontol. 2011; 38: 809–16.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 58.

    Щипкова А.Ю., Нагараджа Х.Н., Кумар ПС. Поддесневые микробные профили курильщиков с пародонтитом. J Dent Res. 2010; 89: 1247–53.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 59.

    Камело-Кастильо А.Дж., Мира А., Пико А., Нибали Л., Хендерсон Б., Донос Н., Томас И. Поддесневая микробиота в здоровье по сравнению с пародонтитом и влияние курения. Front Microbiol. 2015; 6: 119.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 60.

    Moon JH, Ли JH, Ли JY. Поддесневой микробиом у курильщиков и некурящих у пациентов с хроническим пародонтитом в Корее. Mol Oral Microbiol. 2015; 30: 227–41.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 61.

    Bizzarro S, Loos BG, Laine ML, Crielaard W., Zaura E. Поддесневой микробиом у курильщиков и некурящих при пародонтите: исследовательское исследование с использованием традиционных целевых методов и секвенирования нового поколения.J Clin Periodontol. 2013; 40: 483–92.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 62.

    Duan X, Wu T, Xu X, Chen D, Mo A, Lei Y, Cheng L, Man Y, Zhou X, Wang Y, Yuan Q. Курение может привести к краевой потере костной массы в непогруженном состоянии. имплантаты во время заживления костей путем изменения микробиома слюны: перспективное исследование. J Periodontol. 2017; 88: 1297–308.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 63.

    Цигарида А.А., Дабдоуб С.М., Нагараджа Н.Н., Кумар П.С. Влияние курения на микробиом вокруг имплантата. J Dent Res. 2015; 94: 1202–17.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 64.

    Lalla E, Papapanou PN. Сахарный диабет и пародонтит: рассказ о двух общих взаимосвязанных заболеваниях. Nat Rev Endocrinol. 2011; 7: 738–48.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 65.

    Бек Дж. Д., Оффенбахер С. Системные эффекты пародонтита: эпидемиология заболеваний пародонта и сердечно-сосудистых заболеваний. J Periodontol. 2005. 76: 2089–100.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 66.

    Deshpande RG, Khan M, Genco CA. Стратегии инвазии орального патогена porphyromonas gingivalis: последствия для сердечно-сосудистых заболеваний. Метастазы вторжения. 1998. 18: 57–69.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 67.

    Парахитиява Н.Б., Джин Л.Дж., Люн В.К., Ям В.К., Самаранаяке LP. Микробиология одонтогенной бактериемии: помимо эндокардита. Clin Microbiol Rev.2009; 22: 46–64.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 68.

    Верма Д., Гарг П.К., Дубей А.К. Изучение микробиома ротовой полости человека. Arch Microbiol. 2018; 200: 525–40.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 69.

    Maraki S, Plevritaki A, Kofteridis D, Scoulica E, Eskitzis A, Gikas A, Panagiotakis SH. Эндокардит двустворчатого аортального клапана, вызванный Gemella sanguinis : клинический случай и обзор литературы. J заразить общественное здравоохранение. 2019; 12: 304–8.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 70.

    Zhu B, Macleod LC, Kitten T, Xu P. Streptococcus sanguinis образование биопленки и взаимодействие с патогенами полости рта. Future Microbiol.2018; 13: 915–32.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 71.

    Zbinden A, Aras F, Zbinden R, Mouttet F, Schmidlin PR, Bloemberg GV, Bostanci N. Частое обнаружение Streptococcus tigurinus в микробной флоре ротовой полости человека с помощью специфического гена 16S рРНК в реальном времени TaqMan ПЦР. BMC Microbiol. 2014; 14: 231.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 72.

    Matias WR, Bourque DL, Niwano T, Onderdonk AB, Katz JT. Подострый бактериальный эндокардит с Leptotrichia goodfellowii у пациента с клапанным аллотрансплантатом: описание случая и обзор литературы. Case Rep Infect Dis. 2016; 2016: 3051212.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 73.

    Moser C, Pedersen HT, Lerche CJ, Kolpen M, Line L, Thomsen K, Hoiby N, Jensen PO. Биопленки и реакция хозяина — полезны или вредны.АПМИС. 2017; 125: 320–38.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 74.

    Аас Дж. А., Барбуто С. М., Альпагот Т., Олсен И., Дьюхерст Ф. Э., Пастер Б. Дж.. Микробиота поддесневого налета у ВИЧ-положительных пациентов. J Clin Periodontol. 2007; 34: 189–95.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 75.

    Мукерджи П.К., Чандра Дж., Ретуэрто М., Сикаруди М., Браун Р.Э., Юревич Р., Салата Р.А., Ледерман М.М., Жиллевет П.М., Ганнум Массачусетс.Анализ микобиома полости рта ВИЧ-инфицированных пациентов: идентификация Pichia как антагониста условно-патогенных грибов. PLoS Pathog. 2014; 10: e1003996.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 76.

    Мукерджи П.К., Чандра Дж., Ретуэрто М., Тацуока К., Ганнум Массачусетс, МакКомси, Джорджия. Дисбиоз бактериального и грибкового микробиома полости рта у ВИЧ-инфицированных людей связан с клиническими и иммунологическими переменными ВИЧ-инфекции.PLoS ONE. 2018; 13: e0200285.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 77.

    Като И., Васкес А.А., Мойербрайлен Дж., Лэнд С., Сан Дж., Лин Х.С., Рам Дж. Л.. Микробиом полости рта и история курения и колоректального рака. J Epidemiol Res. 2016; 2: 92–101.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 78.

    Хилти М., Берк С., Педро Х., Карденас П., Буш А., Босли С., Дэвис Дж., Эрвин А., Поултер Л., Пактер Л. и др.Нарушенные микробные сообщества в дыхательных путях, пораженных астмой. PLoS ONE. 2010; 5: e8578.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 79.

    Эрб-Даунворд Дж. Р., Томпсон Д. Л., Хан М.К., Фриман К.М., Макклоски Л., Шмидт Л.А., Янг В.Б., Тойс ГБ, Кертис Дж. Л., Сундарам Б. и др. Анализ микробиома легких у «здорового» курильщика и при ХОБЛ. PLoS ONE. 2011; 6: e16384.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 80.

    Маммен М.Дж., Сетхи С. ХОБЛ и микробиом. Респирология. 2016; 21: 590–9.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 81.

    Прагман А.А., Ким Х.Б., Рейли С.С., Вендт С., Исааксон РЭ. Микробиом легких при умеренной и тяжелой хронической обструктивной болезни легких. PLoS ONE. 2012; 7: e47305.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 82.

    Millares L, Perez-Brocal V, Ferrari R, Gallego M, Pomares X, Garcia-Nunez M, Monton C, Capilla S, Monso E, Moya A. Функциональная метагеномика микробиома бронхов при ХОБЛ. PLoS ONE. 2015; 10: e0144448.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 83.

    Garmendia J, Morey P, Bengoechea JA. Влияние воздействия сигаретного дыма на взаимодействия хозяина и бактериальных патогенов. Eur Respir J. 2012; 39: 467–77.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 84.

    Ko FW, Chan KP, Hui DS, Goddard JR, Shaw JG, Reid DW, Yang IA. Обострение ХОБЛ. Респирология. 2016; 21: 1152–65.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 85.

    Arcavi L, Benowitz NL. Курение сигарет и инфекция. Arch Intern Med. 2004. 164: 2206–16.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 86.

    Рид А.Ф., Тейлор Л.Х. Экология генетически разнообразных инфекций. Наука. 2001; 292: 1099–102.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 87.

    Klainer AS, Beisel WR. Оппортунистическая инфекция: обзор. Am J Med Sci. 1969; 258: 431–56.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 88.

    Грегори А.С., Салливан МБ, Сигал Л.Н., Келлер Британская Колумбия. Курение связано с количественными различиями в вироме и метаболоме ДНК легких человека.Respir Res. 2018; 19: 174.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 89.

    Торберн А.Н., Маккензи К.И., Шен С., Стэнли Д., Масия Л., Мейсон Л.Дж., Робертс Л.К., Вонг С.Х., Шим Р., Роберт Р. и др. Доказательства того, что астма является заболеванием, возникающим в результате развития, на которое влияет питание матери и бактериальные метаболиты. Nat Commun. 2015; 6: 7320.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 90.

    Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, Lin DL, Levan S, Fadrosh D, Panzer AR, LaMere B, Rackaityte E, Lukacs NW и др. Микробиота кишечника новорожденных связана с мультисенсибилизированной атопией у детей и дифференцировкой Т-клеток. Nat Med. 2016; 22: 1187–91.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 91.

    Стокгольм Дж., Блазер М.Дж., Торсен Дж., Расмуссен М.А., Вааге Дж., Виндинг Р.К., Скоос А.М., Куноэ А., Финк Н.Р., Чавес Б.Л. и др.Созревание микробиома кишечника и риск астмы в детстве. Nat Commun. 2018; 9: 141.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 92.

    Голлвитцер Э.С., Саглани С., Тромпетт А., Ядава К., Шерберн Р., Маккой К.Д., Никод Л.П., Ллойд С.М., Марсленд Б.Дж. Микробиота легких способствует толерантности к аллергенам у новорожденных через PD-L1. Nat Med. 2014; 20: 642–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 93.

    Туртурис Б.А., Макги Х.С., Оливер Б., Баракет М., Нгуен Б.Т., Асколи С., Ранджан Р., Рани А., Перкинс Д.Л., Финн П.В. Атопический астматический иммунный фенотип, связанный с микробиотой дыхательных путей и обструкцией дыхательных путей. PLoS ONE. 2017; 12: e0184566.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 94.

    Zhang Q, Cox M, Liang Z, Brinkmann F, Cardenas PA, Duff R, Bhavsar P, Cookson W, Moffatt M, Chung KF. Микробиота дыхательных путей при тяжелой астме и взаимосвязь с ее тяжестью и фенотипами.PLoS ONE. 2016; 11: e0152724.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 95.

    Хуанг Ю. Дж., Нария С., Харрис Дж. М., Линч С. В., Чой Д. Ф., Аррон Дж. Р., Боуши Х. Микробиом дыхательных путей у пациентов с тяжелой астмой: ассоциации с особенностями заболевания и тяжестью. J Allergy Clin Immunol. 2015; 136: 874–84.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 96.

    Хуанг Ю.Дж., Нельсон К.Э., Броди Э.Л., Десантис Т.З., Бэк М.С., Лю Дж., Войке Т., Аллгайер М., Бристоу Дж., Винер-Крониш Дж. П. и др. Микробиота дыхательных путей и гиперреактивность бронхов у пациентов с плохо контролируемой астмой. J Allergy Clin Immunol. 2011; 127 (372–381): e371–3.

    Google Scholar

  • 97.

    Грин Б.Дж., Вириячайпорн С., Грейндж С., Роджерс Г.Б., Кехагия В., Лау Л., Кэрролл депутат, Брюс К.Д., Ховарт PH. Потенциально патогенные бактерии дыхательных путей и нейтрофильное воспаление при устойчивой к лечению тяжелой астме.PLoS ONE. 2014; 9: e100645.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 98.

    Голева Е., Джексон Л. П., Харрис Дж. К., Робертсон К. Э., Сазерленд Е. Р., Холл К. Ф., Гуд Дж. Т. мл., Гельфанд Е. В., Мартин Р. Дж., Леунг Д. Ю.. Влияние микробиома дыхательных путей на чувствительность к кортикостероидам при астме. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 188: 1193–201.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 99.

    ван Вурден ХК, Грегори С., Браун Р., Марчези Дж. Р., Хоогендорн Б., Мэтьюз И.П. Различия в грибах, присутствующих в образцах индуцированной мокроты от пациентов с астмой и контрольных лиц, не страдающих атопией: исследование случай-контроль на уровне сообщества. BMC Infect Dis. 2013; 13:69.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 100.

    Агбетил Дж., Ярс А, Десаи Д., Харгадон Б., Борн М., Муталитас К., Эдвардс Р., Морли Дж. П., Монтейро В. Р., Кулькарни Н. С. и др.Выделение мицелиальных грибов из мокроты при астме связано со снижением постбронходилататорного ОФВ1. Clin Exp Allergy. 2012; 42: 782–91.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 101.

    Chishimba L, Niven R, Fraczek M, Bowyer P, Smyth L, Simpson A, Denning D. Микробиом легких связан с тяжестью астмы при астме, ассоциированной с грибками. Eur Respir J. 2015; 46: OA1462.

    Google Scholar

  • 102.

    Томсон NC, Чаудхури Р., Ливингстон Э. Астма и курение сигарет. Eur Respir J. 2004; 24: 822–33.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 103.

    Colak Y, Afzal S, Nordestgaard BG, Lange P. Характеристики и прогноз никогда не куривших и курильщиков с астмой в исследовании общей популяции в Копенгагене. Проспективное когортное исследование. Am J Respir Crit Care Med. 2015; 192: 172–81.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 104.

    Симпсон Дж. Л., Дэйли Дж., Бейнс К. Дж., Ян И. А., Апхэм Дж. В., Рейнольдс П. Н., Ходж С., Джеймс А. Л., Гугенгольц П., Виллнер Д., Гибсон П. Г.. Дисбактериоз дыхательных путей: Haemophilus influenzae и Tropheryma при плохо контролируемой астме. Eur Respir J. 2016; 47: 792–800.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 105.

    Lyczak JB, Cannon CL, Pier GB. Инфекции легких, связанные с муковисцидозом. Clin Microbiol Rev.2002; 15: 194–222.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 106.

    Гибсон Р.Л., Бернс Д.Л., Рэмси Б.В. Патофизиология и лечение легочных инфекций при муковисцидозе. Am J Respir Crit Care Med. 2003. 168: 918–51.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 107.

    Линч С.В., Брюс К.Д. Микробиом дыхательных путей при муковисцидозе. Cold Spring Harb Perspect Med.2013; 3: a009738.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 108.

    Zemanick ET, Wagner BD, Robertson CE, Ahrens RC, Chmiel JF, Clancy JP, Gibson RL, Harris WT, Kurland G, Laguna TA, et al. Микробиота дыхательных путей в зависимости от возраста и спектра заболеваний при муковисцидозе. Eur Respir J. 2017; 50: 1700832.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 109.

    Махентиралингам Э. Возникающие возбудители муковисцидоза и микробиом. Педиатр Респир Ред. 2014; 15 (Дополнение 1): 13–5.

    PubMed Google Scholar

  • 110.

    Фодор А.А., Клем Э.Р., Гилпин Д.Ф., Эльборн Д.С., Бушер Р.С., Танни М.М., Вольфганг М.С. Микробиота дыхательных путей при муковисцидозе взрослых является стабильной с течением времени и по типу инфекции, а также очень устойчива к лечению обострений антибиотиками. PLoS ONE. 2012; 7: e45001.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 111.

    Blainey PC, Milla CE, Cornfield DN, Quake SR. Количественный анализ микробной экологии дыхательных путей человека выявляет повсеместную сигнатуру муковисцидоза. Sci Transl Med. 2012; 4: 153ra130.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 112.

    Виллджер С.Д., Грим С.Л., Долбен Е.Л., Шипунова А., Хэмптон Т.Х., Моррисон Х.Г., Филкинс Л.М., О’Тул Г.А., Моултон Л.А., Эшер А. и др. Характеристика и количественная оценка микробиома грибов в серийных образцах от людей с муковисцидозом.Микробиом. 2014; 2:40.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 113.

    Kramer R, Sauer-Heilborn A, Welte T, Guzman CA, Abraham WR, Hofle MG. Когортное исследование микобиома дыхательных путей у взрослых пациентов с муковисцидозом: различия в структуре сообществ грибов и бактерий показывают преобладание переходных грибковых элементов. J Clin Microbiol. 2015; 53: 2900–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 114.

    Willner D, Furlan M, Haynes M, Schmieder R, Angly FE, Silva J, Tammadoni S, Nosrat B, Conrad D, Rohwer F. Метагеномный анализ вирусных сообществ ДНК дыхательных путей у лиц с муковисцидозом и некистозным фиброзом. PLoS ONE. 2009; 4: e7370.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 115.

    Роу С.М., Миллер С., Соршер Э.Дж. Муковисцидоз. N Engl J Med. 2005; 352: 1992–2001.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 116.

    Кэмпбелл П.В., 3-й, Паркер Р.А., Робертс Б.Т., Кришнамани М.Р., Филлипс Д.А., 3-й. Связь плохого клинического статуса и сильного воздействия табачного дыма у пациентов с муковисцидозом, гомозиготных по делеции F508. J Pediatr. 1992; 120: 261–4.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 117.

    Коллако Дж. М., Ванской Л., Бремер Л., Макдугал К., Блэкман С. М., Бауэрс А., Нотон К., Дженнингс Дж., Эллен Дж., Каттинг Г. Р.. Взаимодействие между пассивным курением и генами, влияющими на кистозный фиброз легких.ДЖАМА. 2008; 299: 417–24.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 118.

    Sloane PA, Shastry S, Wilhelm A, Courville C, Tang LP, Backer K, Levin E, Raju SV, Li Y, Mazur M, et al. Фармакологический подход к приобретенному муковисцидозу дисфункции регулятора трансмембранной проводимости при заболеваниях легких, связанных с курением. PLoS ONE. 2012; 7: e39809.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 119.

    Amaral MD, Kunzelmann K. Молекулярное нацеливание CFTR как терапевтический подход к муковисцидозу. Trends Pharmacol Sci. 2007. 28: 334–41.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 120.

    Tyc VL, Throckmorton-Belzer L. Уровень курения и состояние вмешательств по курению для детей и подростков с хроническими заболеваниями. Педиатрия. 2006; 118: e471–87.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 121.

    Роблес Алонсо V, Гварнер Ф. Состав кишечной микробиоты у взрослых. World Rev Nutr Diet 2013; 107: 17–24.

    Артикул Google Scholar

  • 122.

    Анантакришнан АН. Факторы экологического риска воспалительного заболевания кишечника. Гастроэнтерол Гепатол. 2013; 9: 367–74.

    Google Scholar

  • 123.

    Перссон П.Г., Албом А., Хеллерс Г. Воспалительное заболевание кишечника и табачный дым — исследование случай-контроль.Кишечник. 1990; 31: 1377–81.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 124.

    Tomoda K, Kubo K, Asahara T, Andoh A, Nomoto K, Nishii Y, Yamamoto Y, Yoshikawa M, Kimura H. Сигаретный дым снижает уровень органических кислот и популяцию бифидобактерий в слепой кишке крыс. J Toxicol Sci. 2011; 36: 261–6.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 125.

    Ван Х, Чжао Дж. Х, Ху Н, Рен Дж, Ду М, Чжу MJ. Боковое курение уменьшает воспаление кишечника и увеличивает экспрессию белков плотного соединения. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2012; 18: 2180–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 126.

    Rogers MA, Greene MT, Saint S, Chenoweth CE, Malani PN, Tvedi I, Aronoff DM. Более высокий уровень инфицирования Clostridium difficile среди курильщиков.PLoS ONE. 2012; 7: e42091.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 127.

    Ли Ш., Юн И, Ким С.Дж., Ли Э.Дж., Чанг И, Рю С., Шин Х., Ким Х.Л., Ким Х.Н., Ли Дж.Х. Связь между курением сигарет и составом кишечной микробиоты: популяционное поперечное исследование. J Clin Med. 2018; 7: 282.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 128.

    Бенджамин Дж. Л., Хедин С. Р., Кутсумпас А., Нг СК, Маккарти Н. Э., Прескотт Нью-Джерси, Пессоа-Лопес П., Мэтью К. Г., Сандерсон Дж., Харт А. Л. и др. Курильщики с активной болезнью Крона имеют клинически значимый дисбактериоз микробиоты желудочно-кишечного тракта. Воспаление кишечника. 2012; 18: 1092–100.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 129.

    Biedermann L, Zeitz J, Mwinyi J, Sutter-Minder E, Rehman A, Ott SJ, Steurer-Stey C, Frei A, Frei P, Scharl M, et al.Отказ от курения вызывает глубокие изменения в составе кишечной микробиоты человека. PLoS ONE. 2013; 8: e59260.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 130.

    Baumgart DC, Sandborn WJ. Болезнь Крона. Ланцет. 2012; 380: 1590–605.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 131.

    Stefanelli T, Malesci A, Repici A, Vetrano S, Danese S.Новые взгляды на патофизиологию воспалительных заболеваний кишечника: открывая путь к новым терапевтическим целям. Curr Drug Targets. 2008; 9: 413–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 132.

    Чо Дж. Х., Брант С. Р.. Недавние исследования генетики воспалительного заболевания кишечника. Гастроэнтерология. 2011; 140: 1704–12.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 133.

    Дессейн Р., Шамайяр М., Данезе С. Врожденный иммунитет при болезни Крона: обратная сторона медали. J Clin Gastroenterol. 2008; 42 (Дополнение 3, часть 1): S144–7.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 134.

    Colombel JF. Десятилетие в обзоре — IBD: IBD-гены, бактерии и новые терапевтические стратегии. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 11: 652–4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 135.

    Chassaing B, Darfeuille-Michaud A. Комменсальная микробиота и энтеропатогены в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. Гастроэнтерология. 2011; 140: 1720–8.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 136.

    Свидсински А., Ленинг-Бауке В., Гербер А. Флора слизистой оболочки при болезни Крона и язвенном колите — обзор. J. Physiol Pharmacol. 2009; 60 (Дополнение 6): 61–71.

    PubMed Google Scholar

  • 137.

    Имханн Ф., Вич Вила А., Бондер М.Дж., Фу Дж., Геверс Д., Висшедейк М.С., Спекхорст Л.М., Альбертс Р., Франке Л., ван Даллемен Х.М. и др. Взаимодействие генетики хозяина и микробиоты кишечника, лежащее в основе начала и клинических проявлений воспалительного заболевания кишечника. Кишечник. 2018; 67: 108–19.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 138.

    Fava F, Danese S. Кишечная микробиота при воспалительном заболевании кишечника: друг врага? Мир Дж. Гастроэнтерол.2011; 17: 557–66.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 139.

    Parkes GC, Уилан К., Линдси Дж. Курение при воспалительном заболевании кишечника: влияние на течение заболевания и понимание этиологии его воздействия. Колит Дж. Крона. 2014; 8: 717–25.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 140.

    Opstelten JL, Plassais J, van Mil SW, Achouri E, Pichaud M, Siersema PD, Oldenburg B, Cervino AC.У курильщиков с болезнью Крона снижается разнообразие кишечных микробов. Воспаление кишечника. 2016; 22: 2070–7.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 141.

    Гонсалес-Сарриас А., Ларроса М., Томас-Барберан Ф.А., Долара П., Эспин Дж. NF-kappaB-зависимая противовоспалительная активность уролитинов, метаболитов, производных эллаговой кислоты кишечной микробиоты, в фибробластах толстой кишки человека. Br J Nutr. 2010; 104: 503–12.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 142.

    Sokol H, Pigneur B, Watterlot L, Lakhdari O, Bermudez-Humaran LG, Gratadoux JJ, Blugeon S, Bridonneau C, Furet JP, Corthier G, et al. Faecalibacterium prausnitzii — это противовоспалительная комменсальная бактерия, выявленная при анализе микробиоты кишечника пациентов с болезнью Крона. Proc Natl Acad Sci USA. 2008. 105: 16731–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 143.

    Huttenhower C, Kostic AD, Xavier RJ.Воспалительное заболевание кишечника как модель трансляции микробиома. Иммунитет. 2014; 40: 843–54.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 144.

    Джейкобс Дж. П., Гударзи М., Сингх Н., Тонг М., Макхарди И. Х., Рюггер П., Асадуриан М., Мун Б. Х., Эйсон А., Борнеман Дж и др. Связанные с заболеванием микробные и метаболомические состояния у родственников педиатрических пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Клеточный Мол Гастроэнтерол Гепатол.2016; 2: 750–66.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 145.

    Сокол Х., Сексик П. Кишечная микробиота при воспалительных заболеваниях кишечника: время для связи с хозяином. Курр Опин Гастроэнтерол. 2010; 26: 327–31.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 146.

    Решеф Л., Ковач А., Офер А., Яхав Л., Махаршак Н., Керен Н., Коникофф Ф.М., Тульчинский Н., Гофна Ю., Дотан И.Воспаление мешочка связано с уменьшением количества специфических бактериальных таксонов. Гастроэнтерология. 2015; 149: 718–27.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 147.

    Duranti S, Gaiani F, Mancabelli L, Milani C, Grandi A, Bolchi A, Santoni A, Lugli GA, Ferrario C, Mangifesta M, et al. Выяснение микробиома кишечника при язвенном колите: бифидобактерии как новые микробные биомаркеры. FEMS Microbiol Ecol. 2016; 92: fiw191.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 148.

    de Souza HS, Fiocchi C. Иммунопатогенез ВЗК: современное состояние. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2016; 13: 13–27.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 149.

    Rogler G, Vavricka S. Exposome in IBD: последние исследования факторов окружающей среды, которые влияют на начало и течение IBD. Воспаление кишечника. 2015; 21: 400–8.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 150.

    Сингх УП, Сингх Н.П., Мерфи Э.А., Прайс Р.Л., Фаяд Р., Нагаркатти М., Нагаркатти П.С. Уровни хемокинов и цитокинов у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Цитокин. 2016; 77: 44–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 151.

    Чжай Х., Хуанг В., Лю А., Ли Кью, Хао К., Ма Л., Ян Ф., Чжан С. Курение в настоящее время улучшает поведение пациентов с язвенным колитом на северо-западе Китая. Prz Gastroenterol. 2017; 12: 286–90.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 152.

    Ван Ю.Ф., Оу-Ян Цюй, Ся Б., Лю Л.Н., Гу Ф., Чжоу К.Ф., Мэй Ц., Ши Р.Х., Ран Чж., Ван XD и др. Многоцентровое исследование факторов риска язвенного колита в Китае. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2013; 19: 1827–33.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 153.

    Ng SC, Tang W, Leong RW, Chen M, Ko Y, Studd C, Niewiadomski O, Bell S, Kamm MA, de Silva HJ, et al.Факторы экологического риска при воспалительном заболевании кишечника: популяционное исследование случай-контроль в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Кишечник. 2015; 64: 1063–71.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 154.

    Li LF, Chan RL, Lu L, Shen J, Zhang L, Wu WK, Wang L, Hu T, Li MX, Cho CH. Курение сигарет и желудочно-кишечные заболевания: причинно-следственная связь и лежащие в основе молекулярные механизмы (обзор). Int J Mol Med. 2014; 34: 372–80.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 155.

    Altarescu G, Rachmilewitz D, Zevin S. Взаимосвязь между генетическим полиморфизмом CYP2A6 как маркером метаболизма никотина и язвенным колитом. Isr Med Assoc J. 2011; 13: 87–90.

    PubMed Google Scholar

  • 156.

    Onyiah JC, Sheikh SZ, Maharshak N, Otterbein LE, Plevy SE. Гемоксигеназа-1 и окись углерода регулируют гомеостаз кишечника и иммунные реакции слизистых оболочек на кишечную микробиоту. Кишечные микробы. 2014; 5: 220–4.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 157.

    Dallongeville J, Marecaux N, Fruchart JC, Amouyel P. Курение сигарет связано с нездоровой структурой потребления питательных веществ: метаанализ. J Nutr. 1998. 128: 1450–1450.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 158.

    Торре Л.А., Брей Ф., Сигель Р.Л., Ферли Дж., Лорте-Тьелент Дж., Джемаль А. Глобальная статистика рака, 2012 г.CA Cancer J Clin. 2015; 65: 87–108.

    Артикул Google Scholar

  • 159.

    Брей Ф., Ферли Дж., Сурджоматарам И., Сигель Р.Л., Торре Л.А., Джемаль А. Глобальная статистика рака 2018: оценки GLOBOCAN заболеваемости и смертности от 36 раковых заболеваний в 185 странах мира. CA Cancer J Clin. 2018; 68: 394–424.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 160.

    Rogler G. Хронический язвенный колит и колоректальный рак. Cancer Lett. 2014; 345: 235–41.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 161.

    Ханахан Д., Вайнберг, РА. Признаки рака: следующее поколение. Клетка. 2011; 144: 646–74.

    CAS Статья Google Scholar

  • 162.

    Saus E, Iraola-Guzman S, Willis JR, Brunet-Vega A, Gabaldon T. Микробиом и колоректальный рак: роль в канцерогенезе и клинический потенциал.Мол Аспекты Мед. 2019. https://doi.org/10.1016/j.mam.2019.05.001.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 163.

    Хоппес В.Л., Лернер П.И. Неэнтерококковый стрептококковый эндокардит группы D, вызванный Streptococcus bovis . Ann Intern Med. 1974. 81: 588–93.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 164.

    Ван Т., Цай Г, Цю И, Фей Н, Чжан М., Панг Х, Цзя В., Цай С., Чжао Л.Структурная сегрегация кишечной микробиоты между пациентами с колоректальным раком и здоровыми добровольцами. ISME J. 2012; 6: 320–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 165.

    Feng Q, Liang S, Jia H, Stadlmayr A, Tang L, Lan Z, Zhang D, Xia H, Xu X, Jie Z, et al. Развитие кишечного микробиома по последовательности колоректальной аденомы – карциномы. Nat Commun. 2015; 6: 6528.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 166.

    Yu J, Feng Q, Wong SH, Zhang D, Liang QY, Qin Y, Tang L, Zhao H, Stenvang J, Li Y и др. Метагеномный анализ фекального микробиома как инструмент нацеленных неинвазивных биомаркеров колоректального рака. Кишечник. 2017; 66: 70–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 167.

    Gao Z, Guo B, Gao R, Zhu Q, Qin H. Дисбиоз микробиоты связан с колоректальным раком. Front Microbiol. 2015; 6:20.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 168.

    Nakatsu G, Zhou H, Wu WKK, Wong SH, Coker OO, Dai Z, Li X, Szeto CH, Sugimura N, Lam TY и др. Изменения кишечного вирома связаны с колоректальным раком и результатами выживания. Гастроэнтерология. 2018; 155 (529–541): e525.

    Google Scholar

  • 169.

    Coker OO, Nakatsu G, Dai RZ, Wu WKK, Wong SH, Ng SC, Chan FKL, Sung JJY, Yu J. Кишечный грибковый дисбиоз микробиоты и экологические изменения при колоректальном раке. Кишечник.2019; 68: 654–62.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 170.

    Сонг М., Чан А.Т. Факторы окружающей среды, микробиота кишечника и профилактика колоректального рака. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2019; 17: 275–89.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 171.

    Бадден К.Ф., Геллатли С.Л., Вуд Д.Л., Купер М.А., Моррисон М., Хугенгольц П., Хансбро П.М. Возникающие патогенные связи между микробиотой и осью кишечник – легкие.Nat Rev Microbiol. 2017; 15: 55–63.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 172.

    Bozkurt HS, Quigley EM, Kara B. Bifidobacterium animalis подвид lactis, созданный для производства микоспорин-подобных аминокислот для профилактики колоректального рака. SAGE Open Med. 2019; 7: 2050312119825784.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 173.

    Ху Дж, Вэй Т., Сан С., Чжао А., Сюй С. Влияние конденсата сигаретного дыма на производство и определение экзополисахаридов с помощью Bifidobacterium . An Acad Bras Cienc. 2015; 87: 997–1005.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 174.

    Kurata N, Tokashiki N, Fukushima K, Misao T, Hasuoka N, Kitagawa K, Mashimo M, Regan JW, Murayama T, Fujino H. Поглощение бутирата короткоцепочечных жирных кислот снижает экспрессию простаноидных рецепторов EP4 и их опосредование индукции циклооксигеназы-2 в клетках рака толстой кишки человека HCA-7.Eur J Pharmacol. 2019; 853: 308–15.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 175.

    Allais L, Kerckhof FM, Verschuere S, Bracke KR, De Smet R, Laukens D, Van den Abbeele P, De Vos M, Boon N, Brusselle GG, et al. Хроническое воздействие сигаретного дыма вызывает микробные и воспалительные изменения и изменения муцина в кишечнике мышей. Environ Microbiol. 2016; 18: 1352–63.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 176.

    Berer K, Gerdes LA, Cekanaviciute E, Jia X, Xiao L, Xia Z, Liu C, Klotz L, Stauffer U, Baranzini SE и др. Микробиота кишечника пациентов с рассеянным склерозом вызывает спонтанный аутоиммунный энцефаломиелит у мышей. Proc Natl Acad Sci USA. 2017; 114: 10719–24.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 177.

    Zhang X, Zhang D, Jia H, Feng Q, Wang D, Liang D, Wu X, Li J, Tang L, Li Y, et al. Микробиомы полости рта и кишечника нарушаются при ревматоидном артрите и частично нормализуются после лечения.Nat Med. 2015; 21: 895–905.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 178.

    Вэнь Ц., Чжэн З., Шао Т., Лю Л., Се З., Ле Шателье Э, Хе З, Чжун В., Фань И, Чжан Л. и др. Количественная метагеномика позволяет выявить уникальные биомаркеры кишечного микробиома при анкилозирующем спондилите. Genome Biol. 2017; 18: 142.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 179.

    He Z, Shao T, Li H, Xie Z, Wen C. Изменения микробиома кишечника у китайских пациентов с системной красной волчанкой. Gut Pathog. 2016; 8: 64.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 180.

    Морган XC, Tickle TL, Sokol H, Gevers D, Devaney KL, Ward DV, Reyes JA, Shah SA, LeLeiko N, Snapper SB, et al. Дисфункция кишечного микробиома при воспалительном заболевании кишечника и лечении.Genome Biol. 2012; 13: R79.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 181.

    Ваахтовуо Дж., Мунукка Э., Коркеамаки М., Лууккайнен Р., Тойванен П. Фекальная микробиота при раннем ревматоидном артрите. J Rheumatol. 2008; 35: 1500–5.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 182.

    Bernard NJ. Ревматоидный артрит: Prevotella copri , связанный с впервые возникшим нелеченным RA.Nat Rev Rheumatol. 2014; 10: 2.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 183.

    Е З, Чжан Н., Ву Ц., Чжан Х, Ван Ц., Хуанг Х, Ду Л, Цао Ц., Танг Дж., Чжоу Ц. и др. Метагеномное исследование микробиома кишечника при болезни Бехчета. Микробиом. 2018; 6: 135.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 184.

    Мияке С., Ким С., Суда В., Осима К., Накамура М., Мацуока Т., Чихара Н., Томита А., Сато В., Ким С.В. и др.Дисбактериоз кишечной микробиоты пациентов с рассеянным склерозом с поразительным истощением видов, принадлежащих к кластерам Clostridia XIVa и IV. PLoS ONE. 2015; 10: e0137429.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 185.

    Клареског Л., Падюков Л., Альфредссон Л. Курение как триггер воспалительных ревматических заболеваний. Curr Opin Rheumatol. 2007; 19: 49–54.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 186.

    Банг С.И., Ли К.Х., Чо С.К., Ли Х.С., Ли К.В., Бэ СК. Курение увеличивает восприимчивость к ревматоидному артриту у лиц, несущих общий эпитоп HLA-DRB1, независимо от статуса антител к ревматоидному фактору или антициклическому цитруллинированному пептиду. Ревматоидный артрит. 2010; 62: 369–77.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 187.

    Ludvigsson JF, Nordenvall C, Jarvholm B. Курение, употребление влажного нюхательного табака и риск глютеновой болезни: проспективное исследование.BMC Gastroenterol. 2014; 14: 120.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 188.

    Каан У., Ферда О. Оценка клинической активности и функциональных нарушений у курильщиков с анкилозирующим спондилитом. Rheumatol Int. 2005; 25: 357–60.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 189.

    Саймон К.С., Мунгер К.Л., Аскерио А. XVI лекция Европейского фонда Шарко: питание и окружающая среда: можно ли предотвратить рассеянный склероз? J Neurol Sci.2011; 311: 1–8.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 190.

    Ascherio A, Munger KL. Факторы экологического риска рассеянного склероза. Часть II: неинфекционные факторы. Энн Нейрол. 2007; 61: 504–13.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 191.

    Ву Дж., Питерс Б.А., Доминианни С., Чжан Й., Пей З., Ян Л., Ма Й., Пардью М.П., ​​Джейкобс Э.Д., Гапстур С.М. и др.Курение сигарет и микробиом ротовой полости в большом исследовании взрослых американцев. ISME J. 2016; 10: 2435–46.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 192.

    Валлес Y, Инман С.К., Питерс Б.А., Али Р., Варет Л.А., Абдулле А., Альсафар Х., Анути Ф.А., Дахери А.А., Галани Д. и др. Типы потребления табака и микробиом полости рта в пилотном исследовании Объединенных Арабских Эмиратов «Здоровое будущее» (UAEHFS). Научный доклад 2018; 8: 11327.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 193.

    Чарлсон Э.С., Чен Дж., Кастерс-Аллен Р., Биттингер К., Ли Х., Синха Р., Хванг Дж., Бушман Ф. Д., Коллман Р. Г.. Нарушенные микробные сообщества в верхних дыхательных путях курильщиков сигарет. PLoS ONE. 2010; 5: e15216.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 194.

    Zhang R, Chen L, Cao L, Li KJ, Huang Y, Luan XQ, Li G. Влияние курения на микробиом нижних дыхательных путей у мышей. Respir Res. 2018; 19: 253.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Связь статуса курения с инфекцией SARS-CoV-2, госпитализацией и смертностью от COVID-19: живой экспресс-обзор доказательств — статья (препринт v3)

    {{PublicationType | capitalize}} рейтинг

    Артикул

    .

    Qeios ID: {{публикации.qeios_id}}

    Открытый доступ CC BY

    Авторские права: © {{PublicationYear}} {{publishing.presentation_authors [0] .full_name + (publishing.presentation_authors.length> 1? ‘Et al’: »)}}. Это публикация в открытом доступе, распространяемая на условиях CC BY 4.0 Лицензия, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Lic. Информация

    Проверьте {{PublicationType | capitalize}} Источник информации об авторских правах и лицензии.

    Декларации

    Подтвержденный вывод о привычках к курению по крови с помощью набора маркеров конечного метилирования ДНК

  • 1.

    Ли К.В., Паусова З. Курение сигарет и метилирование ДНК. Фронт Жене. 2013; 4: 132.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Breitling LP, Ян Р., Корн Б., Бурвинкель Б., Бреннер Х. Дифференциальное метилирование ДНК, связанное с курением табака: открытие и репликация 27 К. Am J Hum Genet. 2011. 88 (4): 450–7.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    Mortusewicz O, Schermelleh L, Walter J, Cardoso MC, Leonhardt H. Рекрутирование ДНК-метилтрансферазы I в сайты репарации ДНК. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 102 (25): 8905–9.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 4.

    Куоццо С., Порселлини А., Ангрисано Т., Морано А., Ли Б., Ди Пардо А. и др. Повреждение ДНК, гомологически направленная репарация и метилирование ДНК. PLoS Genet. 2007; 3 (7): e110.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Сатта Р., Малоку Е., Чжуби А., Пибири Ф., Хаджос М., Коста Е. и др. Никотин снижает экспрессию ДНК-метилтрансферазы 1 и метилирование промотора декарбоксилазы глутаминовой кислоты 67 в ГАМКергических интернейронах. Proc Natl Acad Sci USA. 2008. 105 (42): 16356–61.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 6.

    Mercer BA, Wallace AM, Brinckerhoff CE, D’Armiento JM. Идентификация чувствительной к сигаретному дыму области в дистальном промоторе MMP-1.Am J Respir Cell Mol Biol. 2009. 40 (1): 4–12.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 7.

    Kadonaga JT, Carner KR, Masiarz FR, Tjian R. Выделение кДНК, кодирующей фактор транскрипции Sp1, и функциональный анализ домена связывания ДНК. Клетка. 1987. 51 (6): 1079–90.

    CAS Google Scholar

  • 8.

    Di YP, Zhao J, Harper R. Сигаретный дым индуцирует экспрессию белка MUC5AC посредством активации Sp1.J Biol Chem. 2012. 287 (33): 27948–58.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Han L, Lin IG, Hsieh CL. Связывание с белками защищает сайты на стабильных эписомах и в хромосоме от метилирования de novo. Mol Cell Biol. 2001. 21 (10): 3416–24.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 10.

    Гао Х, Цзя М, Чжан И, Breitling LP, Бреннер Х.Изменения метилирования ДНК цельных клеток крови в ответ на активное курение у взрослых: систематический обзор исследований метилирования ДНК. Clin Epigenetics. 2015; 7: 113.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Джоханес Р., Джаст А.С., Мариони Р.Э., Пиллинг Л.С., Рейнольдс Л.М., Мандавия П.Р. и др. Эпигенетические признаки курения сигарет. Circ Cardiovasc Genet. 2016; 9 (5): 436–47.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 12.

    Wan ES, Qiu W., Baccarelli A, Carey VJ, Bacherman H, Rennard SI и др. Поведение при курении сигарет и время, прошедшее с момента отказа от курения, связаны с дифференциальным метилированием ДНК в геноме человека. Hum Mol Genet. 2012. 21 (13): 3073–82.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Ligthart S, Steenaard RV, Peters MJ, van Meurs JB, Sijbrands EJ, Uitterlinden AG, et al. Табакокурение связано с метилированием ДНК генов предрасположенности к диабету.Диабетология. 2016; 59: 998–1006.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 14.

    Стинаард Р.В., Лигтхарт С., Столк Л., Петерс М.Дж., ван Мерс Дж.Б., Уиттерлинден А.Г. и др. Табакокурение связано с метилированием генов, связанных с заболеванием коронарной артерии. Clin Epigenetics. 2015; 7 (1): 54.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Коннор Горбер С., Шофилд-Гурвиц С., Хардт Дж., Левассер Г., Тремблей М. Точность самооценки курения: систематический обзор взаимосвязи между статусом курения, о котором сообщают сами люди, и статусом курения, оцениваемым по котинину. Никотин Tob Res. 2009. 11 (1): 12–24.

    PubMed Google Scholar

  • 16.

    Шиптон Д., Таппин Д.М., Вадивело Т., Кроссли Дж. А., Эйткен Д. А., Чалмерс Дж. Надежность самооценки статуса курения беременными женщинами для оценки распространенности курения: ретроспективное перекрестное исследование.BMJ. 2009; 339: b4347.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Видаки А., Кайзер М. От судебной эпигенетики к судебной эпигеномике: расширение возможностей расследования ДНК. Genome Biol. 2017; 18 (1): 238.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Флореску А., Ферренс Р., Эйнарсон Т., Селби П., Сольдин О., Корен Г. Методы количественной оценки воздействия курения сигарет и табачного дыма в окружающей среде: акцент на токсикологии развития.Ther Drug Monit. 2009. 31 (1): 14–30.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 19.

    Benowitz NL. Котинин как биомаркер воздействия табачного дыма в окружающей среде. Epidemiol Rev.1996; 18 (2): 188–204.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 20.

    Беновиц Н.Л., Хукканен Дж., Якоб П. 3-й. Химия никотина, метаболизм, кинетика и биомаркеры. Handb Exp Pharmacol.2009; 192: 29–60.

    CAS Google Scholar

  • 21.

    Эллиотт Х.Р., Тиллин Т., МакАрдл В.Л., Хо К., Дуггирала А., Фрайлинг TM и др. Различия в паттернах метилирования ДНК, связанных с курением, у жителей Южной Азии и европейцев. Clin Epigenetics. 2014; 6 (1): 4.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Шенкер Н.С., Уеланд П.М., Полидоро С., ван Велдховен К., Риччери Ф., Браун Р. и др.Метилирование ДНК как долговременный биомаркер воздействия табачного дыма. Эпидемиология. 2013. 24 (5): 712–6.

    PubMed Google Scholar

  • 23.

    Филибер Р., Холленбек Н., Андерсен Э., Осборн Т., Джеррард М., Гиббонс FX и др. Количественный эпигенетический подход к оценке потребления сигарет. Front Psychol. 2015; 6: 656.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 24.

    Zhang Y, Florath I, Saum KU, Brenner H. Само-сообщаемое курение, котинин в сыворотке и метилирование ДНК в крови. Environ Res. 2016; 146: 395–403.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 25.

    Маккартни Д.Л., Хиллари Р.Ф., Стивенсон А.Дж., Ричи С.Дж., Уокер Р.М., Чжан К.и др. Эпигенетическое предсказание сложных черт характера и смерти. Genome Biol. 2018; 19 (1): 136.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Кондратьев Н., Голов А., Алфимова М., Лежейко Т., Голимбет В. Прогнозирование курения методом мультиплексной бисульфитной ПЦР с длинными ампликонами с учетом аллель-специфических эффектов метилирования ДНК. Clin Epigenetics. 2018; 10 (1): 130.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Sugden K, Hannon EJ, Arseneault L, Belsky DW, Broadbent JM, Corcoran DL, et al. Создание генерализованного полиэпигенетического биомаркера курения табака.Перевод Психиатрия. 2019; 9 (1): 92.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Бондер М.Дж., Луйк Р., Жернакова Д.В., Моэд М., Дилен П., Вермаат М. и др. Варианты заболевания изменяют уровни факторов транскрипции и метилирование их сайтов связывания. Нат Жене. 2017; 49 (1): 131–8.

    CAS Google Scholar

  • 29.

    Икрам М.А., Брюссель Г.Г., Мурад С.Д., ван Дуйн С.М., Франко О.Н., Гедегебуре А. и др.Роттердамское исследование: обновленная информация о целях, дизайне и основных результатах за 2018 год. Eur J Epidemiol. 2017; 32 (9): 807–50.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    ван Гривенбрук М.М., Якобс М., ван дер Каллен С.Дж., Вермёлен В.М., Янсен Э.Х., Шалквейк К.Г. и др. Поперечная связь между инсулинорезистентностью и циркулирующим комплементом C3 частично объясняется аланинаминотрансферазой плазмы, независимо от центрального ожирения и общего воспаления (исследование CODAM).Eur J Clin Invest. 2011; 41 (4): 372–9.

    PubMed Google Scholar

  • 31.

    Виллемсен Г., Винк Дж. М., Абделлауи А., ден Брабер А., ван Бик Дж. Х., Дрейзма Х. Х. и др. Регистр близнецов для взрослых Нидерландов: двадцать пять лет исследований и сбора биологических данных. Twin Res Hum Genet. 2013; 16 (1): 271–81.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Schoenmaker M, de Craen AJ, de Meijer PH, Beekman M, Blauw GJ, Slagboom PE, et al.Доказательства генетического обогащения для исключительной выживаемости с использованием семейного подхода: Лейденское исследование долголетия. Eur J Hum Genet. 2006. 14 (1): 79–84.

    PubMed Google Scholar

  • 33.

    Huisman MH, de Jong SW, van Doormaal PT, Weinreich SS, Schelhaas HJ, van der Kooi AJ, et al. Популяционная эпидемиология бокового амиотрофического склероза с использованием методологии «захват-повторный захват». J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011; 82 (10): 1165–70.

    PubMed Google Scholar

  • 34.

    Тигчелаар Э.Ф., Жернакова А., Декенс Я.А., Гермес Г., Баранска А., Муджагич З. и др. Профиль когорты: lifeLines DEEP, проспективное когортное исследование населения в северных Нидерландах: дизайн исследования и исходные характеристики. BMJ Open. 2015; 5 (8): e006772.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35.

    Холле Р., Хаппич М., Лоуэл Х., Вичманн Х.Э., Группа МКС. KORA — исследовательская платформа для изучения здоровья населения.Gesundheitswesen. 2005; 67 (Приложение 1): S19–25.

    PubMed Google Scholar

  • 36.

    Jurgens C, Volzke H, Tost F. [Исследование здоровья в Померании (SHIP-Trend): важные аспекты медицинских исследований в офтальмологии] Исследование здоровья в Померании (SHIP-Trend): Wichtige Aspekte fur die ophthalmologische Versorgungsforschung. Офтальмолог. 2014; 111 (5): 443–7.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37.

    Коойман М.Н., Круитхоф К.Дж., ван Дуйн С.М., Дуйтс Л., Франко О.Н., ван Эйзендорн М.Х. и др. Исследование поколения R: дизайн и когортное обновление 2017. Eur J Epidemiol. 2016; 31 (12): 1243–64.

    PubMed Google Scholar

  • 38.

    Тоби Э.В., Сликер Р.С., Штейн А.Д., Сухиман Х.Э., Слагбум П.Е., ван Цвет Э.В. и др. Ранняя беременность как критическое временное окно для изменений в пренатальной среде, которые могут повлиять на метилом крови взрослого человека. Int J Epidemiol.2015; 44 (4): 1211–23.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 39.

    ван Итерсон М., Тоби Е.В., Сликер Р.С., ден Холландер В., Луйк Р., Слагбум П.Е. и др. MethylAid: визуальный и интерактивный контроль качества больших наборов данных Illumina 450 тыс. Биоинформатика. 2014. 30 (23): 3435–7.

    PubMed Google Scholar

  • 40.

    Шенкер Н.С., Полидоро С., ван Велдховен К., Сасердот С., Риччери Ф., Биррелл М.А. и др.Исследование ассоциации в масштабе всего эпигенома в Европейском проспективном исследовании рака и питания (EPIC-Турин) выявляет новые генетические локусы, связанные с курением. Hum Mol Genet. 2013. 22 (5): 843–51.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Zeilinger S, Kuhnel B, Klopp N, Baurecht H, Kleinschmidt A, Gieger C, et al. Табакокурение приводит к обширным изменениям метилирования ДНК во всем геноме. PLoS One. 2013; 8 (5): e63812.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42.

    Harlid S, Xu Z, Panduri V, Sandler DP, Taylor JA. Сайты CpG, связанные с курением сигарет: анализ данных по всему эпигеному из Sister Study. Перспектива здоровья окружающей среды. 2014. 122 (7): 673–8.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Цапруни Л.Г., Ян Т.П., Белл Дж., Дик К.Дж., Канони С., Нисбет Дж. И др.Курение сигарет снижает уровень метилирования ДНК в нескольких геномных локусах, но эффект частично обратим после прекращения курения. Эпигенетика. 2014. 9 (10): 1382–96.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 44.

    Allione A, Marcon F, Fiorito G, Guarrera S, Siniscalchi E, Zijno A, et al. Новые эпигенетические изменения, обнаруженные монозиготными близнецами, противоречащими курению. PLoS One. 2015; 10 (6): e0128265.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 45.

    Бесинги В., Йоханссон А. Изменения метилирования ДНК, связанные с курением, в этиологии болезней человека. Hum Mol Genet. 2014. 23 (9): 2290–7.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46.

    Доган М.В., Шилдс Б., Катрона С., Гао Л., Гиббонс FX, Саймонс Р. и др. Влияние курения на метилирование ДНК мононуклеарных клеток периферической крови афроамериканок. BMC Genom. 2014; 15: 151.

    Google Scholar

  • 47.

    Sayols-Baixeras S, Lluis-Ganella C, Subirana I, Salas LA, Vilahur N, Corella D, et al. Исправление. Идентификация нового локуса и проверка ранее описанных локусов, показывающих дифференциальное метилирование, связанное с курением. Исследование REGICOR. Эпигенетика. 2016; 11 (2): 174.

    PubMed Google Scholar

  • 48.

    Амбатипуди С., Куэнин С., Эрнандес-Варгас Х., Гантус А., Ле Кальвез-Кельм Ф., Каакс Р. и др. Изменения метилирования ДНК по всему геному, связанные с курением табака, в исследовании EPIC.Эпигеномика. 2016; 8 (5): 599–618.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49.

    Joubert BR, Haberg SE, Nilsen RM, Wang X, Vollset SE, Murphy SK, et al. Сканирование всего эпигенома 450 K выявляет дифференциальное метилирование ДНК у новорожденных, связанное с курением матери во время беременности. Перспектива здоровья окружающей среды. 2012. 120 (10): 1425–31.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 50.

    Чжу Х, Ли Дж, Дэн С., Ю К, Лю Х, Дэн Кью и др. Полногеномный анализ метилирования ДНК и курения сигарет у населения Китая. Перспектива здоровья окружающей среды. 2016; 124 (7): 966–73.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 51.

    Хасти Т., Тибширани Р., Фридман Дж. Элементы статистического обучения; интеллектуальный анализ данных, вывод и прогнозирование. 2-е изд. Берлин: Спрингер; 2009.

    Google Scholar

  • 52.

    Брэдли Э., Тибширани RJ. Введение в бутстрап. Бока-Ратон: Чепмен и Холл / CRC; 1994.

    Google Scholar

  • 53.

    Steyerberg EW, Harrell FE Jr, Borsboom GJ, Eijkemans MJ, Vergouwe Y, Habbema JD. Внутренняя проверка прогнозных моделей: эффективность некоторых процедур логистического регрессионного анализа. J Clin Epidemiol. 2001. 54 (8): 774–81.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54.

    Ware JJ, Chen X, Vink J, Loukola A, Minica C, Pool R и др. Полногеномный мета-анализ уровней котинина у курильщиков сигарет определяет локус в 4q13.2. Научный доклад 2016; 6: 2009 2.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 55.

    Гупта Р., ван Донген Дж., Фу Й., Абделлауи А., Тиндейл Р.Ф., Велагапуди В. и др. Исследование ассоциации котинина в сыворотке у курильщиков в масштабе всего эпигенома выявило новые генетически обусловленные локусы.Clin Epigenetics. 2019; 11 (1): 1.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 56.

    Bot M, Vink JM, Willemsen G, Smit JH, Neuteboom J, Kluft C, et al. Воздействие пассивного курения, депрессии и беспокойства: отчет о двух исследованиях, проведенных в Нидерландах. J Psychosom Res. 2013; 75 (5): 431–6.

    PubMed Google Scholar

  • 57.

    Joubert BR, Felix JF, Yousefi P, Bakulski KM, Just AC, Breton C, et al.Метилирование ДНК у новорожденных и курение матери во время беременности: метаанализ консорциума по всему геному. Am J Hum Genet. 2016; 98 (4): 680–96.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 58.

    Ричмонд Р.К., Судерман М., Лэнгдон Р., Релтон К.Л., Дэйви Смит Г. Метилирование ДНК как маркер пренатального воздействия табачного дыма у взрослых. Int J Epidemiol. 2018; 47 (4): 1120–30.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 59.

    Филиберт Р.А., Пляж SR, Лей МК, Броды GH. Изменения в метилировании ДНК репрессора арилуглеводородного рецептора могут быть новым биомаркером курения. Clin Epigenetics. 2013; 5 (1): 19.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 60.

    Эссер К. Биология и функция арилуглеводородного рецептора: отчет международной междисциплинарной конференции. Arch Toxicol. 2012. 86 (8): 1323–9.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 61.

    Нгуен Т.А., Хойвик Д., Ли Дж. Э., Сейф С. Взаимодействие белков коактиватора ядерного рецептора / корепрессора с рецепторным комплексом арилуглеводородов. Arch Biochem Biophys. 1999. 367 (2): 250–7.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 62.

    Bojesen SE, Timpson N, Relton C, Davey Smith G, Nordestgaard BG. Гипометилирование AHRR (cg05575921) отмечает курение, заболеваемость и смертность. Грудная клетка. 2017; 72 (7): 646–53.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63.

    Zaghlool SB, Al-Shafai M, Al Muftah WA, Kumar P, Falchi M, Suhre K. Ассоциация метилирования ДНК с возрастом, полом и курением среди арабского населения. Clin Epigenetics. 2015; 7: 6.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 64.

    Лим У, Сонг Массачусетс. Факторы метилирования ДНК в питании и образе жизни. Методы Мол биол. 2012; 863: 359–76.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 65.

    Su D, Wang X, Campbell MR, Porter DK, Pittman GS, Bennett BD, et al. Отчетливые эпигенетические эффекты курения табака в цельной крови и среди подтипов лейкоцитов. PLoS ONE. 2016; 11 (12): e0166486.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 66.

    Бауэр М., Финк Б., Турманн Л., Эзлингер М., Герберт Г., Леманн И. Табакокурение по-разному влияет на типы клеток врожденной и адаптивной иммунной системы — признаки метилирования сайта CpG.Clin Epigenetics. 2015; 7: 83.

    PubMed Google Scholar

  • 67.

    Бауэр М., Линзель Г., Финк Б., Оффенберг К., Хан А.М., Сак У. и др. Различный подтип Т-клеток объясняет очевидное индуцированное курением табака гипометилирование одиночного CpG в цельной крови. Clin Epigenetics. 2015; 7: 81.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 68.

    Teschendorff AE, Zheng SC. Деконволюция клеточного типа в ассоциативных исследованиях эпигенома: обзор и рекомендации.Эпигеномика. 2017; 9 (5): 757–68.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 69.

    Zhang Y, Schottker B, Florath I, Stock C, Butterbach K, Holleczek B, et al. Биомаркеры метилирования ДНК, связанные с курением, и их прогностическая ценность в отношении общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Перспектива здоровья окружающей среды. 2016; 124 (1): 67–74.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70.

    Стед Л.Ф., Перера Р., Буллен С., Мант Д., Хартманн-Бойс Дж., Кэхилл К. и др.Никотиновая заместительная терапия для отказа от курения. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 11: CD000146.

    PubMed Google Scholar

  • 71.

    Ричмонд Р.К., Симпкин А.Дж., Вудворд Дж., Гонт Т.Р., Литтлтон О., МакАрдл В.Л. и др. Пренатальное воздействие курения матери и метилирования ДНК потомства на протяжении всей жизни: результаты лонгитюдного исследования Avon для родителей и детей (ALSPAC). Hum Mol Genet. 2015; 24 (8): 2201–17.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 72.

    Ladd-Acosta C, Shu C., Lee BK, Gidaya N, Singer A, Schieve LA, et al. Наличие эпигенетической сигнатуры пренатального воздействия сигаретного дыма в детстве. Environ Res. 2016; 144 (Pt A): 139–48.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 73.

    Reese SE, Zhao S, Wu MC, Joubert BR, Parr CL, Haberg SE и др. Оценка метилирования ДНК как биомаркер продолжительного курения матери во время беременности у новорожденных. Перспектива здоровья окружающей среды.2017; 125 (4): 760–6.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 74.

    Bergens MA, Pittman GS, Thompson IJB, Campbell MR, Wang X, Hoyo C, et al. Связанное с курением деметилирование AHRR в ДНК пуповинной крови: влияние эритроцитов с ядрами CD235a +. Clin Epigenetics. 2019; 11 (1): 87.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 75.

    Xu CJ, Bonder MJ, Soderhall C, Bustamante M, Baiz N, Gehring U, et al.Возникающий ландшафт динамического метилирования ДНК в раннем детстве. BMC Genom. 2017; 18 (1): 25.

    Google Scholar

  • 76.

    Дауэс К., Андерсен А., Верканде К., Папуорт Е., Филибер В., Бич СРЗ и др. Метилирование ДНК слюны выявляет зарождающееся курение у подростков.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *